Продуктивное воспаление его характеристика

• Продуктивное, или пролиферативное, воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов. Главными признаками продуктивного воспаления являются: инфильтрация мононуклеарами, особенно макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками, пролиферация фибробластов, во многих случаях — нарастающий фиброз и выраженная в той или иной степени деструкция (альтерация) ткани. При этом Процессы экссудации также имеют место, но они отходят на второй план.

Этиология. Причины продуктивного воспаления разнообразны — биологические факторы (вирусы, риккетсии, бактерии, грибы, паразиты), физические и химические факторы (чаще имеет место пролонгированная экспозиция неповреждающими, но потенциально токсичными субстанциями типа асбеста, оксида кремния (IV) и т.п.; инородные тела и др.)» иммунные реакции, в частности такие, которые возникают, например, против собственных тканей при аутоиммунных болезнях. Иногда непосредственно этиологический фактор вызывает продуктивную реакцию, что особенно типично для вирусов и риккетсии. Учитывая часто наблюдаемую персистенцию этиологического фактора, основными особенностями продуктивного воспаления считают длительное воздействие патогенного раздражителя и хроническое течение (только в редких случаях оно протекает остро). Длительная антигенная стимуляция, развивающаяся зачастую на фоне измененной реактивности организма, приводит к развитию реакций гиперчувствительности.

Для продуктивного воспаления характерны пролиферация клеток гематогенного и гистиогенного происхождения, дифференцировка их и клеточные трансформации (схема 21). В очагах продуктивного воспаления отмечается выраженная пролиферация моноцитов. Моноциты начинают эмигрировать относительно рано и в пределах 48 ч становятся преобладающими. Достигнув экстраваскулярных тканей, моноциты трансформируются в макрофаги. Появление макрофагов осуществляется тремя механизмами. Во-первых, из циркулирующей крови. Это наиболее важный источник. Стимулом для появления моноцитов служат фибриноген, пептиды, катионные белки нейтрофилов, лимфокины, некоторые факторы роста (трансформирующий фактор роста, тромбоцитарный фактор роста), а также фрагменты разрушающегося коллагена и фибронектин. Каждый из них играет роль при определенных обстоятельствах. Например, лимфокины появляются во время иммунных реакций типа ГЗТ. Во-вторых, местная пролиферация — путем митотического деления макрофагов после эмиграции их из крови. В-третьих, пролонгированное выживание («бессмертные клетки») и иммобилизация макрофагов в зоне воспаления. Этот вариант типичен для медленных вирусных инфекций или в случаях отложения малотоксичных веществ типа инертных липидов, угольной пыли.

Макрофаг является центральной фигурой при продуктивном воспалении благодаря большому количеству биологически активных продуктов, которые он может производить. Одни из этих продуктов токсичны по отношению к тканям (например, метаболиты кислорода, протеазы), другие вызывают приток клеток иных типов (лимфоцитов, нейтрофилов, фибробластов), каждая из которых вносит свою лепту в широкую палитру изменений при хроническом воспалении, для которого характерны прогрессирующее повреждение тканей и последующие функциональные Нарушения.

Макрофаг — основной представитель системы моноцитарных фагоцитов (СМФ), его нередко называют профессиональным фагоцитом, так как основной его функцией является эндоцитоз, а еще точнее, фагоцитоз. Для осуществления этой функции на поверхности макрофага имеются десятки специфических рецепторов, в частности развитая и сложная система Fc-рецепторов к различным иммуноглобулинам, лектиноподобные рецепторы для захвата бактерий, грибов и т.д.

Фагоцитоз — характерная черта продуктивного воспаления, однако он далеко не всегда завершается полным перевариванием чужеродного агента. Во многих случаях живые агенты, обладая защитными механизмами, выживают внутри макрофагов (эндоцитобиоз), и процесс приобретает хронический характер.

Являясь самой распространенной клеткой среди других клеток воспалительного инфильтрата, макрофаг в то же время занимает ключевую позицию в клеточных кооперациях при продуктивном воспалении (схема 22). Важнейшими продуктами секреции макрофагов являются цитокины (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-а), с помощью которых осуществляются прежде всего активация лимфоцитов и межклеточные взаимоотношения, и факторы роста (ФРФ, ТцФР, КСФ, ТФР), стимулирующие клеточную пролиферацию, в частности, Т- и В-лимфоцитов, эндотелиоцитов, тромбоцитов и клеток-предшественников миелоидного ряда в костном мозге. Влияние на эндотелий заключается в том, что, с одной стороны, происходит его пролиферация, с другой — усиливается адгезия тромбоцитов. Кроме того, к секреторным продуктам макрофага относится огромное количество ферментов (кислые фосфатазы — гидролазы, липазы; эстераза, нейтральные протеазы — эластаза, коллагеназа и др.), реактивные метаболиты кислорода (пероксид водорода, супероксидный анион-радикал), биоактивные л-и -п и д ы , например производные арахидоновой кислоты (простаг-ландины, лейкотриены, ФАТ), фибронектин, цАМФ, оксид азота (II) и др.

Источник

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Определение. При продуктивном воспалении сильно выражена стадия пролиферации (размножения) клеточных элементов, остальные стадии (альтерация и экссудация) выражены не сильно. При пролиферации клеток в тканях образуются клеточные инфильтраты. Они могут быть по составу клеток:
• полиморфно-клеточными инфильтратами,
• макрофагальными,
• плазмоклеточными,
• гигантоклеточными и др.
Виды продуктивного воспаления:
1. межуточное (интерстициальное) воспаление,
2. гранулематозное воспаление,
3. воспаление вокруг животных паразитов,
4. воспаление с образованием папиллом и кондилом.

МЕЖУТОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Определение. Характеризуется образованием клеточных инфильтратов в строме органов: сердца (межуточный миокардит), печени (межуточный гепатит), почек (межуточный нефрит), легких (межуточная пневмония).
Этиология – инфекционные болезни, иммунные болезни.
Течение – острое и хроническое (чаще).
Патоморофология. Макро – изменений нет. Микро – клеточные инфильтраты (диифузные или локальные) в строме органов.
Исход – склероз локальный или диффузный.

ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Определение. Для гранулемотозного всопаления характерно образование из клеток узелков или гранулем, которые чаще всего имеют небольшие размеры и могут быть обнаружены при микроскопическом исследовании .
Морфогенез. Образование гранулем состоит из трех стадий:
1. накопление моноцитов в очаге повреждения,
2. превращение моноцитов в макрофаги с образованием макрофагальной гранулемы,
3. превращение макрофагов в эпителиоидные клетки (эпителиодноклеточная гранулема) или в гигантские клетки (гигантоклеточная гранулема).
Этиология. Инфекционные гранулемы при инфекционных болезнях (туберкулез, брюшной тиф, проказа и др.). Неинфекционные гранулемы вокруг инородных тел.
Патогенез:
• незавершенный фагоцитоз,
• стимуляция макрофагальной системы.
Течение может быть острым, но чаще хроническим.
Исход гранулемы некроз (неблагоприятный), склероз (благоприятный).
Значение гранулематозного воспаления состоит в отграничении организма от возбудителя.

ВОСПАЛЕНИЕ С ОБРАЗОВАНИЕМ ПОЛИПОВ И ОСТРООНЕЧНЫХ КОНДИЛОМ
Определение: Полип это вырост слизистой оболочки. Для него характерно разрастание эпителия и стромы. Кондилома (шишка) это сосочковое образование, которое возникает на границе многослойного плоского эпителия и слизистой оболочки (анус, половые органы).

СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Специфическое воспаление отличается от неспецифического (банального) рядом признаков:
1. вызывается инфекционным агентом, характерным для определенного заболевания (туберкулезная микобактерия при туберкулезе, бледная трепонема при сифилисе, микобактерия при лепре, бацилла Волковича –Фриша при склероме),
2. воспаление продуктивное с образованием гранулем, строение которых характерно для каждой болезни,
3. хроническое волнообразное течение с периодами обострения и ремиссии,
4. появление некроза в период обострения болезни,
5. смена аллергических реакций: в период обострения – реакции немедленного типа, в период ремиссии – реакции замедленного типа.

ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ
Этиология – палочка (микобактерия) туберкулеза.
Путь заражения – воздушно-капельный.
Воспаление при туберкулезе может отражать три вида реакции:
• альтеративную (творожистый некроз),
• экссудативную,
• продуктивную, которая наиболее специфична и представлена туберкулезной гранулемой.
Туберкулезная гранулема состоит: в центре очаг казеозного (творожистого некроза), вокруг некроза скопление эпителиодных клеток (похожи на эпителиальные, но происходят из макрофагов), снаружи гранулемы – лимфоциты, между лимфоцитами и эпителиодными клетками – гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. Главные клетки гранулемы – эпителиодные, в их цитоплазме можно найти переваренные микобактерии туберкулеза. Гигантские клетки имеют низкие способности к перевариванию. На макропрепарате гранулема имеет вид бугорка размерами с просяное зерно, такой туберкулез называют милиарным (milium – просо).
Течение туберкулеза волнообразное с периодами обострения и ремиссии. В благоприятных случаях гранулема замещается соединительной тканью с образованием рубчика или петрификата. При неблагоприятных условиях (незавершенный фагоцитоз) на смену пролиферации приходит экссудация и развивается творожистый некроз гранулемы.

ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ СИФИЛИСЕ
Этилогия – бледная тепонема.
Путь заражения – половой и бытовой (через предметы).
Различают четыре периода сифилиса:
1. скрытый период от момента заражения до первых симптомов (3 недели),
2. первичный сифилис, проявляется развитием твердого шанкра (твердая язва) на месте внедрения трепонемы, т.е. на половых органах,
3. вторичный сифилис развивается через 9 недель от заражения в виде экссудативного воспаления на коже и слизистых оболочках. Это проявляется высыпаниями или сифилидами.
4. третичный сифилис при нем характерно развитие сифилитических гранулем – гумм. Гумма отражает продуктивно-некротическую реакцию организма на заболевание.
Сифилитическая гранулема (гумма) состоит из большой зоны некроза, которая окружена клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток. Различают крупную (солитарную) гумму, достигающую размеров куриного яйца, и мелкую, величиной с зерно просо – милиарная гумма.
Исход – склероз с образованием рубцов.
Значение – при тритичном сифилисе могут поражаться внутренние органы (висцеральный сифилис), спинной и головной мозг (нейросифилис). Так поражение сердечно-сосудистой системы опасно развитием сифилитической аневризмы аорты, которая может к кровотечению путем разрыва.

ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ ЛЕПРЕ
Этиология – палочка лепры.
Путь заражения – контактный.
Выделяют три формы лепры (проказы):
1. лепроматозная форма,
2. туберкулоидная форма,
3. недифференцированная форма.
При лепроматозной форме изменения наиболее типичны. В коже и слизистых оболочках возникают лепрозные гранулемы или лепромы. Лепрома состоит из макрофагов, лимфоцитов. Среди макрофагов главными клетками считаются лепрозные клетки Вирхова. Это крупные макрофаги со светлой цитоплазмой, содержат большое количество возбудителя и жировые вакуоли.
Исход – рубцевание.

ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ СКЛЕРОМЕ
Этиология – палочка Волоковича-Фриша.
Возникает специфическое воспаление в слизистой носа. Происходит разрастание грануляционной ткани плотной консистенции, что может привести к асфиксии.
Гранулемы при склероме состоят из плазматических клеток и эпителиоидных клеток. Наиболее характерны клетки Микулича – крупные макрофаги со светлой цитоплазмой. В гранулеме происходит склероз и гиалиноз.

Источник

Введение. Продуктивное воспаление характеризуется размножением в очаге воспаления клеточных элементов гистиогенного и гематогенного происхождения. Среди гистиогенных элементов преобладают гистиоциты, фибробласты, эндотелиальные и адвентициальные клетки, среди гематогенных — лимфоциты, моноциты и макрофаги.

Характерна трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки, а последних — в гигантские клетки (инородных тел или Пирогова-Лангханса), а также повышенная активность фибробластов, завершающаяся образованием соединительной ткани. Различают следующие виды продуктивного воспаления: 1) межуточное (интерстициальное) воспаление; 2) гранулематозное (в том числе вокруг животных паразитов и инородных тел); 3) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. В исходе продуктивного воспаления часто развивается склероз или цирроз.

Признаки специфического воспаления, отличающие его от банального: 1) вызывается характерным возбудителем (туберкулезная микобактерия, бледная трепонема, палочка Волковича-Фриша, палочка Ганзена, бацилла сапа); 2) типична смена тканевых реакций, обусловленная изменением иммунологического статуса организма; 3) преобладает продуктивная тканевая реакция с формированием гранулем, характерных для каждого вида специфического воспаления (наиболее яркий признак специфичности); 4) по ходу воспаления возникает некроз (чаще казеозный), что определяет тяжесть этого вида воспаления; 5) выражен клинико-анатомический полиморфизм; 6) характерно хроническое волнообразное течение.

Мотивационная характеристика темы. Знание темы необходимо для усвоения других тем общего курса патологической анатомии (регенерация, опухоли), а также патологической анатомии болезней (ревматические, инфекционные, аутоиммунные и другие заболевания). Знание темы необходимо при изучении клинических дисциплин и в практической работе врача для клинико-анатомического анализа.

Общая цель занятия. Научиться определять виды продуктивного воспаления, их причины, механизмы развития, осложнения, исходы и значение, а также отличать продуктивное воспаление от альтеративного и экссудативного по морфологической характеристике. Научиться выявлять особенности, определять причины, механизмы развития, осложнения, исходы и значения специфического воспаления, отличать его от банального воспаления и дифференцировать в зависимости от заболевания (туберкулез, сифилис, проказа, склерома, сап) по морфологической картине.

Конкретные цели занятия. Уметь:

1) давать определение продуктивного воспаления, называть его виды;

2) объяснять этиологию и механизм развития каждого вида продуктивного воспаления;

3) различать виды продуктивного воспаления по их макроскопической и микроскопической картине;

4) объяснять исходы, осложнения и значение продуктивного воспаления;

5) давать определение специфического воспаления, называть отличия его от банального; 6) объяснять этиологию и механизм развития специфического воспаления;

7) различать виды специфического воспаления, вызванные возбудителями туберкулеза, сифилиса, проказы, склеромы и сапа по их макроскопической и микроскопической картине;

8) оценивать исходы, осложнения и значение специфического воспаления.

Основные вопросы темы.

1. Продуктивное воспаление: определение, виды, причины и механизм развития; морфологическая характеристика; осложнения, исходы, значение.

2. Специфическое воспаление: отличие его от банального, причины и механизм развития; морфологическая характеристика при туберкулезе, сифилисе, сапе, проказе, склероме; осложнения, исходы, значение.

ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ

Макропрепараты: альвеококкоз печени; милиарный туберкулез легких; казеозная пневмония; сифилитический мезаортит.

Микропрепараты: межуточный (интерстициальный) миокардит; альвеококкоз печени; туберкулезные гранулемы в легких (милиарный туберкулез); экссудативная тканевая реакция в легких при туберкулезе (казеозная пневмония); солитарная гумма печени; сифилитический мезаортит; лепрозная гранулема; склеромная гранулема (все препараты окрашены гематоксилином и эозином).

Электронограммы: макрофаг тканевого инфильтрата; гигантская клетка Пирогова-Лангханса.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

Требования к исходному уровню знаний: следует вспомнить из курса гистологии строение и функцию соединительной ткани, клеток гемопоэтической и лимфоидной ткани; из курса микробиологии — характеристику возбудителей туберкулеза, сифилиса, проказы, склеромы, сапа и механизм их действия на ткани; из курса биологии — цикл развития эхинококка; из курса общей патологической анатомии — морфологическую характеристику дистрофии, некроза. На основании восстановленных знаний и изучения материалов лекций и учебника («Учебник», с. 131-143) следует подготовиться по следующим вопросам.

1. Определение продуктивного воспаления.

2. Причины и механизм развития продуктивного воспаления, макро- и микроскопическая характеристика его видов.

3. Осложнения, исходы и значение продуктивного воспаления.

4. Причины и механизмы специфического воспаления, его отличия от банального.

5. Макро- и микроскопическая характеристика воспаления, вызванного возбудителями туберкулеза, сифилиса, проказы, склеромы, сапа.

6. Осложнения, исходы и значение специфического воспаления.

Проверка исходного уровня знаний проводится по тестам, аналогичным приведенным ниже. Задание выполняется в течение 5 мин (25 операций).

Примеры тестов для определения исходного уровня знаний

Задания.

1. Определение продуктивного воспаления: а) воспаление, характеризующееся выраженным повреждением тканей; б) воспаление, характеризующееся образованием гнойного экссудата; в) воспаление, характеризующееся образованием фибринозного экссудата; г) воспаление, характеризующееся размножением гистиогенных и гематогенных клеток; д) процесс, характеризующийся размножением эпителиальных элементов.

2. Назовите вид продуктивного воспаления: а) дифтеритическое; б) гранулематозное; в) крупозное; г) альтеративное; д) катаральное.

3. Характерный исход продуктивного воспаления: а) расплавление ткани; б) склероз; в) образование кисты; г) изъязвление: д) образование свищей.

4. Отличие специфического воспаления от банального: а) вызывается любым возбудителем; б) вызывается определенным возбудителем; в) острое прогрессирующее течение; г) развитие нагноения; д) развитие некроза.

5. Назовите заболевание, при котором развивается специфическое воспаление: а) ревматизм; б) туберкулез; в) крупозная пневмония; г) сыпной тиф; д) атеросклероз.

6. Какой вид некроза характерен для специфического воспаления?: а) восковидный: б) фибриноидный; в) казеозный; г) колликвационный; д) гангрена.

7. Из каких клеток преимущественно построена туберкулезная гранулема: а) гистиоциты; б) эпителиоидные; в) эпителиальные; г) гигантские инородного тела; д) гигантские Микулича.

8. О каком состоянии организма свидетельствует развитие продуктивной реакции при специфическом воспалении: а) слабая сопротивляемость организма; б) относительная резистентность организма в отношении возбудителя; в) ареактивность; г) стойкий иммунитет; д) иммунодефицитное состояние.

9. Назовите гранулему специфического воспаления: а) туберкулема; б) гранулема Попова; в) гумма; г) брюшнотифозная гранулема; д) гранулема Ашоффа-Талалаева.

10. Какие клетки преобладают в гумме; а) гистиоциты, макрофаги; б) плазматические клетки, лимфоциты; в) эпителиоидные гигантские; г) лепрозные шары, эпителиоидные; д) клетки Микулича, плазматические.

Эталоны. 1-г, 2-6, 3-б, 4-6, 5-б, 6-в, 7-6, 8-б, 9-в, 10-6.

УЧЕБНАЯ КАРТА ЗАНЯТИЯ (для самостоятельной работы)

1. Диагностировать межуточное (интерстициальное) воспаление по микроскопической картине. Изучить и описать микропрепарат «Межуточный (интерстициальный) миокардит» (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на клеточный состав и локализацию воспалительного инфильтрата, а также количество соединительнотканных элементов в миокарде; оценить состояние миокардиоцитов в зоне воспаления (см. «Учебника, с. 131, 132, рис. 74).

2. Изучить электронно-микроскопическое строение двух клеток гранулематозной реакции — макрофага и гигантской клетки Пирогова-Лангханса по электронограммам «Макрофаг тканевого инфильтрата» и «Гигантская клетка Пирогова-Лангханса». Обратить внимание на состояние ультраструктур, участвующих в фагоцитозе: обилие лизосом и фаголизосом в макрофаге, небольшое количество лизосом в гигантской клетке, наличие жировых включений в канальцах цитоплазматической сети. Записать название электронограмм (см. «Учебник», с. 132, 133, 137, рис. 82).

3. Диагностировать продуктивное воспаление вокруг животного паразита по макроскопической картине. Изучить и записать название макропрепарата «Альвеококкоз печени». Обратить внимание на увеличение размеров печени, ячеистость ее на разрезе, наличие соединительнотканной капсулы, отграничивающей полости от ткани печени (см. «Учебник», с. 133).

4. Диагностировать продуктивное воспаление вокруг животного паразита по микроскопической картине. Изучить и описать микропрепарат «Альвеококкоз печени» (окраска гематоксилином и эозином). При малом увеличении микроскопа найти пузыри альвеококка, хитиновую оболочку. При большом увеличении — изучить характер клеточной реакции и строение гранулем (см. «Учебник», с. 133; «Атлас», с. 115, рис. 119). Решить задачу, аналогичную задаче № 1.

5. Диагностировать милиарный туберкулез легких по макроскопической картине. Изучить и описать макропрепарат «Милиарный туберкулез легких». Обратить внимание на количество, размеры и цвет туберкулезных бугорков (см. «Учебник», с. 137, рис. 342).

6. Диагностировать туберкулезную гранулему по микроскопической картине. Изучить и зарисовать микропрепарат «Туберкулезные гранулемы в легких (милиарный туберкулез)» (окраска гематоксилином и эозином). При малом увеличении микроскопа найти туберкулезную гранулему, при большом увеличении изучить ее клеточный состав, оценить состояние центра гранулемы (см. «Учебник», с. 137, рис. 78, 80; «Атлас», с. 119, рис. 123). Решить задачу, аналогичную задаче № 2.

7. Диагностировать казеозную пневмонию по макроскопической картине. Изучить макропрепарат «Казеозная пневмония». Обратить внимание на поражение доли легкого, плотную консистенцию и серо-желтый цвет ткани легкого в участках воспаления и некроза (см. «Учебник», с. 135, 139). Записать название препарата.

8. Диагностировать экссудативную тканевую реакцию в легких при туберкулезе. Изучить и описать микропрепарат «Экссудативная тканевая реакция в легких при туберкулезе (казеозная пневмония) « (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на состав экссудата в полостях альвеол и морфологические признаки казеозного некроза (см. «Учебник», с. 135; «Атлас», с. 117, рис. 120). Решить задачу, аналогичную задаче № 3.

9. Диагностировать сифилитическую гранулему (гумму) по микроскопической картине. Изучить и зарисовать микропрепарат «Солитарная гумма печени» (окраска гематоксилином и эозином). Под малым увеличением найти зону некроза и скопление вокруг него клеток. Под большим увеличением изучить клеточный состав гранулемы и состояние ее сосудов (см. «Учебник», с. 490; «Атлас», с. 120, рис. 125).

10. Диагностировать сифилитический мезаортит по макроскопической картине. Изучить и описать макропрепарат «Сифилитический мезаортит». Отметить, какой отдел аорты поражен, обратить внимание на периметр аорты в пораженном отделе, толщину стенки, характер изменений интимы (см. «Учебник», с. 490, рис. 357).

11. Диагностировать сифилитический мезаортит по микроскопической картине. Изучить микропрепарат «Сифилитический мезаортит» (окраски гематоксилином и эозином, фукселином). При малом увеличении микроскопа определить локализацию гуммозного инфильтрата в наружной и средней оболочках стенки аорты. При большом увеличении изучить клеточный состав инфильтрата. Обратить внимание на разрушение эластических волокон, окрашенных фукселином в коричневый цвет (см. «Учебник», с. 490, рис. 358; «Атлас», с. 121, рис. 126). Записать название препарата и окраски. Решить задачу, аналогичную задаче № 4.

12. Диагностировать лепрозную гранулему по микроскопической картине. Изучить микропрепарат «Лепрозная гранулема» (окраски гематоксилином и эозином и по Цилю-Нильсену). Обратить внимание на узелковые разрастания клеток (гранулемы) в дерме. Убедиться в том, что они состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, среди которых встречаются лепрозные клетки Вирхова. В цитоплазме этих клеток при окраске по Цилю-Нильсену обнаруживаются скопления возбудителя. Записать название препарата (см. «Учебник», с. 140, 141, рис. 85; «Атлас», с. 122, рис. 127).

13. Диагностировать склеромную гранулему по микроскопической картине. Изучить микропрепарат «Склеромная гранулема» (окраска гематоксилином и эозином). В препарате видны гранулемы, состоящие преимущественно из плазматических клеток, лимфоцитов, среди которых встречаются крупные клетки со светлой цитоплазмой — клетки Микулича; обнаруживается много гиалиновых шаров. Выражен склероз гранулем. Записать название препарата (см. «Учебник», с. 142; «Атлас», с. 124, рис. 129).

Примеры задач, предлагаемых студентам для решения

Задача №1. Спустя две недели после гастрэктомии, произведенной по поводу рака желудка, развился разлитой гнойный перитонит в связи с недостаточностью швов эзофагоэнтероанастомоза. Произведена релапаротомия и ушивание анастомоза. При микроскопическом исследовании ткани из области анастомоза вокруг шовного материала обнаружены скопления лейкоцитов, макрофагов, а также крупных многоядерных клеток: фибробластов в инфильтрате мало.

1. Какой вид продуктивного воспаления развился в области анастомоза? 2. Как называются многоядерные клетки? 3. Варианты положительного исхода воспаления в данном случае?

Задача №2. На вскрытии трупа умершего от туберкулеза в легких и печени обнаружено множество бело-желтых бугорков величиной с просяное зерно.

1. Как называется такой туберкулез легких, печени? 2. Какую тканевую реакцию обычно отражают такие бугорки? 3. Каково строение таких бугорков?

Задача №3. В период обострения туберкулеза легких больной умер. При патологоанатомическом вскрытии обнаружены изменения в верхней доле правого легкого: она плотная, серо-желтая, на плевре пленчатые наложения.

1. Как называются обнаруженные изменения в легких? 2. О каком типе тканевой реакции следует думать в данном случае? 3. Какой патологический процесс лежит в основе обнаруженных изменений?

Задача №4. У больного, страдавшего пороком сердца (недостаточность клапанов аорты), внезапно появилась бледность кожных покровов, резко упало артериальное давление, наступила смерть. При судебно-медицинском вскрытии обнаружен разрыв аневризмы в восходящем отделе аорты, интима аорты с множественными бугристостями и втяжениями.

1. Какова этиология процесса? 2. С каким патологическим процессом связано развитие аневризмы аорты (название)? 3. Каков клеточный состав инфильтрата в стенке аорты и в каких ее слоях он локализуется? 4. Как изменяются эластические волокна в стенке аорты?

Ответы на задачи (для самоконтроля)

Задача №1. 1. Воспаление вокруг инородных тел. 2. Клетки инородных тел. 3. Рассасывание, инкапсуляция.

Задача №2. 1. Милиарный. 2. Продуктивную. 3. В центре — казеозный некроз, вокруг него — скопление эпителиоидных клеток, лимфоцитов и гигантских клеток Пирогова-Лангханса.

Задача №3. 1. Казеозная пневмония. 2. Экссудативный. 3. Казеозный некроз.

Задача №4. 1. Сифилитическая. 2. Сифилитический мезаортит. 3. Плазматические клетки, лимфоциты; в наружной и средней оболочке аорты. 4. Эластолиз.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИТОГОВОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

Определение итогового уровня знаний проводится по тестам, аналогичным приведенным ниже. Задание (25 операций) выполняется в течение 10 мин.

Примеры тестов для определения итогового уровня знаний

Задания.

1. Дайте характеристику продуктивного воспаления: а) какая фаза воспалительной реакции преобладает; б) виды продуктивного воспаления: 1)…, 2) …, 3) …; в) что обычно развивается в органах в исходе продуктивного воспаления: 1)…, 2)….

2. Дайте характеристику гранулематозного воспаления: а) определение гранулемы; б) острые инфекционные заболевания, при которых развиваются гранулемы: 1)…, 2) …, 3) …; в) инфекционные заболевания при которых развиваются гранулемы специфического воспаления: 1)…, 2) …, 3) …, 4)…, 5)…; г) исход гранулемы: 1)…, 2) …, 3) .…

3. Дайте характеристику специфического воспаления (отличия от банального): а) особенность этиологии; б) клинико-морфологическая особенность; в) течение: 1)…, 2) …; г) что обусловливает особую тяжесть течения; д) чем обусловлена смена тканевых реакций по ходу специфического воспаления; е) как называется очаг воспаления, развивающийся при продуктивной реакции.

4. Дайте характеристику специфического воспаления при туберкулезе: а) какая тканевая реакция является выражением обострения заболевания: б) какая тканевая реакция является выражением относительно устойчивого иммунитета; в) из каких клеток построена туберкулезная гранулема: 1)…, 2) …, 3) .…

5. Дайте характеристику специфического воспаления при сифилисе: а) как называется сифилитическая гранулема; б) выражением какой тканевой реакции она является: в) в какой период сифилиса встречается гранулема: г) преимущественный клеточный состав сифилитической гранулемы: 1) …, 2) …; д) как называется изменение сосудов в гранулеме; е) какой процесс, помимо гранулемы, характеризует продуктивную тканевую реакцию при сифилисе (название).

Эталоны.

1. а) пролиферация; б: 1) межуточное, 2) гранулематозное, 3) с образованием полипов и остроконечных кондилом; в: 1) склероз, 2) цирроз.

2. а) узелок, состоящий из скопления клеток моноцитарно-макрофагальной системы и их производных (эпителиоидные, гигантские клетки); б: 1) брюшной тиф, 2) бешенство, 3) сыпной тиф; в: 1) туберкулез, 2) сифилис, 3) лепра, 4) склерома, 5) сап; г: 1) склероз, 2) гиалиноз, 3) петрификация.

3. а) характерный возбудитель; б) полиморфизм проявлений; в: 1) хроническое, 2) волнообразное; г) казеозный некроз; д) сменой иммунологического состояния организма: е) гранулема.

4. а) экссудативная; б) продуктивная; в: 1) эпителиоидные, 2) лимфоидные, 3) гигантские клетки Пирогова-Лангханса.

5. а) гумма; б) продуктивно-некротической; в) третичный; г: 1) плазматические, 2) лимфоидные; д) продуктивный васкулит; е) гуммозная инфильтрация.

Еще по теме Продуктивное воспаление, специфическое воспаление:

Продуктивное и хроническое воспаление. Гранулематозы. Морфология специфического и неспецифического воспаления.
ВОСПАЛЕНИЕ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СУЩНОСТЬ, БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ. МЕСТНОЕ И ОБЩЕЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ. ИСХОДЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
Воспаление. Определение, сущность, медиаторывоспаления. Местные и общие проявления экссудативного воспаления, морфологические проявления экссудативного воспаления. Ответ острой фазы. Язвенно-некротические реакции при воспалении.
Продуктивное воспаление
Продуктивное воспаление
Продуктивное воспаление
Продуктивное воспаление гранулематозные болезни
Специфическое воспаление
Общие сведения о воспалении острое воспаление
Течение воспаления. Острое и хроническое воспаление
Пролиферация и исходы воспаления. Виды воспаления
Питание при обострении воспаления печени и остром воспалении желчного пузыря

Источник