Повальному воспалению легких крупного рогатого скота
Этиология. Возбудитель — полиморфный фильтрующийся грибок. Хорошо растет на питательных средах, к которым добавлено 8—10% сыворотки крови кр. рог. скота.
Устойчивость. Возбудитель во внешней среде мало устойчив; нагревание до 58° надежно убивает его через несколько минут. Замораживание не действует. Солнечный свет и высушивание действуют губительно. Из дезинфицирующих средств применяют: 10-проц. раствор свежегашеной извести, 3-проц. раствор креолина, 5 проц. раствор хлорной извести, 1—2-проц. раствор каустической соды.
Восприимчивость. В естественных условиях заболевает крупный рогатый скот и значительно реже верблюды, буйволы, овцы и козы; болезнь у овец и коз ыожег протекать в инаппараитной форме, и они длительное время продолжают оставаться невыявленными источниками инфекции.
Пути заражения. Непосредственный контакт больных животных со здоровыми является основной причиной распространения болезни. Возбудитель чаще всего передается через органы дыхания и значительно реже через пищеварительный тракт. Имеют немалое значение также различные посредники (насекомые).
Патологоанатомические изменения. В основном изменены легкие. На разрезе их пораженные части имеют хорошо выраженную мраморность вследствие значительного разроста междольчатой соединительной ткани и разных стадий гепатизации легочной паренхимы. На поверхности разреза обильно выступает бесцветная прозрачная или слегка желтоватая жидкость. При длительном течении болезни в процесс вовлекается значительная часть легких. Часто обнаруживают секвестры диаметром от 5 до 20 см. В плевральной полости нередко обнаруживают эксудат в значительном количестве, плевра обычно бывает утолщена и покрыта пленками фибрина; иногда наблюдаются сращения плевральных листков.
Бронхиальные лимфатические узлы увеличены, сочны, иногда с точечными кровоизлияниями. В отдельных случаях наблюдают серо-фибринозный перикардит и воспаление суставов.
Симптомы и течение. Инкубационный период 2—8 недель. В продромальном периоде — пониженный аппетит, вялость и легкий кашель, наблюдающийся особенно при вставании, резких колебаниях температуры и быстрой прогонке. Температура вначале повышается незначительно, затем доходит до 42° и больше. Дыхание становится учащенным, прерывистым и напряженным. Кашель усиливается, выделение мокроты увеличивается. При надавливании в области поясницы больные изгибают спину; в межреберных промежутках сильная болезненность, животные стоят с широко расставленными грудными конечностями и вытянутой головой, облегчай себе дыхание. При аускультации легких в начальной стадии заболевания прослушиваются хрипы и слабые шумы трения плевры. По мере развития процесса хрипы в легких усиливаются, развивается эксудативный плеврит, создавая горизонтальную линию притупления. Гепатизация легких клинически проявляется отсутствием дыхательных шумов при ослабленной экскурсии грудной клетки и абсолютной тупостью пораженных участков легких.
В летнее время года, при благоприятных условиях пастбищного содержания больного скота, нередко процесс идет на угасание, но к полному выздоровлению не приводит. Больные продолжают оставаться вирусоносителями.
Возникшая в хозяйстве перипневмония вначале Протекает в острой форме, что приводит к быстрому ее распространению, а затем принимает хроническое течение, очень медленное распространение и проявляется в стертых трудно диагносцируемых клинических формах, которые сопровождаются лишь кратковременной лихорадкой и слегка учащенным дыханием без кашля. Общее состояние больных не нарушается, и они длительное время остаются («выявленными, продолжая рассеивать инфекцию. Течение болезни при хронических формах может затягиваться на несколько месяцев, создавая этим значительные очаги инфекции.
Диагноз. В диференциалыюм диагнозе следует иметь в виду незаразную крупозную пневмонию, грудную форму пастереллеза и туберкулеза. Для окончательного установления диагноза и для выявления скрытых форм перипневмонии применяют реакцию связывания комплемента.
Мероприятия. Лечение больных не проводится. При возникновении перипневмонии или при подозрении на нее больных и подозрительных по заболеванию изолируют двумя обособленными группами до окончательного установления диагноза. Пораженное стадо карантинируют и методом РСК выделяют всех скрыто больных животных. Вскрытием трупов павших животных окончательно устанавливают Диагноз. Клинически больных и положительно реагирующих по РСК подвергают на месте вынужденному забою с использованием мяса в пищу, согласно инструкции. Подозреваемых в заражении переводят на стойловое содержание или перегоняют на новое незараженное пастбище и меняют водопой, проводя им ежедневную термометрию.
В районах, стационарно неблагополучных по перипневмонии, с разрешения областного или краевого ветеринарного отдела, стадо, подозреваемое в заражении, иммунизируют живой культурой возбудителя перипневмонии. От прививок освобождается лишь слабый скот.
Культуру возбудителя перипневмонии вводят в подкожную клетчатку тыльной поверхности кончика хвоста в дозах, указанных биофабрикой. За привитыми животными устанавливают наблюдение и проводят им ежедневную термометрию. Реакция наступает на 10— 12-й день, продолжается 8—15 дней и проявляется воспалением на месте прививки, а также повышением температуры до 41° и общим упадком сил. Через 25—30 дней производится повторная иммунизация той же культурой, но в двойной дозе. Наблюдение за привитыми продолжается в течение месяца.
Сильная местная реакция, при которой воспалительный отек достигает до половины хвоста, вызывает необходимость врачебного вмешательства в виде дачи сердечных средств и средств, укоепляю-щих организм.
На воспаленный участок применяют холод, дезинфицирующие вещества и при необходимости производят ампутацию хвоста. Показателем к последней служит быстро распространяющийся отек с угрозой перехода его на круп.
Группу истощенных больных животных, при значительном количестве их и возможности изолированного содержания можно обработать новарсенолом из расчета 0,01 новарсенола на 1 кг живого веса. Наступает временное улучшение в состоянии больных появляется аппетит, быстро восстанавливается упитанность. Новарсе-нолотерапия никогда не приводит к полному выздоровлению и только дает возможность восстановить упитанность больного скота Такое мероприятие целесообразно только в тех случаях, когда имеется много больного истощенного скота. В районах, благополучных по перипневмонии, все стадо, из которого выделены больные, подлежит забою с использованием мяса в пищу. Карантин на хозяйство в неблагополучном районе устанавливают на 3 месяцев и в благополучном районе на 6. Подозреваемые в заражении стада животных периодически подвергаются клиническим осмотрам и одновременно обследованию методом РСК на перипневмонию до окончательной ликвидации болезни.
Дезинфекцию помещений, в которых находился скот, больной перипневмонией, производят 10-проц. раствором хлорной извести, 20-проц. раствором свежегашеной извести, 3—5-проц. горячим раствором креолина, 2-проц. горячим раствором едких натра и кали, кормушки промывают горячим, насыщенным зольным щелоком. Инфицированный навоз подвергают биотермической обработке.
Лептоспироз (инфекционная желтуха) (LEPTOSPIROSIS) -1
Туберкулез (TUBERCULOSIS) -2
Псевдотуберкулез овец (PSEUDOTUBERCULOSIS OVIUM) -3
Актиномикоз (ACTINOMYCOSIS) -4
Бруцеллез (BRUCELLOSIS) -5
Туляремия (TULARAEMIA) -6
Ящур (APHТАЕ EPIZOOTICAE) -7
Оспа (VARIOLA) -8
Пузырьковая сыпь (EXANTHEMA VESICULOSA COITALE) -9
Бешенство (LYSSA, RABIES) -10
Листереллез (LISTERELLOSIS) -11
Стригущий лишай(HERPES TONSURANS) -12
Болезни лошадей -13
Эпизоотический Лимфагоит (Африканский сап, Бластомикоз) -14
Язвенное воспаление лимфатических сосудов однокопытных -15
Мыт (Adenitis equorum. Coryza contagiosa equorum) -16
Инфекционный аборт лошадей (Aburtus enzooticus equorum) -17
Инфлюэнца лошадей. (Influenza equorum) 18
Контагиозная плевропневмония лошадей (Pleuropneumonia contagiosa equorum) -19
Заразный катар верхних дыхательных путей -20
Секундарная инфекционная бронхопневмония лошадей -21
Инфлюэнцеподобное заболевание (грипп) лошадей -22
Петехиальная горячка лошадей (Morbus maculosus equorum) -23
Ботриомикоз (Botryomycosis) -24
Инфекционная анемия лошадей (Anaevia infectiosa equorum) -25
Инфекционный энцефаломиэлит лошадей (Encephalomyelitis infectiosa equorum) -26
Стахиботриотоксикоз лошадей (Stachybotryotoxicosis equorum) -27
Паратуэеркулезный энтерит рогатого скота -28
Повальное воспаление легких (перипневмония) крупного рогатого скота -29
Чума крупного рогатого скота(Pestis bovum) -30
Злокачественная катаральная горячка кр. рог. скота
(Coryza gangraenosa bovum) -31
Инфекционный вагинит крупного рогатого скота
(Kolpitis granulosa infectiosa bovum) -32
Брадзот овец (Bratsot, braxy) -33
Инфекционная энтеротоксемия овец (размягченная почка) -34
Инфекционный, мастит овец (Mastitis ovis) -35
Инфекционная агалактия овец и коз
(Agalactia infectiosa ovis et capri) -36
Инфекционная плевропневмония коз
(Pleuropneumonia infectiosa capri) -37
Болезни свиней Чума свиней (Pestis suum) -38
Рожа свиней (Erysipelas suum) -39
Пастереллез свиней (Pasteurillisis suum) -40
Инфлюэнца свиней (Influenza suum) -41
Паратиф свиней (Paratyphus suum) -42
Пиобациллез свиней (Pyobacilosis suum) -43
Энзоотическфя бронхопневмония поросят (грипп) -44
Дизентерия свиней (геморрагически-некротический гастроколит) (Dysenteria suum) -45
Болезни молодняка. Паратиф телят -46
Колибациллез (белый понос, или дизентерия) -47
Диплококковая инфекция телят -48
Дизентерия ягнят -49
Пневмония ягнят -50
Суставолом жеребят (Пиэмия, стрептококковая инфекция жеребят) -51
Пиосептицемия жеребят -52
Колибациллез жеребят -53
Паратиф жеребят -54
Болезни собак. Чума собак -55
Болезни птиц пастереллез (холера) птиц -56
Пуллороз птиц (PULLOROSIS AVIUM) -57
Тиф птиц (TYPHUS AVIUM) -58
Паратиф птиц (PARATYPHUS AVIUM) -59
Туберкулез птиц (TUBERCULOSIS AVIUM) -60
Заразный насморк птиц (CORYZA INFECT0SA) -61
Стафилоккокоз птиц (STAPHYLOCOCCOSIS AVIUM) -62
Стрептококкоз птиц (STREPTOCOCCOSIS AVIUM) -63
Бруцеллез птиц (BRUCELLOSIS AVIUM) -64
Оспа: дифтерия птиц (VARIOLA AVIUM, EPITHELIOMA CONTAGIOSA ET DIPHTERIA AVIUM) -65
Чума птиц (PESTIS AVIUM) -66
Лейкоз птиц (LEUCOSIS AVIUM) -67
Саркоматоз птиц (SARCOMATOSIS AVIUM) -68
Инфекционный ларинготрахеит птиц (LARYNGOTRACHEITIS INFECTIOSA AVIUM) -69
Инфекционный бронхит птиц (BRONCHITIS INFECTIOSA AVIUM) -70
Инфекционный энцефаломиэлит птиц (ENCEPHALOMYELITIS INFECTIOSA AVIUM) -71
Аспергиллез птиц -72
Парша кур (белый гребень) -73
Болезни пчел. Болезни расплода пчел -74
Сухой засев. Пчелы. Замерший засев. Замерший расплод. Застуженный расплод. Горбатый расплод -75
Американский гнилец -76
Европейский гнилец -77
Мешетчатый расплод. Аспергиллез и перицистисмикоз -78
Болезни взрослых пчел -79
Голодание пчел -80
Нектарный токсикоз. Химический токсикоз -81
Падевый токсикоз -82
Нозематоз пчел -83
Амебиаз пчел. Паратиф и септицемия пчел -84
Акарапидоз пчел -85
Миазы пчел. Мелеоз -86
Браулез пчел. Меланоз маток -87
Паразиты и хищники пчел. Восковая моль, филант, муравьи, птицы -88
Болезни рыб. Протозойные заболевания. Костиазис. Хилодониоз. Ихтиофтириоз. Миксоспоридии -89
Гельминтозы рыб. Дактилогироз. Ленточные черви. Ремкец. Круглые черви -90
Болезни, вызываемые паразитическими рачками. Карповая вошь -91
Инфекционные заболевания рыб -92
Инфекционная водянка (Ascitis infectiosa). Чума щук (Pestis Esocis). Чума сигов (Pestis coregoni). Оспа карпов. Чума раков (Pestis astacis) -93
Грибковые заболевания. Жаберная гниль, или бранхиомикоз (Branchiomycosis). Дерматомикоз (Dermatomycosis) -94
Инвазионные болезни. Протозойные болезни. Трипанозомы. Случная болезнь лошадей -95
Суауру верблюдов, лошадей и ослов -96
Трихомоноз крупного рогатого скота -97
Спирохетозы. Спирохетоз птиц (кур и гусей) -98
Спирохетоз кроликов -99
Лейшманиозы собак. Внутренний лейшманиоз (KALA-AZAR). Лейшманиоз кожи собак (восточная язва) -100
Саркоспоридиозы. Гемоспоридиозы. Пироплазмоз крупного рогатого скота -101
Бабезиеллоз крупного рогатого скота -102
Франсаиеллозы крупного рогатого скота -103
Тейлериозы крупного рогатого скота -104
Анаплазмоз крупного рогатого скота. Пироплазмоз лошадей. Нуталлиоз лошадей -105
Пироплазмоз овец. Бабезиеллоз и франсаиеллоз овец. Тейлериоз овец и коз. Анаплазмоз овец -106
Пироплазмоз собак. Тейлериоз и франсаиеллоз северных оленей -107
Пироплазмоз свиней. Профилактика при гемоспоридиозах -108
Кокцидиозы. Кокцидиоз крупного рогатого скота -109
Кокцидиоз кроликов -110
Кокцидиоз кур. Кокцидиоз гусей -111
Балантидиоз свиней -112
Гельминтозы. Трематодозы. Фасциолезы -113
Дикроцелиоз печени. (DICROCOELIOSIS) -114
Простогонимоз птиц -115
Цестодозы. Мониэзиоз жвачных (MONIESIOSIS) -116
Источник
Контагиозная плевропневмония (перипневмония, повальное воспаление легких) — инфекционная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся преимущественным поражением легких, плевры и регионарных лимфатических узлов, протекающая в основном подостро или хронически. К болезни восприимчивы также буйволы, зебу, яки, бизоны, а при экспериментальном заражении — северные олени и верблюды.
Этиология и патогенез. Возбудитель — Mycoplasma mycoidea. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Возбудитель болезни, проникнув через респираторные пути в легкие, первоначально вызывает изменения в стенке бронхиол и мелких бронхов. В дальнейшем микоплазмы попадают в перибронхиальную и интерстициальную соединительную ткань, обуславливая серозно-фибринозное воспаление ее. В процесс вовлекаются лимфатические и кровеносные сосуды, а затем и альвеолы. Вначале поражается одна или несколько долек — воспаление носит лобулярный характер. По мере развития болезни, в результате постепенного бронхогенного распространения возбудителя, в процесс вовлекаются все новые и новые дольки. В итоге поражаются целые доли легких — развивается лобарцая пневмония. По лимфатическим сосудам микоплазмы попадают в плевру и регионарные лимфатические узлы. Внедрение микоплазм в кровеносные сосуды, образование в результате взаимодействия микоплазменного антигена со специфическими антителами комплексов антиген — антитело, локализующихся в стенках сосудов микроциркуляторного русла, обуславливает ряд изменений иммуноаллергической природы: поражение стенок сосудов малого калибра (повышение порозности, мукоидное набухание и фибриноидный некроз), выход плазмы крови и фибриногена в периваскулярную, перибронхиальную и интерстициальную соединительную ткань, альвеолы, плевру и плевральную полость.
Микоплазмы, проникнув в кровь, способны циркулировать в ней, что подтверждается не только выделением микоплазм из крови, внутренних органов, мочи и молока больных животных, но и обнаружением в ряде случаев системного поражения суставов, особенно конечностей, почек и других органов. Системное поражение суставов, мукоидное набухание и фибриноидный некроз коллаге-новых волокон капсулы суставов и периартикулярных тканей, а также обнаруживаемые, особенно у экспериментально зараженных телят, изменения в почках (псевдомембранозный гломерулит, зернистая дистрофия канальцев, интерстициальное воспаление, анемические инфаркты) тоже свидетельствуют об иммуноаллергической природе болезни.
Вследствие тромбоза ветвей легочной артерии и вен нарушается кровоснабжение пораженных долей легких, что приводит к некрозу легочной ткани. Развитию некрозов способствует также тромбоз лимфатических сосудов, приводящий к нарушению возможности рассасывания экссудата.
Исход воспаления в легких и плевре чаще неблагоприятный. В результате сочетания процессов некроза и организации в легких образуются очаговые некрозы, инкапсулированные секвестры и очаги индурации, между соседними листками плевры формируются стойкие соединительнотканные сращения.
Клинические признаки. Для контагиозной плевропневмонии характерны длительный инкубационный период (2—4 нед и более) и медленное нарастание симптомов болезни. Заболевание начинается с повышения температуры тела на 0,5—1° и появления редкого сухого кашля, который вскоре становится более частым и болезненным. В дальнейшем, при подостром течении болезни дыхание становится напряженным, болезненным, нередко сопровождается стонами при выдохе, частота его ускоряется до 30—40 в мин. Отмечают частый, влажный, глухой или беззвучный болезненный кашель. Чтобы облегчить дыхание, животные подолгу стоят с расставленными передними конечностями, выгнутой спиной, нередко с вытянутой шеей и открытой ротовой полостью. Перкуссией грудной клетки при плеврите обнаруживают притупление звука. В участках притупления прослушиваются шумы трения, дыхательные шумы, сердечные тона ослаблены. Устанавливают учащение пульса до 80—120 ударов в минуту. Температура повышена до 41—42° и остается почти без изменений до смерти животного. Аппетит понижен, могут быть запоры, сменяющиеся поносами. Незадолго до смерти в области подгрудка, нижней части шеи, живота появляются отеки подкожной клетчатки. У некоторых животных воспаляются суставы конечностей, что часто обнаруживают при экспериментальном заражении. Изменения в грудной полости обычно ограничиваются плевритом той части ее, в которую был инокулирован возбудитель. Функция легкого при плеврите в результате компрессионного ателектаза значительно ослаблена. У телят до 6-месячного возраста артриты могут быть единственным клиническим признаком заболевания.
Патологоанатомические изменения в основном обнаруживают в легких, плевре и регионарных лимфатических узлах. Чаще поражается одно легкое, реже оба. Изменения локализуются в сердечных, верхушечных и краниовентральных сегментах диафрагмальных долей. В начале болезни в легких обнаруживают ограниченные безвоздушные, уплотненные, возвышающиеся над окружающей нормальной тканью участки поражения красного цвета (стадия красной гепатизации). Плевра измененных участков тусклая, сосуды ее инъецированы, нередко покрыта нежными пленками фибрина.
При остром и подостром течении болезни выявляют лобарную пневмонию. Пораженные участки лишены воздуха, уплотнены, с поверхности разреза, особенно при надавливании, обильно стекает прозрачная красноватая или желтоватая жидкость, быстро свертывающаяся в студенистую массу. Сама поверхность разреза пестрого мраморного вида: участки красного цвета (красная гепатизация) чередуются с безвоздушными участками серо-желтого или серого цвета очень плотной консистенции (серая гепатизация).
Б
Табл. VII. А — очаги красной и серой гепатизации в легком при остропротекающей перипневмонии. Б — пролиферация соединительнотканных клеток вокруг сосудов, бронхов и по краю междольковой перегородки.
Друг от друга участки с различными стадиями гепатизации (цв. табл. VII—А) отделены широкими тяжами желтоватой, нередко студенисто инфильтрированной или сероватой интерстициальной соединительной ткани, в которой четко выделяются резко расширенные округлой, овальной или щелевидной формы лимфатические сосуды, содержащие студневидную массу или фибринозный экссудат. В пораженных участках легких видны расширенные бронхи в виде четко выступающих полостей, заполненных фибринозным экссудатом, окруженных сероватым ободком отечной или разросшейся соединительной ткани, а также облитерированные кровеносные сосуды.
В конце подострого, особенно при хроническом течении, и в результате нарушения питания тканей, наступающего вследствие тромбоза кровеносных и лимфатических сосудов, происходит омертвение пораженных долек. На поверхности разреза видны участки суховатой, легко крошащейся некротизированной ткани, долго сохраняющей мраморный рисунок, или участки индурации, заключенные в сетку резко расширенной серо-белого цвета интерстициальной соединительной ткани. В пораженных участках четко выделяются облитерированные кровеносные сосуды и бронхи. Часто встречаются секвестры: некротизированные участки легких, нередко с нечетко выраженной мраморностью, заключенные в мощную соединительнотканную капсулу (рис. 11). Некротизированные участки кашицеобразно размягчены, без запаха, с обрывками облитерированных сосудов.
Рис. 11. Секвестры и разрост соединительнотканных перегородок в легких при перипневмонии.
Уже в начале развития болезни в плевральной полости обнаруживают прозрачную желтоватую жидкость с хлопьями фибрина, объем которой достигает более 10 л. В дальнейшем, при остром и подостром течении на поверхности плевры пораженных долей откладывается в виде пласта серого или серо-желтого цвета фибрин толщиною 1—3 см. Между висцеральной и париетальной плеврой нередко развивается слипчивое воспаление. Объем жидкости в грудной полости уменьшается, она становится мутной желтовато-бурого цвета. Между легочной и костальной плеврой, легкими и наружным листком перикарда, легкими и диафрагмой, между соседними пораженными долями легких при остром течении образуются нежные пленчатые соединительнотканные спайки. В дальнейшем, в результате организации фибринозных наложений происходит резкое утолщение плевры, формируются соединительнотканные сращения между соприкасающимися поверхностями ее.
Изменения, характерные для фибринозного воспаления довольно постоянно выявляют в наружном, реже во внутреннем листках перикарда. Средостенные, бронхиальные и поверхностные шейные лимфатические узлы увеличен, на разрезе сочные, серого или серовато-розового цвета, иногда с многочисленными очагами некроза.
Пораженные суставы конечностей увеличены в объеме за счет отека периартрикулярных тканей. Полости суставов и сухожильных влагалищ сгибателей заполнены серозно-фибринозным экссудатом. Регионарные лимфатические узлы: подколенные и внутренние паховые увеличены, сочные, поверхность разреза влажная.
Почки, особенно у экспериментально зараженных животных, увеличены, более светлой окраски, иногда с беловатыми клиновидной формы участками в корковом слое с основанием, обращенным к поверхности органа (анемические инфаркты).
Патогистологические изменения. В участках красной гепатизации легких обнаруживают резко расширенные и переполненные кровью сосуды. Просветы бронхиол и альвеол содержат экссудат с многочисленными эритроцитами, среди которых имеются десквамированные клетки респираторного эпителия, отдельные лимфоциты, нейтрофилы а нити фибрина (цв. табл. VII—Б). В участках серой гепатизации бронхиолы и альвеолы заполнены фибринозным» экссудатом с многочисленными нейтрофилами. Эритроциты в экссудате почти отсутствуют, альвеолярные капилляры обычно пусты. Фибринозный экссудат с распадающимися нейтрофилами обнаруживают в просвете бронхов. Отмечают тромбоз мелких ветвей легочной артерии и, как следствие этого, развитие анемических некрозов.
Одна из характерных особенностей контагиозной плевропневмонии — формирование очагов организации вокруг мелких ветвей легочной артерии, по ходу междольковой соединительной ткани и плевры, вокруг бронхов. Эти очаги представлены грануляционной или соединительной» тканью различной степени зрелости. В участках организации, примыкающих к некротизированной ткани, имеется-«вал ядерного распада», богатый хроматином.
Интерстициальная соединительная ткань и легочная плевра инфильтрированы серозно-фибринозным экссудатом с наличием различного количества нейтрофилов или некротизированы. Кроме того, попадаются участки, частично или полностью замещенные грануляционной или соединительной тканью. Лимфатические сосуды резко расширены.
При поражении суставов устанавливают десквамацию, а местами — пролиферацию покровных клеток синовиальной оболочки, участками — поверхностный некроз ее. В подлежащей соединительной ткани выявляют пролифераты из фибробластов, среди которых имеются нейтрофилы. Периартрикулярные ткани в состоянии резкого серозного отека: коллагеновые волокна раздвинуты, набухшие, иногда в состоянии фибриноидного некроза.
Бронхиальные, средостенные, поверхностные шейные, а при поражении суставов задних конечностей — подколенные и внутренние паховые лимфатические узлы в состоянии серозного или серозно-фибринозного воспаления, нередко с очаговыми некрозами капсулы и трабекул, иногда с инкапсулированными секвестрами. В более поздних стадиях развития обнаруживают изменения, характерные для гиперплазии: корковое плато и мякотные тяжи хорошо выражены, лимфатические фолликулы многочисленны, а синусах макрофаги, лимфоциты и плазматические клетки.
Диагноз ставят на основании патоморфологических исследований с учетом клинико-эпизоотологических данных.
Дифференциальная диагностика. Контагиозную плевропневмонию очень трудно отличить от септической (геморрагическая септицемия) и респираторной форм пастереллеза. Для геморрагической септицемии характерны короткий инкубационный период и обычно сверхострое и острое течение. Изменения в легких часто ограничиваются геморрагическим отеком. При развитии крупозной пневмонии из-за остроты течения воспалительного процесса мраморная окраска пораженных долей легких слабо выражена или отсутствует. Некрозы междольковой соединительной ткани и секвестры с сохранением рисунка красной и серой гепатизации, характерные для контагиозной плевропневмонии, не обнаруживают при геморрагической септицемии. Крупозную пневмонию при респираторной форме пастереллеза дифференцируют по тем же признакам, что и крупозную пневмонию при геморрагической септицемии.
Источник