Послеоперационное воспаление брюшной полости

Послеоперационный перитонит

Воспаление брюшины после хирургического вмешательства обусловлено попаданием микроорганизмов в брюшную полость. Обычно из воспалительного перитонеального выпота высеивают полимикробные ассоциации, включающие кишечную палочку, энтерококков, стрептококков, стафилококков, синегнойную палочку, протея, анаэробных неклостридиальных бактерий. У 50-80% больных подтверждается ятрогенная природа перитонита, развивающегося вследствие тактических и технических врачебных ошибок. Предрасполагающим фактором становится ослабленное состояние пациента после вмешательства. Основными причинами послеоперационного перитонеального воспаления считаются:

• Ошибочная или несвоевременная постановка диагноза. Задержка и ошибки на этапе диагностического поиска способствуют распространению патологического процесса, неправильному выбору врачебной тактики, выполнению операции в большем объеме. При этом зачастую снижается функциональный резерв как пораженного органа, так и органов детоксикации — почек, печени, иммунной системы.
• Недооценка тяжести состояния больного. При неверной оценке процессов, происходящих в организме пациента, степени патоморфологических и патофизиологических сдвигов предоперационная подготовка часто является недостаточной. В результате у прооперированного больного снижается иммунная реактивность, возникают метаболические расстройства, полиорганная недостаточность.
• Интраоперационные ошибки. Недостаточное владение оперативной техникой, неправильная оценка состояния и жизнеспособности оперируемого органа повышают риск расхождения наложенных швов, созданных билиодигестивных, гастроинтестинальных, энтероанастомозов. Попадание желудочного, кишечного содержимого, желчи на брюшину обычно завершается развитием перитонита.
• Тяжелые формы абдоминальной патологии. Вероятность послеоперационного воспаления повышается при загрязнении брюшины биологическими жидкостями и содержимым полых органов: перфорации желудочных и кишечных язв, прорыве эмпиемы желчного пузыря, разрыве аппендикса, внутренних кровотечениях и др. Предпосылками к перитониту являются эвентрация, тромбоз мезентериальных сосудов.
• Послеоперационное нарушение моторики. Паралитическая кишечная непроходимость различной выраженности наблюдается почти у всех пациентов, перенесших абдоминальное хирургическое вмешательство. Замедление или прекращение пассажа кишечного содержимого сопровождается активацией процессов гниения, брожения, накоплением недоокисленных токсичных продуктов.

Механизм развития послеоперационного перитонита основан на возникновении острой воспалительной реакции с тяжелым эндотоксикозом в ответ на загрязнение брюшины инфекционными агентами во время или после вмешательства. Пусковым моментом заболевания является микробный фактор – выделение бактериальных эндо- и экзотоксинов, накопление в экссудате распадающихся микробных тел стимулирует нарушения микроциркуляции в брюшине, экссудацию жидких и клеточных компонентов крови, продукцию медиаторов воспаления. Ситуация усугубляется распадом клеток и волокон серозной оболочки, способствующим выделению гистамина и серотонина.

Токсины и биологически активные вещества, резорбированные в сосудистое русло, распространяются по всему организму. Тяжелая интоксикация провоцирует полиорганную дисфункцию и начало дегенеративных процессов в печени, почках, ЦНС, миокарде. Дополнительным патогенетическим звеном эндотоксикоза становится функциональная кишечная непроходимость с нарушением пристеночного пищеварения и накоплением в кишечнике микробной флоры. В результате бактериальные и тканевые токсины, недоокисленные продукты гидролиза белков поступают в системный кровоток или проникают через стенку кишечника в перитонеальный экссудат, повышая его токсичность.

Некомпенсируемая активация калликреин-кининовой системы, вызванная разрушением лейкоцитов и аутолизом тканей, приводит к изменениям реологии крови, значительному снижению тонуса сосудистой стенки с резким падением АД, микроциркуляторными нарушениями, развитием эндотоксического шока. Нарастающая гипоксия сопровождается образованием высокотоксичных среднемолекулярных олигопептидов, которые обладают гемолитическим эффектом, угнетают эритропоэз, клеточный иммунитет, фагоцитоз, нарушают метаболизм нервных клеток, влияют на тканевое дыхание и окислительное фосфорилирование, усугубляя полиорганную недостаточность и токсическую нефропатию.

Постановка диагноза часто затруднена, что связано с отсутствием патогномоничных признаков перитонита и преобладанием в клинической картине неспецифических симптомов интоксикации. Диагностический поиск направлен на комплексное обследование пациента для выявления нарушений со стороны различных систем. Для диагностики послеоперационного перитонита наиболее информативны:

• Биохимический анализ крови. Наблюдаются дисметаболические нарушения: гипоальбуминемия, диспротеинемия, повышение уровня общего билирубина, мочевины, креатинина. Дополнительно проводится бактериологический посев крови для исключения послеоперационного перитонеального сепсиса.
• УЗИ брюшной полости. Сонографическое исследование выявляет свободную жидкость в животе. О послеоперационной кишечной непроходимости свидетельствуют расширение петель кишечника с отсутствием перистальтических сокращений, гипоэхогенное содержимое в просвете кишки, утолщение кишечной стенки.
• Рентгенологическое исследование. В случае перитонита при рентгеноскопии в полувертикальном и горизонтальном положении обнаруживаются нечеткие контуры кишечных петель, свободный газ или абдоминальный выпот, наличие полостей с горизонтальным уровнем жидкости. Подвижность диафрагмы ограничена.
• Диагностическая лапароскопия. Используется при недостаточной информативности других инструментальных исследований. Введение лапароскопа через небольшой разрез в передней стенке живота позволяет оценить состояние кишечных петель, выявить патологический выпот в перитонеальной полости.

В клиническом анализе крови при перитоните наблюдается высокий лейкоцитоз (более 20 Г/л) со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, уменьшение процентного содержания лимфоцитов, признаки гемоконцентрации. Для комплексной оценки состояния органов брюшной полости могут применяться МСКТ с введением контрастного вещества и МРТ. Дифференциальная диагностика проводится с динамической кишечной непроходимостью, послеоперационным панкреатитом, гемоперитонеумом, острыми кишечными инфекционными заболеваниями, абдоминальной формой инфаркта миокарда, уремическим псевдоперитонитом, острой нижнедолевой пневмонией. Помимо осмотра хирурга пациенту рекомендованы консультации гастроэнтеролога, гематолога, пульмонолога, инфекциониста, уролога, нефролога, кардиолога.

При подтверждении воспаления брюшины пациенту, перенесшему брюшнополостное хирургическое вмешательство, экстренно проводят повторную лапаротомию. В ходе операции удаляют патологическое содержимое, устраняют или ограничивают источник перитонита, санируют перитонеальную полость, дренируют тонкий кишечник, устанавливают дренаж для послеоперационного лаважа брюшной полости. В особо тяжелых случаях с развитием множественных абсцессов, массивным загрязнением серозной оболочки содержимым толстого кишечника показаны программные санации.

Хирургическое лечение дополняется интенсивной медикаментозной терапией, направленной на элиминацию микрофлоры, борьбу с интоксикацией, стабилизацию основных жизненных функций. Больному назначают адекватную аналгезию с использованием ненаркотических обезболивающих препаратов, антигистаминных средств, спазмолитиков, ганглиоблокаторов, наркотиков в комбинации с дыхательными аналептиками, выполняют пролонгированную перидуральную анестезию. Для поддержания гемодинамики вводят сердечные гликозиды, кортикостероиды. С учетом этиопатогенеза постоперационного перитонита рекомендуются:

• Антибактериальная терапия. Обычно применяют полусинтетические пенициллины в сочетании с аминогликозидами, цефалоспоринами, нитроимидазолами. Два препарата вводят парентерально, один — интраперитонеально. Из-за частого развития антибиотикорезистентности при послеоперационных вариантах перитонита через 5-7 дней от начала лечения медикаменты рекомендуется заменить.
• Коррекция метаболических нарушений. Пациенту вливают до 4-6 л коллоидных и кристаллоидных растворов в сутки. Значительные потери белка восполняют с помощью аминокислотных смесей. Введение раствора глюкозы и жировых эмульсий позволяет удовлетворить энергетические потребности организма. Для улучшения микроциркуляции и реологии крови используют антикоагулянты, антиагреганты.
• Детоксикация. При стабильной гемодинамике показан форсированный диурез. Тяжелым больным для устранения эндотоксикоза проводят экстракорпоральную детоксикацию — гемосорбцию, энтеросорбцию, обменный плазмаферез, диализ. Чтобы снизить выброс токсинов, во время релапаротомии производят интестинальную декомпрессию. После операции эффективна наружная абдоминальная гипотермия.
• Устранение функциональной кишечной непроходимости. Для коррекции моторики кишечной стенки назначают блокаторы холинэстеразы, М-холинолитики, симпатолитики, гипофизарные гормоны. Чтобы усилить местные рефлексы кишечника, применяют электростимуляцию, гипертонические клизмы. Стимуляцию кишечника дополняют декомпрессионным удалением застойного содержимого.
• Коррекция иммунитета. Поскольку для послеоперационного воспаления брюшины характерна иммунная недостаточность, больным с перитонитом рекомендованы дробные гемотрансфузии, переливание антистафилококковой плазмы, введение антистафилококкового глобулина. Выраженный эффект отмечается при иммунотрансфузиях, вливаниях крови, предварительно облученной рентгеновскими или УФ-лучами.