При альтеративном воспалении преобладают

При альтеративном воспалении преобладает альтерация (повреждение) ткани: дистрофия, атрофия, некроз, а экссудативные и пролиферативные процессы выражены слабо.

Альтеративное воспаление вызывается бактериями, вирусами, личинками гельминтов, простейшими, а также химическими веществами, гиперчувствительностью немедленного типа. Этот тип воспаления чаще встречается в печени, почках, сердечной и скелетной мускулатуре, слизистых оболочках, центральной нервной системе.

Различают: острое и хроническое течение воспаления.

Примерами альтеративного воспаления могут служить альтеративный миокардитпри злокачественной форме ящура у крупного рогатого скота, альтеративный миозит и миокардитпри беломышечной болезни молодняка, токсическая дистрофияпечени у поросят, альтеративное воспалениев ротовой полости и на конечностях при нек-робактериозе у животных, альтеративное воспалениев слизистой оболочке толстого кишечника у поросят при сальмонеллезе, дизентерии, казеозный лимфаденитпри туберкулезе, альтеративный гепатитпри инфекционном энцефаломиелите лошадей.

При альтеративном миозитепораженные участки мышц уплотнены, набухшие, беловато-серого цвета, на разрезе рисунок волокнистости сглажен, поверхность разреза суховатая. Гистологическим исследованием выявляется некроз мышечных волокон, видны обрывки их, исчерченность исчезает, отмечается скопление серозного экссудата между мышечными фрагментами и клеточная реакция из макрофагов, нейтрофилов и лимфоцитов.

При остром течениитоксической дистрофии печени (ТДП) у поросят орган увеличен, капсула напряжена. Цвет пестрый: светло-серые участки чередуются с желтоватыми. Видны множественные кровоизлияния. Консистенция дряблая, на разрезе рисунок дольчатости стерт. Гисто: в органе отмечается зернистая и жировая дистрофия, некроз, цитолиз гепатоцитов и кровоизлияния (рис. 20).

При хроническом течении ТДПпестрота исчезает, окраска становится бледно-серой, печень уменьшается в размере, становится бугристой, плотной консистенции, рисунок стертый. Гистологическим исследованием устанавливается пролиферация фибробластов, увеличение числа фиброцитов, разроет зрелой соединительной ткани и атрофия паренхимы печени (цирроз).

Музейный препарат.Альтеративный миокардит при ящуре у теленка. Миокард со стороны эндокарда и на разрезе тусклый, суховатый, пестрый. На темно-красном фоне имеются множественные серовато-белые очаги некроза, различной величины, в виде полосок и пятнышек неправильной формы. Рисунок волокнистого строения сглажен.

Музейный препарат.Токсическая дистрофия печени.

Печень несколько увеличена в размере, капсула напряжена, форма не изменена, консистенция дряблая, паренхима легко рвется, цвет пятнистый, участки темно-красного цвета чередуются с серыми, рисунок дольчатого строения на разрезе отсутствует.

Музейный препарат.Лучистый казеоз лимфатического узла теленка. Лимфатический узел увеличен в объеме, бугристый, овально-продолговатой формы, консистенция упругая, поверхность разреза суховатая. Цвет — на розовато-сером фоне видны множественные различной формы и величины беловатые с желтым оттенком очаги казеозного некроза, рисунок фолликулярного строения сглажен.

Музейный препарат.Некроз слизистой оболочки толстого кишечника поросенка при сальмонеллезе.

Стенка ободочной кишки на всем протяжении утолщена, плотная, эластичность резко снижена. На всей поверхности слизистой оболочки видна крошковатая, грязно-серого цвета некротизированная масса, которая снимается с трудом, после ее снятия обнажается эрозивная красного цвета поверхность.

Гистопрепарат. Альтеративный миозит при ящуре КРС.

Альтерация: некроз и петрификация волокон — они набухшие, без поперечной исчерченности, местами разорваны на части. Отдельные мышечные фрагменты петрифицированы (синего цвета). Ядра мышечных волокон в состоянии пикноза и лизиса.

Экссудация: в межмышечной соединительной ткани и вокруг сосудов отмечается скопление серозного экссудата.

Пролиферация: в межмышечной соединительной ткани, между фрагментами мышечных волокон, вокруг сосудов — скопление нейтрофилов, лимфоцитов, гистиоцитов и фибробластов.

Контрольные вопросы

1. Определение воспаления.

2. Компоненты (фазы) воспаления, их морфология и последовательность развития.

3. Причины воспаления.

4. Клинические признаки воспаления.

5. Воспаление и реактивность организма.

6. Классификация воспаления.

7. Альтеративное воспаление, причины, морфология, примеры.

8. Альтеративный миокардит, гепатит, колит, лимфаденит, миозит, морфология. При каких болезнях бывают?

Источник

Модуль 1. Общая патологическая анатомия животных

Тема 1.8. Воспаление

1.8.1. Альтеративное воспаление

Краткий теоретический курс

Лабораторный практикум

Контрольные вопросы к теме

Это такой тип воспаления, когда преобладают дегенеративно-некротические изменения, а экссудация и пролиферация слабее выражена.

Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием повреждения (дистрофия, некроз, атрофия) органа, преимущественно его паренхимы (паренхиматозное воспаление), при менее выраженной реакции сосудисто-мезенхимальной ткани. Чаще всего поражаются паренхиматозные органы (печень, почки, сердце, скелетная мускулатура и др.) с высокодифференцированными клеточными элементами. Разрастающаяся соединительная ткань стягивает орган и придает ему сморщенный шагреневый вид, на разрезе окраска органа бледная и тяжи разросшейся соединительной ткани. По течению различают острое и хроническое альтеративное воспаление.

По течению различают 2 формы этого воспаления: острую и хроническую.

При острой форме преобладает некроз и дистрофические изменения паренхиматозных клеток. Чаще это зернистая, вакуольная слизистая дистрофии, жировая дистрофия. На слизистых оболочках это слущивание эпителия (десквамативный катар). Экссудативные выражены в виде гиперемии, пролиферативные – в виде размножения иных соединительно-тканных клеток. Примерами острой формы альтеративного воспаления являются: острый альтеративный миокардит при злокачественном ящуре: казеозная пневмония при туберкулезе и др.

При хронической форме преобладают атрофические изменения вследствие длительного воздействия относительно слабых токсических факторов (кормовая интоксикация и токсикоинфекции).

Причины. Возникает альтеративное воспаление под действием факторов, вызывающих глубокие нарушения тканевого обмена. Обычно это сильно ил и длительно действующиехимические вещества, токсикоинфекции и гиперэргические реакции, вызывающие тяжелые нарушения обмена веществ, вплоть до некроза ткани (некротизирующее воспаление).

Механизм развития. Он связан с преимущественным воздействием патогенных факторов на паренхиматозные элементы органа, что сопровождается глубокими метаболическими нарушениями и менее выраженными экссудативными и пролиферативными явлениями.

Макроскопические изменения. При остром течении паренхиматозные органы (печень, почки и др.) увеличены, дрябные, тусклые, гиперемированы или с неравномерно выраженной сосудистой реакцией и наличием пестрого рисунка (темно-красных и серовато-желтых участков), иногда с отдельными кровоизлиянием. Мышца сердца на поверхности разреза может иметь рисунок шкуры тигра («тигровое сердце» при остром ящурном миокардите). Легкие в состоянии казеозной пневмонии. Лимфоузлы — лучистого казеозного лимфаденита. При хроническом течении органы уменьшены в объеме, плотные, со сморщенной, или шагреневой, капсулой. На поверхности разреза серо-красные и серо-белые участки с разросшейся соединительной тканью.

Микроскопические изменения. При остром течении проявляются главным образом дистрофические (углеводная, зернистая и гидротическая дистрофии, жировая декомпозиция, слизистая дистрофия эпителия слизистых оболочек) и некротические процессы, слущивание покровного эпителия. Сосудистая реакция выражена слабо в виде воспалительной гиперемии и отека, иногда кровоизлияний диапедезного типа. Отмечается пролиферация молодых соединительнотканных клеток. При хроническом течении отмечают атрофические процессы в паренхиматозных клетках, замещение паренхимы соединительной тканью.

Значение и исход. Значение определяется степенью повреждения воспаленного органа и его функциональной значимостью. При альтеративном воспалении в нервной ткани и миокарде прогноз обычно бывает неблагоприятным. Исход воспаления зависит от степени поражения и вида поврежденного органа. Часто по типу неполного разрешения воспалительного процесса с разростом соединительной ткани и замещением ею паренхимы органа. Если не наступает гибель, то мертвая ткань замещается соединительной с исходом в склероз.

Источник

Изменения клеток при альтеративной стадии воспаления.

Наибольшее увеличение цитозольной фракции кальция наблюдается в условиях деградации клеточных мембран, нарушений структурной целостности мембран митохондрий, повышения проницаемости лизосомальных мембран с лабилизацией лизосомальных ферментов. Все перечисленные изменения влекут за собой увеличение зоны деструкции в очаге воспаления. Принято считать, что появление в плазмолемме дефектов на протяжении более 3-4 нм, а также снижение цитоплазматического рН на 2 единицы и более свидетельствует о необратимом повреждении клетки (Пермяков Н.К., 1986).

В развитии летальных клеточных изменений существенную роль играет активирование свободнорадикального окисления мембранных фосфолипидов. Воздействие патогенных факторов, вызывающих альтерацию, приводит к нарушению оптимального для неповрежденной клетки соотношения функциональной активности прооксидантных и антиоксидантных систем, что сопровождается активированием свободнорадикальных процессов.

В ходе альтерации наблюдается ухудшение сопряжения окисления и фосфорилирования, приводящее к нарушениям утилизации кислорода. Это создает дополнительные условия для увеличения интенсивности свободнорадикального окисления мембранных фосфолипидов.

альтерация при воспалении в бронхах

Активирование свободнорадикальных процессов влечет за собой повреждение клеточных мембран, в результате чего нарушаются основные их функции (транспортная, каталитическая и рецепторная). Изменения структуры полиненасыщенных жирных кислот, входящих в состав мембранных фосфолипидов, сопровождаются снижением гидрофобности фосфолипидного бислоя, уменьшением молекулярной подвижности фосфолипидов и нарушениями процессов липид-белковых взаимодействий. Это приводит к увеличению пассивной проницаемости клеточных мембран для ионов, изменениям ионных градиентов, нарушениям процессов биоэлектрогенеза, дисбалансу обмена жидкости между клеткой и внеклеточной средой.

Свободнорадикальное окисление фосфолипидов мембран митохондрий сопровождается снижением уровня активности мембраносвязанных ферментов, участвующих в процессах окислительного фосфолирирования, в результате чего снижается его интенсивность.

Повреждение в ходе альтеративных процессов клеточных мембран сопровождается нарушением их рецепторных свойств. При этом понижается, вплоть до полного угнетения, способность клетки реагировать на физиологические концентрации биологически активных веществ. Результатом альетеративных изменений в клеточных мембранах является ингибирование процессов, протекающих с участием таких внутриклеточных посредников, как цАМФ и цГМФ, а также триггерных белков.

Таким образом, альтеративная стадия воспаления, независимо от вида ткани, в которой оно развивается, имеет преимущественно патологический характер, выраженность которого коррелирует с глубиной и тяжестью деструктивных процессов.

В ответ на повреждение в клетке происходят защитно-приспособительные изменения:

— снижение функциональной активности клетки, направленное на экономное расходование кислорода;

— интенсификация бескислородных путей метаболизма;

— увеличение степени сопряжения окисления и фосфорилирования в митохондриях, не подвергшихся деструктивным процессам в поврежденной клетке;

— активирование антиоксидантных систем клетки;

— увеличение интенсивности микросомального окисления;

— увеличение сродства функционирующих рецепторов к физиологически активным веществам, регулирующим метаболические процессы в клетке;

— активирование синтеза компонентов клеточных мембран, направленное на устранение мембранных дефектов в случае, если повреждение клетки имеет обратимый характер.

— Также рекомендуем «Эксудация и эксудативные процессы в ходе воспаления.»

Оглавление темы «Ключевые механизмы воспаления легких.»:

1. Мембранно-рецепторный комплекс клеток при хроническом бронхите.

2. Рецепторы при хроническом аллергическом воспалении легких.

3. Мутации адренорецепторов у больных бронхиальной астмой.

4. Изменения мембранных рецепторов при бронхиальной астме.

5. Клеточные механизмы защитных реакций организма при воспалении.

6. Изменения клеток при альтеративной стадии воспаления.

7. Эксудация и эксудативные процессы в ходе воспаления.

8. Роль биологически-активных веществ в патогенезе воспалительного процесса.

9. Серотонин, большой эозинофильный белок в очаге воспаления.

10. Калликреины, брадикинин, калледины в очаге воспаления.

Источник

Что
такое воспаление?

Воспаление
это реакция мезенхимы на повреждение.

Цель
воспаления:

изоляция
повреждающего фактора;
уничтожение
повреждающего фактора;
создание
оптимальных условий для восстановления.

Компоненты
воспатлительной реакции:

альтерация
(повреждение);
экссудация
(вариант дисциркуляции);
пролиферация
(вид компенсации).

Воспаление
это особый общепатологический процесс,
который базируется на трех общепатологических
процессах (повреждение, дисциркуляция,
компенсация и адаптация).

Филогенетически
воспаление более молодая реакция, чем
повреждение и компенсация, поскольку
в ее реализации участвуют многие факторы
– клетки, сосуды, нервная и эндокринная
системы.

Этиология
воспаления совпадает с этиологией
повреждения. То есть воспаление вызывают
7 групп факторов:

физические;
химические;
токсины;
инфекция;
дисциркуляция;
нервно-трофические;
метаболические.

Морфология
и патогенез воспаления.

Размеры
и распространение:

мелкие
участки;
обширные
воспалительные процессы — диффузные,
системные.

Патогенез

Складывается
из 3 последовательных процессов (фаз).

Альтерация.
Экссудация.
Пролиферация.

1.
ФАЗА ЭКССУДАЦИИ

Играет
решающую роль в развитии воспаления.
Без альтерации (повреждения) клеток и
тканей воспаления не бывает.

Почему?

Потому,
что при повреждении клеток (дистрофия,
некроз) за пределы клеток выходят
лизосомы, содержащие протеолитические
ферменты. Эти ферменты после распада
лизосом вызывают появление медиаторов
воспаления, которые запускают фазу
экссудации.

Медиаторы
воспаления — это активные биологические
продукты. В настоящее время известно
очень много медиаторов. Но особое место
занимают такие медиаторы как – ГИСТАМИН
и СЕРОТОНИН.

Медиаторы
выделяют 5 клеток — лаброциты, гранулоциты,
тромбоциты, лимфоциты, макрофаги.

Но
особое место в этом ряду занимают
ЛОБРОЦИТЫ (тучные клетки), которые
вырабатывают большое количество
гистамина и серотонина.

Медиаторы
воспаления вызывают повышение
проницаемости сосудов микроциркуляторного
русла — следовательно инициируют 2ю фазу
воспаления- экссудацию.

2.
ФАЗА ЭКССУДАЦИИ

Место
действия — микроциркуляторное русло.

Динамика
— 7 последовательных этапов (процессов):

реакция
сосудов и крови;
повышение
проницаемости;
плазморрагия;
эмиграция
клеток крови;
фагоцитоз;
пиноцитоз;
формирование
экссудата и инфильтрата.

1.
Реакция сосудов и крови.

Сосуды
— под влиянием медиаторов (гистамина,серотонина)
вначале происходит кратковременный
спазм артериол и прекапиилляров с
последующим ДЛИТЕЛЬНЫМ паралитическим
расширением артериол и развитием
артериальной гиперемии, что проявляется
покраснением и потеплением очага
воспаления. Артериальное полнокровие
способствует развитию лимфостаза,
лимфотромбоза и лимфатического отека-
выхода лимфы в зону воспаления.

Кровь
– под влиянием медиаторов происходит
увеличение вязкости крови и образование
тромбов в венулах. Это ведет к венозному
полнокровию, которое придает очагу
воспаления синюшный оттенок и
обусловливает гипоксическое повреждение.

2.
Повышение проницаемости.

Под
влиянием медиаторов и гипоксии стенка
капилляров становится рыхлой из-за
повреждения эндотелия и разрыхления
базальной мембраны. Это обусловливает
повышение проницаемости стенки
капилляров.

3.
Плазморрагия

В
результате повышения проницаемости
стенок капилляров происходит усиленное
истечение плазмы из просвета капилляров
в зону воспаления (плазморрагия).

4.
Эмиграция клеток крови.

Движение
в зону воспаления гранулицитов,
лимфоцитов, моноцитов через стенку
капилляра (лейкодиапедез).

Переход
этих клеток просходит 2мя путями:

межэндотелиально;
трасэндотелиально
(через эндотелий).

Межэндотелиально
мигрируют гранулоциты и моноциты.
Трансэндотелиально-лимфоциты. Причиной
миграции является хемотаксис –
притягивание продуктами распада, которые
накапливаются в зоне воспаления,
лейкоцитов. Хемотаксис могут осуществлять
белки, нуклеопротеиды, кинины, плазмины,
комплементарные факторы и другие
вещества, которые появляются в очаге
воспаления.

5.
Фагоцитоз.

Фагоцитоз-
захват и поедание микробов и инородных
тел. Выделяют 2 типа фагоцитов:

микрофаги
(нейтрофилы) — они способны уничтожать
только микробы;
макрофаги
(моноциты) — они способны захватывать
мелкие частицы — (микробы) и крупные
частицы — инородные тела.

Фагоцитарную
функцию макрофагов обеспечивают
лизосомальные ферменты, микрофагов —
катионные белки (протеолитические
ферменты) и атомарный кислород, который
образуется в процессе перекисного
окисления.

Фагоцитоз
микробов может быть завершенным (полное
уничножение микробов) и незавершенным
(микроб не уничтожается и разносится
фагоцитами по всему организму).

Причины
незавершенного фагоцитоза:

иммуннодефицит,
обусловленный многими факторами, в том
числе и вирусом иммунодефицита;
особенности
микроба (туберкулезную патлочку фагациты
не могут разрушить потому, что она имеет
толстую восковидную оболочку).

6.
Пиноцитоз.

Захват
тканевой жидкости, которая содержит
антиген макрофагами, в цитоплазме
которого формируется информационный
комплекс. Состав информационного
комплекса: трансформированный антиген
+ информационная рибонуклеиновая
кислота. Информационный комплекс
передается через цитоплазматические
контакты В лимфоциту. А В лимфоцит
превращается в плазмоцит. Плазмоцит
вырабатывает специфические по отношению
к данному антигену антитела. Специфические
антитела связываются с данным антигеном,что
увеличивает фагоцитарную реакцию
уничтожения антигена в 100 раз.

7.
Формирование экссудата и инфильтрата.

В
финале фазы экссудации формируется
экссудат и инфильтрат.

Экссудат
в обычном виде является жидкость,
содержащая продукты распада тканей и
клетки. Он накапливается в строме,
полостях. Состав его сложен, но в отличие
от тканевой жидкости он содержит более
2% белков. Поэтому это непрозрачная
мутная жидкость. Тогда как транссудат
является прозрачной жидкостью.

В
случаях, когда клеточный компонент
преобладает над жидкостью, экссудат
получает особое название – инфильтрат.
Инфильтрат более характерен для
хронического воспаления.

3.
ФАЗА ПРОЛИФЕРАЦИИ

Завершение
воспалительного процесса. Происходит
отграничение зоны воспаления от
окружающей ткани. Преобладают процессы
пролиферации над процессами альтерации
и экссудации.

Размножаются:

камбиальные
клетки мезенхимы;
адвентициальные
клетки;
эндотелий;
ретикулярные
клетки;
В
и Т лимфоциты;
моноциты.

В
ходе размножения осуществляются
дифференцировка и трансформация клеток.

В
результате – мезенхиальные камбиальные
клетки превращаются в эпителиоидные
клетки, напоминающие клетки плоского
эпителия, гистиоциты, макрофаги,
фибробласты и фиброциты, В лимфоциты –
в плазматические клетки, моноциты – в
эпителиоидные клетки и макрофаги.

В
итоге все эти клетки осуществляют
функцию очищения и восстановления
деятельности микроциркуляторного
русла. А это позволяет запустить в полном
объеме процессы восстановления.

Воспалительная
реакция по-разному проявляется в
различные возрастные периоды. В полном
объеме она развертывается в зрелом
возрасте. В других возрастных группах
она имеет свои особенности.

Так,
у плодов и новорожденных имеет место
преобладание альтерации и пролиферации
над экссудацией, а также отмечается
склонность к генерализации. Это
объясняется несовершенством защитных
и иммунных механизмов в этот период
жизни. В старческом возрасте отмечается
снижение реактивности и затяжные
воспалительные процессы вследствие
относительного снижения механизмов
защиты.

Регуляция
воспаления.

Регуляция
воспаления осуществляется эндокринной
и нервной системами. Обе системы могут
усиливать и ослаблять силу воспаления.

Эндокринная
система.

Известны
2 группы гормонов:

провоспалительные;
противовоспалительные.

1)
Провоспалительные (усиливают воспаление)
— соматотропный гормон, альдостерон.

Механизм
действия: увеличивают осмотическое
давление тканевой жидкости за счет
накопления в ней натрия. В итоге
усиливается плазморрагия (экссудация).

2)
Противовоспалительные (ослабляют
воспаление) — глюкокортикоиды, АКТГ.

Механизм
действия: блокировка перехода лимфоцитов
в лаброциты (тучные клетки), которые
вырабатывают медиаторы воспаления.
Возникает логическая цепь событий: нет
лаброцитов – нет медиаторов воспаления
– нет экссудации – нет воспаления.

Нервная
система

Так
же 2 группы факторов:

провоспалительные;
противовоспалительные.

1)
Провоспалительные — холинэргические
вещества .

Механизм
действия: увеличение цГМФ (универсальный
посредник), который активизирует
выработку медиаторов воспаления, что
и усиливает воспалительный процесс.

2)
Противовоспалительные – адренэргические
факторы.

Механизм
действия: увеличивают количество цАМФ
(универсальный посредник), который
блокирует выработку медиаторов
воспаления, в результате происходит
ослабление воспалительного процесса.

Клинико-мофологические
признаки воспаления:

краснота
— обусловлена артериальным полнокровием;
повышение
температуры — обусловлено артериальным
полнокровием;
припухлость
– обусловлена экссудацией;
боль
– обусловлена действием медиаторов
на нервные окончания;
нарушение
функции — обусловлено повреждением
структур, которое и запускает воспаление.

Типы
воспалительной реакции:

Адекватная
реакция.
Неадекватная
реакция.

1)
Адекватная (или нормэргическая реакция)
характеризуется

прямо-пропорциональными
отношениями между силой повреждающего
фактора и силой воспаления.

2)
Неадекватная характеризуется
несоответствием между силой повреждающего
фактора и выраженностью воспаления.

Это
может быть:

гипоэргическая
реакция (ослабленная);
гиперэргическая
реакция (усиленная).

1)
Гипоэргическая реакция может быть:

реакцией
силы иммунитета — когда сильный
повреждающий фактор отражается с
меньшими потерями при умеренном
воспалении;
реакцией
слабости иммунитета — когда слабый
повреждающий фактор приводит к тяжелому
повреждению (дистрофии, некрозу), а
воспалительная реакция почти отсутствует
(это свидетельство беззащитности
организма и оно сопровождает тяжелые
заболевания, например болезни крови).

2)
Гиперэргическая реакция всегда отражает
повышенную сенсибилизацию организма.
Она может быть результатом нарушения
гуморального и клеточного иммунитета.
И всегда сопутствует иммунному воспалению.

Выделяют
2 типа гиперэргической реакции:

гиперчувствительность
немедленного типа (ГНТ);
гиперчувствительность
замедленного типа (ГЗТ);

а.
Гиперчувствительность немедленного
типа возникает сразу же после действия
антигена (лекарства, пыльца растений,
пищевые продукты и другие аллергены).
Она характеризуется острым воспалением
с развитием альтеративно-экссудативной
реакции. Запускают воспаление гуморальные
факторы- антитела, иммунные комплексы,
антигены.

б.
Гиперчувствительность замедленного
типа – отмечается при нарушении
клеточного иммунитета (агрессивное
действие Т лимфоцитов и макрофагов).
Воспалительная реакция возникает через
сутки после воздействия антигена.
Пример, воспаление на коже через сутки
после введения туберкулина.

Терминология.
Классификация

Воспаление
органа или ткани обозначается с помощью
окончания -ит. Оно прибавляется в к
названию органа или ткани.

Примеры:
миокард — миокардит; эндокард – эндокардит
и т д.

Есть
и специальные термины: пневмония –
воспаление легких, эмпиема — гнойное
воспаление полостей и т.д.

Классификация.
Осуществляется по 3 принципам:

длительность
течения;
по
причинным факторам;
по
патоморфологии.

По
течению выделяют 3 типа воспаления:

острое
— до 3 недель;
подострое
— до 3 месяцев;
хроническое
— дольше 3 месяцев.

По
причинным факторам выделяют:

Банальное
(неспецифическое) воспаление.
Специфическое
воспаление (воспаление при туберкулезе,
сифилисе, проказе, риносклероме, сапе).

ПО
патоморфологии (основной принцип)
выделяют 3 типа воспаления в зависимости
от преобладания одного из основных
компонентов воспаления:

альтеративное;
экссудативное;
пролиферативное
(продуктивное).

1)
Альтеративное воспаление.

Две
формы:

легкая
степень повреждения;
некротическое
воспаление.

При
этом типе воспаления преобладает
повреждение паренхимы органа. Сосудистая
реакция выражена слабо. Степень
повреждения весьма разнообразна и
колеблется от обыкновенной дистрофии
(легкая степень повреждения) до некроза
(некротическое повреждение).Патоморфология
зависит от степени повреждения.

Исход:

мелкие
очаги заживают полностью;
на
месте крупных очагов формируется
рубцовая ткань.

Значение
– зависит от локализации и выраженности
процесса.

2)
Экссудативное воспаление.

Характеризуется
преобладанием реакции экссудации в
ходе воспаления с образованием выпота,
определяющего всю картину воспаления.

По
особенностям экссудата выделяют 7 видов
экссудативного воспаления:

Серозное.
Фибринозное.
Гнойное.
Гнилостное.
Геморрагическое.
Катаральное.
Смешанное.

1.
Серозное воспаление.

Особенности
воспаления. Экссудат — жидкость, содержащяя
3-8% альбумина. Клеток мало.Течение
воспаления – острое. Хорошо выражена
гиперемия. Порозность капилляров
выражена умеренно.

Локализация
— серозные полости (сердечная, брюшная,
плевральная), мозговые оболочки, строма
печени, миокарда, почек.

Внешний
вид экссудата: слегка мутноватая,
соломенно-желтого цвета жидкость.

Причины
— термические, химические, инфекции и
др.

Исход
– благопрятный: полное рассасывание.
Редко – склероз, чаще в печени, почках,
миокарде.

Значение:
локализация. Например, накопление
серозного экссудата в плевральной
полости может вызвать смертельно опасное
смещение органов.

2.
Фибринозное воспаление.

Экссудат
содержит много фибрина. Повреждение
капилляров при этом виде воспаления
значительное. Поражаются чаще серозные
и слизистые оболочки, реже строма
органов.

Различают
2 вида этого воспаления:

крупозное;
дифтеретическое.

а.
Крупозное воспаление. Слово круп
(crow-ворона, каркающий, хрипящий как
ворона) подчеркивает преимущественную
локализацию процесса (например, слизистая
трахеи, бронхов).

Характеризуется
образованием фибринозной серо-желтого
цвета пленки. Пленка рыхло связана с
поверхностью некротизированной слизистой
или серозной оболочкой.

При
отделении пленки обнаруживается
поверхностный дефект.

б.
Дифтеритическое воспаление. Характеризуется
глубокими некротическими изменениями
слизистой и подслизистого слоев.
Выпадение фибрина происходит и в глубине,
и на поверхности. Фибринозная серожелтого
цвета пленка плотно спаяна с подлежащими
тканями, а при отторжении ее образуется
глубокий дефект.

Дифтеритический
(значит кожистый) воспалительный процесс
отмечается не только при дифтерии
(болезнь). Это более широкое понятие,
поскольку дифтеритическое воспаление
встречается при различных видах
патологии.

Причины
дифтеритического воспаления:

бактерии:
стрептококки, стафилококи, палочки –
туберкулез, дифтерия и т.д.
вирусы
уремия
(почечная недостаточность) — эндогенное
отравление с развитием фибринозного
перикардита (волосатое сердце),
фибринозного плеврита и т. д.
экзогенные
отравления.

Течение:
острое, хроническое.

Исход:

слизистые:
мелкие дефекты заживают, на месте
крупных формируется рубцовая ткань с
возможным развитием стеноза, например,
трахеи и бронхов
сероза:
всегда формируются фиброзные спайки,
которые могут привести к спаечной
болезни при локализации в брюшной
полости и непроходимости кишечника.

3.
Гнойное воспаление.

Гной
– это густая вязкая серо-зеленого цвета
жидкость. В состав гнойного экссудата
входит много глобулинов, фибрин и главное
— нейтрофилы.

Виды
гнойного воспаления:

Флегмона
— разлитой гнойник. Характеризуется
распространением гноя по межмышечным
пространствам, по жировой клетчатке,
фасциям, сухожилиям
Абсцесс
— отграниченное гнойное воспаление. В
полости абсцесса отмечается гной,
стенка абсцесса образована пиогенной
мембраной. Локализация разная: кожа,
голова, почки, печень, легкие и другие
внутренние органы.
Эмпиема
— гнойное воспаление полостей: плевральной,
брюшной, суставов.
Фурункул
– гнойное воспаление волосяного
фолликула.
Карбункул
– гнойное воспаление группы волосяных
фолликулов.
Паранихий
— гнойное воспаление околоногтевого
ложа.
Панариций
– гнойное воспаление пальца.

Причины:
чаще гноеродные микроорганизмы (все
виды кковой инфекции), палочки туберкулеза,
грибы, скипидар, кротоновое масло и т.
д.

Течение:

Острое.
Хроническое.

Острое
протекает в форме разлитого или
ограниченного воспаление. В тяжелых
случаях процесс распространяется на
значительные пространства и может быть
причиной смерти от интоксикации и
полиорганной недостаточности.

Хроническое
протекает длительно с развитием фиброза
вокруг гнойного процесса. Оно дает такие
осложнения, как – хронические свищевые
ходы, обширные затеки гноя, интоксикацию,
раневое истощенияе, амилоидоз.

4.
Гнилостное воспаление.

Развивается
при попадание в зону воспаление гнилостной
инфекции.

Характеризуется
усилением некробиотических процессов,
образованием зловонного газа.

5.
Геморрагическое воспаление.

Возникает
при проникновении в экссудат эритроцитов.
Это свидетельствует о тяжелом повреждении
микроциркуляторного русла. Отмечается
при тяжелых формах гриппа, натуральной
черной оспе, сибирской язве, чуме.

6.
Катаральное воспаление.

Это
воспаление слизистых оболочек с
образование слизи и накоплением ее в
экссудате.

Состав
экссудата различен, но в нем всегда есть
слизь.

Формы
катарального воспаления (катара):

серозный;
слизистый;
гнойный.

а.
Серозный. Характерен мутный экссудат.
Слизистая набухшая, полнокровная.
Отмечается при вирусной респираторной
инфекции в органах дыхания и при холере
в слизистой тонкого кишечника.

б.
Слизистый. Характерно наличие большого
количества слизи. Экссудат тягучий,
располагается на гиперемированной
слизистой. Локализация — органы дыхания
и пищеварения. В эпителии слизистой
часто отмечаются бокаловидные или
перстневидные клетки. Причины — разные.
Исход — благоприятный.

в.
Гнойный. Тяжелое гнойное воспаление с
последующими эрозивно-язвенными
процессами, а также фиброзом и деформацией.

Течение
катарального воспаления – острое и
хроническое.

Исход
острого воспаления зависит от формы
катара- при серозном и слизистом имеет
место полное восстановление, при гнойном
— рубцово-язвенные процессы со стенозом
и деформацией.

Хронический
катар протекает по типу:

атрофического
катара с развитием атрофии (уменьшение)
толщины слизистой за счет уменьшения
и эпителия и мезенхимы;
гипертрофического
катара – с утолщением слизистой за
счет пролиферации паренхиматозных и
мезенхимальных структур.

При
этом происходит нарушение функции
органа с развитием хроничских гастритов,
энтеритов, колитов, бронхитов, эмфиземы
и пневмосклероза.

7.
Смешанное воспаление.

Характеризуется
наличием смешанного экссудата.

Варианты:

сероно-гнойный;
серозно-фибринозный;
гнойно-фибринозый
и другие.

Обычно
развивается, когда по ходу воспаления
присоединяется новая инфекция. Или
существенно изменяются реактивные,
защитные силы организма.

Микропрепараты
к лекции: