Проблема местного и общего в понимании воспаления

Сущность и биологическое значение воспаления. Проблема местного и общего в понимании воспаления.

Сравнительная патология воспаления (И. И. Мечников). Возрастные особенности воспаления.

Особенности воспаления в период эмбриогенеза, фетогенеза, новорожденности.

План

1. Морфология и патогенез воспаления

Эксудатвное воспаление

Пролиферативное воспаление

Воспаление-комплексная местная сосудистая- мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов. Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение и на восстановление поврежденной ткани.

Воспаление-реакция ,протоптанная в ходе филогенеза, имеет защитно-приспособительный характер и несет в себе элементы не только патологии, но и физиологии.

Этиология воспаление -факторы могут быть биологическими, физическими(травматически), химические. По происхождению они эндогенные и экзогенные.

Биологические факторы вирусы, бактерии, грибы и животные паразиты, причина воспаление могут быть отнесены циркулирующие в крови антитела и иммунные комплексы, которые состоят из антитела, антител из компонентов.

Физические факторы вызывающие воспаление относят лучевую и электрическую энергию высокие и низкие температуры, различного рода травмы.

Воспаление может иметь очаговый, диффузный характер.

Воспаление развивается на территории гистиона и развивается из следующих фаз:

альтерация; 2) экссудация; 3) пролиферация.

Альтерация-повреждение ткани является инициальной фазой воспаление а проявляется различного вида дистрофией и некрозом. В эту фазу воспаление происходит выброс биологических активных веществ- медиаторов воспаление. Это- пусковой механизм воспаления, определяющий кинетику воспалительной реакции.

Медиаторы воспаления могут быть плазменного (гуморального) и клеточного (тканевого) происхождения – это( кинины каликренины), свертывающей и противосвертывающий (XII фактор свертывания крови или фактор Хагемана , плазмы).

Медиаторы клеточного происхождения связана с эффекторными клетками- лаброцитами (тканевыми базофилами) и базофильными лейкоцитами, которые выбрасывают гистамин, серотонин, медленно реагирующую субстанцию анафилаксия и др; тромбоцитами, продуцирующими, помимо гистамина, серотонина и простагландинов, также лизосомные ферменты.

Эффекторными клетками продуцирующими медиаторы воспаления, являются и клетки иммунных реакций – макрофаги , выбрасывающие свои монолиты, (интерлейкин I) лимфоциты (интерлейкин II).

Экссудация – фаза из ряда стадий:

1) реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови; начинается с рефлекторного спазма, уменьшение просвета артериол и предкапиляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой сети зоны воспаления и прежде всего посткапилляров и венул.

Воспалительная гиперемия обуславливает повышение температуры (calor) и покраснение (rubor) воспалительного участка. При начальном спазме, ток крови в артериях, становится ускоренным, а затем замедленным.

Лимфатические сосуды переполняются лимфой и лейкоцитами.

Экссудат содержит более 2% белков (альбумины, глобулины, при высокой проницаемости выходят и крупномолекулярные белки фибриноген.

Пролиферация – (размножение ) клеток является завершающей фазой воспаления, направленной на восстановление поврежденной ткани. Возрастное число мезенхимальных камбиальных, В и Т-лимфоцитов, моноцитов. При размножении клеток в очаге воспаления наблюдаются клеточные дифференцировки и пролиферация: камбиальные мезенхимальные клетки дифференцируют в фиброгены; В-лимфоциты дают начало плазматических плазматических клеток. Т- лимфоциты не трансформируются в другие формы. Моноциты дают начало гистоцитам и макрофагом.

Макрофаг является источником образования эпителиодных и гигантских клеток(клетки инородных тел и Пирогова –Лангханса).

На различных этапах пролиферации фибробластов образуются продукты их деятельности –белок коллаген и глюкозаминогликаны , появляются аргирофильные и коллагеновые волокна, межклеточное вещество соединительной ткани.

Регуляция воспаления – осуществляется с помощью гармонических, нервных и иммунных факторов. Установлено, что одни гормоны, так как соматотропный гормон ). Холинергические вещества, стимулируя выброс медиаторов воспаления, действуют подобно противовоспалительным гормонам. На выраженности воспалительной реакции, темпы ее развития влияет состояние иммунитета.

Фибринозное воспаление характеризуются образованием экссудата богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза больного количества тромбопластина .

Гнойное воспаление характерно преобладание в экссудате нейрофилов –(нейрофилы распадающиеся называют гнойными тельцами вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В нем встречаются также лимфоциты, макрофаги, погибшие клетки ткани, микробы. Гной представляет собой мутную густую жидкость, имеющую желто-зеленый цвет-характерной особенностью гнойного воспаления является гистолиз, обусловленный воздействием на ткани протеолитических ферментов нейтрофилов. Гнойное воспаление встречается в любом органе ткани.

Абсцесс (гнойник)- очаговое гнойное воспаление характеризуется образованием полости, заполненной гноем. Гнойник со временем отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами , через стенки которых происходит усиленная эмиграция микроцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизменной ткани, а внутри из грануляционной ткани и гноя. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной называют пирогенной мембраной .

Флегмона– разлистое гнойное воспаление , при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами,

Течение гнойного воспаления может быть острым и хроническим. Острое это абсцесс и флегмона. Хроническое гнойное воспаление при этом гнойник инкапсулируется в окружающих тканях при этом развивается склероз. Если гной в таких случаях находит выход, появляются хронические свинцовые ходы или фистулы, которые вскрываются через кожные покровы наружу.

Геморрагическое воспаление в развитии этого вида воспаления велика роль резко повышенной проницаемости микрососудов, много содержит эритроцитов; отрицательный хемотаксиса в отношении нейрофилов.

Катаральное воспаление или катар развиваются на слизистых оболочках и характеризуются обильным выделением экссудата на их поверхности.

Пролиферативное воспаление – характеризуется преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов- 3 вида их:

1) Межуточное воспаление характеризуется образованием клеточного инфильтрата в стрессе миокарда, печени, после, легких (инфильтрат представлен гистоцитами, моноцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами, единичными нейрофилами, эозинофилами).

Прогрессирование межуточного воспаления приводит к развитию зрелой волокнистой соединительной ткани – развивается склероз.

Гранулематозное воспаление.

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Лекция № 6 Тромбоз и эмболия.

Тромбоз и эмболия. Тромбоэмболический синдром. Тромбогеморрагический синдром (ДВС-синдром). Стаз. Шок: понятие, патоморфологическая картина.

3. НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ.

а) Тромбоз — прижизненное свертывание крови в сосудах и полостях сердца.

б) Эмболия — циркуляция в крови и лимфе объектов, в норме в них не встречающихся.

в) Тромбоэмболический синдром (системный тромбоз) — развивается при формировании тромбов в артериальной части большого круга кровообращения с последующим развитием артериальной тромбоэмболии. Встречается при атеросклеротическом поражении сосудистой системы, при антифосфолипидном синдроме (аутоантитела протип ЛНП и ЛОНП), при злокачественных опухолях, при тромбэндокардитах (ревматизм, кардиомиопатии, постинфарктный пристеночный тробмоз полости левого желудочка сердца).

г) ДВС-синдром (тромбогеморрагический синдром) —

д) Стаз — прижизненная остановка крови в сосудах микроциркуляторного русла. Может быть местным и генерализованным, ишемическим и застойным. Состояние обратимое, но при далеко зашедшем процессе трансформируется в тромбоз, перистатические кровоизлияния и перистатический отек.

е) Шок — острое, тяжелое и генерализованное расстройство микроциркуляции. Основу расстройств микроциркуляции при шоке составляют стаз и ДВС-синдром.

Воспаление. Сущность и стадии развития. Классификация воспаления. Экссудативное воспаление и его виды. Клинико-морфологическая и нозологическая характеристика.

1) Определение понятия.

2) Сущность и биологическое значение воспаления. Проблема местного и общего в понимании воспаления.

3) Этиология и патогенез воспаления. Провоспалительные агенты. Медиаторы воспаления.

4) Кинетика (фазы) воспалительной реакции: Фаза альтерации —

Гуморальные и нервные факторы регуляции воспаления. (Провоспалительные цитокины — ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-7, ИЛ-12, ИЛ-16, ИЛ-17, ИЛ-18, ФНО, гамма-интерферон; антивоспалительные цитокины — ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-11, ИЛ-13). Значение фазы альтерации.

Фаза экссудации —

Экссудат — местное скопление воспалительной жидкости кровяного происхождения в тканях, содержащей более 2% белка. Виды экссудатов: гнойный (наиболее эффективный), серозный, фибринозный, геморрагический, смешанный. Биологическое значение фазы экссудации.

Фаза пролиферации —

Биологическое значение фазы пролиферации.

5) Клинико-анатомические формы экссудативного воспаления: гнойное (абсцесс, флегмона, эмпиема), серозное, фибринозное (крупозное и дифтеритическое), геморрагическое (сибирская язва как антропозооноз и как бактериологическое оружие). Гнилостное воспаление — это т.н. альтеративное воспаление при неэффективной воспалительной реакции, вызывается анаэробами — клостридиями и неклостридиальными анаэробами. Катаральное воспаление — воспаление слизистых оболочек (слизистый, серозный, геморрагический, гнойный катар).

Морфология воспаления: альтерация, экссудация, пролиферация. Классификация воспаления. Экссудативное и продуктивное, фибринозное (крупозное, дифтерическое), гнойное (флегмона, абсцесс), гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное.

6) Исходы воспаления:

а) выздоровление — элиминация провоспалительного агента в виде рассасывания с полной регенерацией, рассасывания с образованием рубца, рассасывания с образованием спаек, рассасывания с образованием кисты;

б) персистенция провоспалительного агента с переходом воспаления в хроническую форму — инкапсуляция.

в) генерализация воспаления (инфекционный процесс) с гибелью организма (сепсис) — неэффективное воспаление.

Причины смерти при воспалительных процессах: тяжелые нарушения функции внутренних органов в острую фазу воспаления, когда значительно выражены дистрофические изменения (пример — сердечная недостаточность при остром миокардите, почечная недостаточность при остром гнойном пиелонефрите, полиорганная недостаточность при разлитом перитоните или сепсисе), хроническая функциональная недостаточность пострадавшего органа

со снижением его морфо-функционального резерва из-за поствоспалительного склероза с разной степени атрофией паренхимы (постмиокардитический кардиосклероз, нефросклероз после гломеруло- или пиелонефрита, пневмосклероз после перенесенной пневмонии).

7) Возрастные особенности воспаления. Особенности воспаления в период эмбриогенеза, фетогенеза.

ТОП 10:

Как патологический процесс, лежащий в основе большинства заболеваний человека, воспаление является центральной проблемой патологии на протяжении всей истории учения о болезни. Соответственно формирование представлений о сущности воспаления издавна было тесно связано с развитием взглядов на природу болезни.

В экспериментальном периоде патологии на ранних его этапах доминировали теории воспаления Р. Вирхова (1858) и Ю. Конгейма (1885). Согласно клеточной(аттракционной, нутритивной) теории Р. Вирхова воспаление заключается в нарушении жизнедеятельности клеточных элементов в ответ на раздражение, развитии дистрофических изменений, состоящих в появлении в клетках белковых зерен и глыбок, притяжении (аттракции) питательного (нутритивного) мате- риала из жидкой части крови, возникновении вследствие этого мутного набухания цитоплазмы, характерного для воспаления.

По сосудистойтеории Ю. Конгейма воспаление состоит в первую очередь в расстройствах кровообращения, приводящих к экссудации и эмиграции и обусловливающих последующие клеточные (дистрофические) изменения. Однако, как впоследствии было установлено, воспаление характеризуется одновременным развитием и тесной взаимосвязью сосудистых и тканевых явлений. Ю. Конгеймом впервые детально описана вся совокупность изменений сосудистого тонуса и кровотока с экссудацией и эмиграцией.

Особенно большой вклад в изучение воспаления внес И. И. Мечников (1892). Он положил начало сравнительной патологии воспаления, теории клеточного и гуморального иммунитета, учению о фагоцитозе исформулировал биологическую(фагоцитарную) теорию воспаления. Согласно ей основным и центральным звеном воспалительного процесса является поглощение фагоцитами инородных частиц, в том числе бактерий. Проанализировав воспалительную реакцию у животных видов, стоящих на разных ступенях эволюционного развития, И. И. Мечников показал ее усложнение в филогенезе. На ранних этапах филогенеза (у простейших одноклеточных организмов) защита от вредных начал осуществляется путем фагоцитоза. При этом и у простейших организмов возникают некоторые явления альтерации. У многоклеточных организмов, не имеющих сосудистой системы, воспаление проявляется скоплением вокруг места повреждения фагоцитирующих амебоидных клеток (амебоцитов). У высших беспозвоночных воспаление выражается скоплением в месте повреждения кровяных клеток-лимфогематоцитов., Несмотря на наличие у них кровеносной системы (открытого типа) сосудистые реакции, характерные для позвоночных, не возникают. Вместе с тем уже на этом этапе эволюционного развития обнаруживаются явления пролиферации. У позвоночных животных и человека воспалительная реакция значительно усложняется за счет сосудистых явлений с экссудацией и эмиграцией, участия нервной системы.

Результаты сравнительно-патологических исследований, свидетельствующие о вовлечении все более сложных новых защитных и приспособительных явлений по мере усложнения воспалительного процесса, позволили И. И. Мечникову показать значение воспаления как защитно-приспособительной реакции всего организма. И. И. Мечников впервые установил связь воспаления с иммунитетом, в механизмах которого фагоцитоз также играет существенную роль.

З первой половине нынешнего столетия учение о воспалении стало развиваться в связи с возникновением биофизических и биохимических методов. Результаты разно- сторонних физико-химических исследований воспалительного очага позволили Г. Шаде (1923) выдвинуть физико-химическую,или молекулярно-патологическую, гипотезу воспаления, согласно которой ведущим в патогенезе этого процесса является местное нарушение обмена веществ, приводящее к развитию ацидоза и повышению осмотического давления в ткани, лежащих, в свою очередь, в основе расстройств кровообращения и клеточных явлений при воспалении. Однако вскоре было показано, что физико-химические изменения, характерные для очага воспаления, обнаруживаются в ходе уже развившейся воспалительной реакции и, следовательно, не могут быть пусковым механизмом сосудистых и клеточных явлений [Альперн Д. Е., 1927]. При некоторых видах воспаления (аллергическое) ацидоз не развивается либо выражен слабо [Адо А. Д., 1935].

На основании результатов широких патохимических исследований В. Менкин (1938) пришел к выводу о ведущей роли биохимическихсдвигов в патогенезе воспаления. Он предложил ряд специфических для воспаления веществ, опосредующих различные воспалительные феномены, — некрозин, экссудин, лейкотоксин, пирексин и др. Как установлено с тех пор, такую роль действительно выполняют физиологически активные вещества — медиаторы воспаления, многие из которых в настоящее время идентифицированы и достаточно изучены. Однако свести весь патогенез воспаления только к разрозненным эффектам отдельных медиаторов было бы неправильным.

С начала нынешнего столетия, когда было установлено участие нервной системы в патогенезе воспаления; возникли гипотезы, отдающие первостепенную роль нервному фактору — рефлекторным механизмам, нарушению трофической функции нервной системы. Так, по вазомоторной(нервно- сосудистой) теории Г. Риккера (1924), первичным в возникновении воспаления является расстройство функции сосудодвигательных нервов. В зависимости от степени их раздражения и, следовательно, развивающейся сосудистой реакции складывается такое соотношение между тканью и кровью, которое ведет к возникновению воспалительной гиперемии и стаза и соответственно обусловливает интенсивность и характер нарушений обмена веществ. Однако вся совокупность воспалительных явлений не мажет быть объяснена только реакцией вазомоторов.

Д. Е. Альперн (1959) особое внимание уделял вопросу о единстве местного и общего в воспалении, о зависимости очага от реактивности организма. Он подчеркивал сущность воспаления как общей реакции организма на действие вредного агента. Им предложена нервно-рефлекторнаясхема патогенеза воспаления, в которой роль различных сосудисто-тканевых реакций предстает в их взаимосвязи под инициирующим и регулирующим влиянием нервной системы, ее рефлекторных механизмов с участием гормонов эндокринных желез, главным образом гипофизарно-надпочечниковой системы.

47. Лихорадка: термин, определение понятия, этиология, патогенез (механизмы реализации действия пирогенов). Патофизиологическое обоснование применения пиротерапии и жаропонижающей терапии.

Лихорадка (febris, pyrexia) — типовое изменение терморегуляции высших гомойотермных животных и человека на воздействие пирогенных раздражителей, выражающееся перестройкой терморегуляторного гомеостаза организма на поддержание более высокого уровня теплосодержания и температуры тела. В отличие от лихорадки — гипертермия (hyperthermia — перегревание) — состояние организма, характеризующееся нарушением теплового баланса и повышением теплосодержания организма. Лихорадка и гипертермия — это типические патологические процессы, общим признаком которых является повышение температуры тела. Главным их отличием является то, что при лихорадке уровень температуры тела не зависит от температуры окружающей среды. При гипертермии имеется прямая зависимость. По своему биологическому значению лихорадка — это защитно-приспособительная реакция, а гипертермия — это полом, нарушение терморегуляции, отсюда разный подход к ведению больных.

Механизмы, регулирующие теплопродукцию и теплоотдачу. Это осуществляет центр терморегуляции гипоталамуса. Он состоит из трех различных морфологических образований. 1. термочуствительная часть, 2. термоустановочная часть, определяет уровень температуры тела, 3. два эфферентныхобразования: а) центр теплопродукции, б) центр теплоотдачи.

Этиологические факторы лихорадки. Они делятся на инфекционные и неинфекционные: это липополисахариды микробов, их экзо- и эндотоксины, вирусы, риккетсии, клетки чужеродного трансплантата, продукты распада собственных тканей, лимфокины, хемотаксины, комплекс аллерген-антитело, аллергены.Лихорадка вызывается особыми веществами — пирогенами. Они по происхождению делятся на:1. Экзопирогены (из эндотоксинов микробов — бактериальные).2. Эндопирогены (клеточные).Характеристика экзопирогенов: по химическому строению — это высокомолекулярные липополисахариды.Известно, что: 1) экзопирогены вызывают лихорадку опосредованно через образование эндопирогенов, поэтому лихорадка развивается через 45-60 минут и максимум ее через 3-4 часа, 2) не токсичны, 3) термоустойчивы (для разрушения надо автоклавировать в течение 1-2 часов при температуре 200 градусов), 4) не аллергенны, 5) не антигенны, 6) но несут на себе антигенную химическую специфичность — т.е. являются гаптенами. Для приобретения антигенных свойств они должны соединиться с белками клеток и тканей, 7) при ежедневном введении 5-6 раз к экзопирогенам возникает толерантность и лихорадка не развивается, 8) экзопирогены вызывают ряд защитных эффектов. Эндогенные пирогены: их источником являются нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты крови — это лейкоцитарные пирогены или интерлейкин-1.

Свойства лейкопирогенов: 1) вырабатываются только живыми лейкоцитами, по строению — это белок типа альбумина, 2) неустойчивы к нагреванию — разрушаются при температуре, вызывающей коагуляцию белка (60-70 градусов), 3) температурная реакция на эндопироген развивается через 10-15 мин. Максимум подъема температуры после введения эндопирогена через 1-2 часа (экзопирогена 3-4). Характеристика ИЛ-1: 1) он вырабатывается в микро- и макрофагах, не вызывает толерантности, нетоксичен, действует на все основные регулирующие системы организма и прежде всего те, которые определяют реактивность и резистентность — нервную и эндокринную, 2) действует на клетки гипоталамуса и усиливает выработку CRF, которые запускают стресс-реакцию, мобилизуют энергетические ресурсы, развиваются гипергликемия, липемия. Эндопирогены дают такой же биологический эффект, как и экзопирогены, повышая защитные свойства организма: 1) усиливают фагоцитоз, 2) усиливают выработку глюкокортикоидов, 3) усиливают регенерацию тканей, которая ведет к образованию нежных рубцов (применяется при повреждении ЦНС для предотвращения осложнений (эпилепсии, парезов, параличей), 4) усиливают дезинтоксикационную функцию печени, 5) улучшают процессы микроциркуляции — вот почему пирогены применяются при вялом течении заболеваний, при хронической язве желудка для ускорения заживления и рубцевания язв, при почечной гипертонии для улучшения процессов микроциркуляции в почках (в нефроне, клубочках) и уменьшения выработки ренина. Лейкопироген вырабатывается при раздражении лейкоцитов: 1) при воспалении, 2) действии токсинов, 3) при изменении pH в кислую сторону (ацидоз). Макрофаги крови альвеол и брюшины в процессе фагоцитоза вырабатывают такое же вещество, как нейтрофилы — ИЛ-1. Лимфоцитарный пироген вырабатывается сенсибилизированными лимфоцитами при аллергии при контакте с аллергеном.