Последовательность изменений кровотока в очаге воспаления
A) +спазм артериол, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз
B) спазм артериол, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз
C) спазм артериол, маятникообразные движения крови, стаз
D) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, маятникообразные движения крови, стаз
E) венозная гиперемия, престатическое состояние, стаз
$$$045
Основной причиной экссудации при воспалении является
A) уменьшение внутрисосудистого гидростатического давления
B) гипоосмия в очаге воспаления
C) увеличение онкотического давления крови
D) +повышение проницаемости сосудистой стенки
E) усиление лимфооттока в очаге воспаления
$$$046
Клетки гноя в очаге воспаления представлены
А) разрушенными паренхиматозными клетками
B) десквамированными эпителиальными клетками
C) погибшими микроорганизмами
D)+ лейкоцитами в разных стадиях повреждения и распада
E) дегранулированными тучными клетками
$$$047
В составе экссудата при аллергии преобладают
А) нейтрофилы
B) +эозинофилы
C) лимфоциты
D) моноциты
E) базофилы
$$$048
В стадию пролиферации решающую роль имеют
А) нейтрофилы и тромбоциты
B) нейтрофилы и макрофаги
C) плазматические и тучные клетки
D)+ фибробласты и эндотелиоциты
E) Т-киллеры и лимфоциты
$$$049
Общие признаки воспаления связаны с действием
A)+ цитокинов
B) гистамина
C) брадикинина
D) катехоламинов
E) глюкокортикоидов
$$$050
Противовоспалительным действием обладают
A) минералокортикоиды
B)+ глюкокортикоиды
C) прооксиданты
D) катехоламины
E) лейкотриены
$$$051
При воспалении применение нестероидных противовоспалительных препаратов является примером
A) саногенетического принципа лечения
B) заместительного принципа лечения
C) симптоматического принципа лечения
D) этиологического принципа лечения
E)+ патогенетического принципа лечения
$$$052
Лихорадка является
А) патологической реакцией
B)+ типовым патологическим процессом
C) патологическим состоянием
D) осложнением болезни
E) болезнью
$$$053
Пирогенное действие оказывают
A) + интерлейкин-1, фактор некроза опухолей
B) интерлейкин-4, интерлейкин-10
C) кинины, глюкокортикоиды
D) биогенные амины, катехоламины
E) адренокортикотропный и тиреотропный гормоны
$$$054
Лейкоцитарные пирогены действуют на
А) термочувствительные периферические рецепторы.
B) +нейроны преоптической области гипоталамуса.
C) мотонейроны спинного мозга.
D) нервно-проводниковые пути.
E) спино-кортикальные пути.
$$$055
Основными продуцентами вторичных пирогенов являются
А) тучные клетки
B) плазматические клетки
C) эндотелиоциты
D)+ гранулоциты
E) тромбоциты
$$$056
Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке сопровождается
A) покраснением кожных покровов и тахипноэ
B) покраснением кожных покровов и чувством жара
C) усилением выделительной функции почек и брадикардией
D) бледностью кожных покровов и усиленным потоотделением
E) +бледностью кожных покровов и ознобом
$$$057
Неинфекционная лихорадка развивается при
A) + некрозе тканей
B) экзогенном перегревании
C) сальмонеллезе
D) эхинококкозе
E) менингите
Патологическая физиология_012_RUS.doc
$$$058
Для состояния сенсибилизации характерны
А) высыпания на коже
B) местный отек ткани
C) расстройства системы кровообращения и дыхания
D)+увеличение специфических иммуноглобулинов или Т-лимфоцитов
E) мелкие кровоизлияния на коже и видимых слизистых
$$$059
Аллергические реакции немедленного типа связаны с наличием
A)+ свободно-циркулирующих антител
B) сенсибилизированных лимфоцитов.
C) мононуклеарных клеток.
D) цитокинов.
E) Т-клеток.
$$$060
К медиаторам аллергических реакций замедленного типа относятся
A) биогенные амины
B) простагландины
C) катехоламины
D) лейкотриены
E) + лимфокины
$$$061
Патохимическая стадия аллергии заключается в
A) выработке антител.
B) фиксации антител на клетках-мишенях
C) структурных и функциональных нарушениях в органах.
D)+ образовании и активации биологически активных веществ.
E) образовании сенсибилизированных лимфоцитов.
$$$062
Антитела являются составной частью клетки при
А)+ реагиновом типе аллергических реакций
B)туберкулиновом типе гиперчувствительности
C) стимулирующем типе аллергических реакций
D) цитотоксическом типе аллергических реакций
E) иммунокомплексном типе аллергических реакций
$$$063
Специфическую гипосенсибилизацию при аллергических реакция проводят
А) антигистаминными препаратами
B) кортикостероидными препаратами
C) однократным введением анестетика в место последнего попадания аллергена в организм
D)+ повторным введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена
E) повторным введением иммуноглобулинов
$$$064
Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития
А) крапивницы, отека Квинке, поллинозов
B) +гломерулонефрита, васкулита, энцефалита
C) сенной лихорадки, атопической бронхиальной астмы
D) бактериальной аллергии, зоба Хашимото
E) анафилактического шока, реакции отторжения трансплантата
$$$065
При развитии аллергических реакций цитотоксического типа
А) происходит фиксация в тканях реагинов
B) образуются сенсибилизированные Т-лимфоциты
C) накапливаются лимфокины
D)+ в качестве антигена выступает измененная часть поверхности клетки
E) наблюдается дегрануляция тучных клеток
$$$066
Иммунологическая стадия при аллергии замедленного типа характеризуется
А) синтезом иммуноглобулинов класса G и М
B) синтезом реагинов
C) +образованием сенсибилизированных Т-лимфоцитов
D) активацией компонентов комплемента
E) высвобождением лизосомальных ферментов
$$$067
Для дыхательного типа гипоксии характерным является
А) уменьшение кислородной емкости крови
B) высокая артерио-венозная разница по содержанию кислорода
C) нормоксемия, артериализация венозной крови
D)+ гипоксемия, гиперкапния
E) гипоксемия, гипокапния
$$$068
Гипоксия субстратного типа возникает при
A)+ голодании
B) пневмонии
C) инфаркте миокарда
D) горной болезни
E) отравлении угарным газом
$$$069
Для гемической гипоксии характерно
А) гиперкапния
B) гипероксемия
C) +уменьшение кислородной емкости крови
D) высокая артерио-венозная разница по кислороду
E) высокое напряжение кислорода в венозной крови
$$$070
Высокая артерио-венозная разница по кислороду характерна для
A) тканевой гипоксии
B) экзогенной гипоксии
C) гемической гипоксии
D) дыхательной гипоксии
E) +циркуляторной гипоксии
$$$071
К экстренным механизмам адаптации при гипоксии относятся:
А) гипертрофия нейронов дыхательного центра и дыхательных мышц
B) усиление анаэробного гликолиза и митохондриопоэза
C) +увеличение объема альвеолярной вентиляции, тахикардия, перераспределение кровотока
D) мобилизация депонированной крови, активация эритропоэза
E) централизация кровообращения, гипертрофия миокарда
$$$072
К признакам, характерным для доброкачественных опухолей, относят
A) низкую степень клеточной и функциональной дифференцировки
B) выраженный атипизм клеток, кахексию
C) быстрое формирование опухолевого узла, рецидивирование
D) инвазивный рост, метастазирование
E) +экспансивный рост, низкую выраженность опухолевой прогрессии
$$$073
Опухолевый рост характеризуется
A) + нерегулируемым разрастанием опухолевых клеток
B) уменьшением пролиферативного пула опухолевых клеток
C) выраженным контактным торможением опухолевых клеток
D) высокой степенью дифференцировкой опухолевых клеток
E) однослойным размножением опухолевых клеток
$$$074
Характерными изменениями в иммунной системе при злокачественных опухолях являются
A) усиление фагоцитарной активности лейкоцитов
B) увеличение образования Т-киллеров
C) +развитие иммунной толерантности к антигенам опухолевых клеток
D) уменьшение образования блокирующих антител
E) уменьшение образования Т-супрессоров
$$$075
Активизация опухолевых клеток под дополнительным воздействием коканцерогенных факторов происходит в стадию
A)+ промоции
B) инициации
C) прогрессии
D) трансформации
E) метастазирования
$$$076
Протоонкогены – это гены
А)+ роста и дифференциации клеток.
B) тормозящие вступление клеток в митоз.
C) контролирующие биохимические процессы в опухолевой клетке.
D) ответственные за механизмы антибластомной резистентности.
E) отвечающие за репарацию поврежденной ДНК.
$$$077
Источник
Итак, альтерация тканей и последующее выделение медиаторов являются первой стадией воспаления. Уже на этой стадии очень быстро возникают нарушения местного крово- и лимфообращения, прежде всего со стороны микроциркуляторного русла. Реакция со стороны микроциркуляторного русла играет очень большую роль в патогенезе воспаления. Многие авторы утверждают, что весь «облик воспаления», все его особенности определяются в значительной степени реакцией микроциркуляторного русла, степенью изменения проницаемости сосудов и глубиной их поражения.
Воспаление характеризуется определенной динамикой изменения кровообращения, последовательностью сосудистых реакций (рис. 5.1).
Сначала происходит кратковременный спазм артериол. По данным некоторых авторов, он может длиться от 10—20 с до нескольких минут. Спазм возникает в результате непосредственного воздействия повреждающего агента на сосуды, что приводит к освобождению из поврежденных эндотелиальных клеток и тромбоцитов сосудосуживающих веществ — катехоламинов, лейкотриенов, эндотелинов. В развитии спазма может принимать участие рефлекторное повышение тонуса вазоконстрикторов. Спазм артериол — необязательная реакция, он возникает лишь в тех случаях, когда раздражитель, вызывающий воспаление, действует быстро и сильно.
Рис. 5.1. Изменение кровообращения в очаге воспаления:
1 — спазм сосудов; 2 — артериальная гиперемия (расширение капилляров, увеличение количества функционирующих капилляров); 3 — венозная гиперемия (усиление фильтрации)
Очень быстро спазм сосудов сменяется артериальной гиперемией, когда имеют место расширение артериол и капилляров, увеличение количества функционирующих капилляров, увеличение линейной и объемной скорости кровотока, повышение внутрикапиллярного давления и некоторое усиление процессов фильтрации. В основе развития воспалительной артериальной гиперемии лежат следующие механизмы:
- 1) рефлекторный — активация аксон-рефлекса, местного сосудорасширяющего рефлекса, который реализуется при раздражении чувствительных волокон, участвующих в восприятии боли и высвобождающих при этом сосудорасширяющие пептиды;
- 2) нейропаралитический (в силу пареза вазоконстрикторов в кислой среде происходит инактивация действия катехоламинов);
- 3) миопаралитический (за счет снижения базального тонуса сосудов). Падение базального тонуса обусловлено действием накапливающихся вазоактивных медиаторов воспаления и ионов водорода, которые расслабляют мышечные элементы стенки артериол и прекапилляров. Этот механизм является основным в развитии воспалительной артериальной гиперемии;
- 4) разрушение соединительной ткани вокруг сосудов. Жесткость капилляров в значительной мере (до 93%) определяется окружающей соединительной тканью. Распад соединительной ткани приводит к снижению механического противодействия растягивающему усилию давления крови внутри сосуда.
Активная артериальная гиперемия может продолжаться в течение нескольких часов и суток. Многие внешние признаки воспаления связаны как раз с развитием артериальной гиперемии.
Необходимо отметить одну особенность воспалительной артериальной гиперемии, отличающую ее от гиперемии невоспалительного характера. Эта особенность состоит в том, что капиллярная дилатация при воспалении носит первичный характер, она зависит не столько от притока крови по приносящим артериям, сколько от локальных изменений, происходящих в очаге воспаления. При этом капиллярная дилатация при воспалении более выражена.
По мере нарастания воспалительного процесса артериальная гиперемия сменяется венозной. Венозная гиперемия характеризуется замедлением кровотока, преимущественным расширением капилляров и венул, повышением в них гидростатического давления, резким усилением процессов фильтрации, нарушением реологических свойств крови, феноменом краевого стояния лейкоцитов и их эмиграцией. Факторы, влияющие на переход артериальной гиперемии в венозную, можно разделить на две группы: внутрисосудистые и вне- сосудистые. К внутрисосудистым факторам относятся сгущение крови вследствие перехода части плазмы из крови в воспаленную ткань, набухание эндотелия в кислой среде, пристеночное стояние лейкоцитов, образование микротромбов вследствие агрегации тромбоцитов и увеличения свертываемости крови, снижение сосудистого тонуса. Внесосудистые факторы — это избыточное накопление в очаге воспаления медиаторов воспаления с сосудорасширяющим действием, ионов водорода, сдавление экссудатом стенок вен и лимфатических сосудов, снижение упругости соединительной ткани.
Венозная гиперемия первоначально приводит к развитию престаза — толчкообразному, маятникообразному движению крови «вперед — назад». Во время систолы кровь движется от артерии к венам, во время диастолы — в противоположном направлении, так как кровь встречает препятствие к оттоку по венулам в виде возросшего в них кровяного давления. И наконец, движение крови из-за закупорки сосудов агрегатами клеток или микротромбами полностью прекращается, развивается стаз.
Благодаря венозной гиперемии и стазу в значительной степени ограничивается распространение патогенного агента, и воспаление, таким образом, выполняет свою защитную барьерную функцию.
Источник