Понятие о воспаление причины механизмы развития
План
1. Воспаление
1.1 Общая характеристика воспаления
1.2 Причины и условия возникновения воспаления
1.3 Стадии и механизмы воспаления
1.4 Местные и общие проявления воспаления
Список использованной литературы
Воспаление — защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения и повышением сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток. Воспаление является типовым патологическим процессом, направленным на устранение патогенного раздражителя и восстановление поврежденных тканей.
Известный русский ученый И.И. Мечников в конце XIXвека впервые показал, что воспаление присуще не только человеку, но и низшим животным, даже одноклеточным, хотя и в примитивной форме. У высших животных и человека защитная роль воспаления проявляется:
а) в локализации и отграничении воспалительного очага от здоровых тканей;
б) фиксации на месте, в очаге воспаления патогенного фактора и его уничтожении; в) удалении продуктов распада и восстановлении целостности тканей; г) выработке в процессе воспаления иммунитета.
Вместе с тем еще И.И. Мечников считал, что эта защитная реакция организма относительна и несовершенна, так как воспаление составляет основу многих болезней, нередко заканчивающихся смертью больного. Поэтому необходимо знать закономерности развития воспаления, чтобы активно вмешиваться в его течение и устранять угрозу смерти от этого процесса.
Для обозначения воспаления какого-либо органа или ткани к корню их латинского названия добавляют окончание «ит»: например, воспаление почек — нефрит, печени — гепатит, мочевого пузыря — цистит, плевры — плеврит и. т.д. Наряду с этим в медицине сохранились старые названия воспаления некоторых органов: пневмония — воспаление легких, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца, ангина — воспаление зева и некоторые другие.
Причинами воспаления могут быть физические (травма, отморожение, ожог, ионизирующее излучение и др.), химические (кислоты, щелочи, скипидар, горчичные масла и др.) и биологические (животные паразиты, микробы, риккетсии, вирусы и др.) факторы. К биологическим факторам следует отнести и иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента и вызывающие иммунное воспаление. Кроме того, имеются микробы (микобактерия туберкулеза, бледная спирохета, микобактерия проказы и др.), которые вызывают характерное для определенного возбудителя специфическое воспаление.
Возникновение, течение и исход воспаления во многом зависят от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, конституциональными особенностями, состоянием физиологических систем, в первую очередь иммунной, эндокринной и нервной, наличием сопутствующих заболеваний. Немаловажное значение в развитии и исходе воспаления имеет его локализация. Например, крайне опасны для жизни абсцесс мозга, воспаление гортани при дифтерии.
По выраженности местных и общих изменений воспаление разделяют на нормергическое, когда ответная реакция организма соответствует силе и характеру раздражителя; гиперергическое, при котором ответ организма на раздражение значительно интенсивнее, чем действие раздражителя, и гипергическое, когда воспалительные изменения выражены слабо или совсем не выражены. Воспаление может иметь ограниченный характер, но может распространяться на целый орган или даже систему, например систеиу соединительной ткани.
Характерным для воспаления, отличающим его от всех других патологических процессов, является наличие трех последовательных стадий развития:
1) альтерации,
2) экссудации и 3) пролиферации клеток. Эти три стадии обязательно присутствуют в зоне любого воспаления.
Альтерация — повреждение ткани — является пусковым механизмом развития воспалительного процесса. Она приводит к высвобождению особого класса биологически активных веществ, называемых медиаторами воспаления. В целом все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ, направлены на развитие второй стадии воспалительного процесса — экссудации. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, физико-химические свойства и функции тканей, реологические свойства крови и функции форменных элементов. К медиаторам воспаления относятся биогенные амины — гистамин и серотонин. Гистамин выделяется лаброцитами в ответ на повреждение ткани. Он вызывает боль, расширение микрососудов и повышение их проницаемости, активирует фагоцитоз, усиливает высвобождение других медиаторов. Серотонин высвобождается из тромбоцитов в крови и изменяет микроциркуляцию в очаге воспаления. Лимфоциты выделяют медиаторы, называемые лимфокинами, которые активитуют важнейшие клетки иммунной системы — Т-лимфоциты.
Полипептиды плазмы крови — кинины, в том числе калликреины и брадикинин, вызывают боль, расширение микрососудов и повышение проницаемости их стенок, активируют фагоцитоз.
К медиаторам воспаления относятся и некоторые простагландины, вызывающие те же эффекты, что и кинины, регулируя при этом интенсивность воспалительной реакции.
воспаление защитный патогенный
Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико-химических свойств тканей и развитию в них ацидоза. Ацидоз способствует повышению проницаемости сосудов и мембран лизосом, распаду белков и диссоциации солей, вызывая тем самым повышение онкотического и осмотического давления в поврежденных тканях. Это в свою очередь увеличивает выход жидкости из сосудов, обусловливая развитие экссудации, воспалительного отека и инфильтрации ткани в зоне воспаления.
Экссудация — выход, или пропотевание, из сосудов в ткань жидкой части крови с находящимися в ней веществами, а также клеток крови. Экссудация наступает очень быстро вслед за альтерацией и обеспечивается в первую очередь реакцией микроциркуляторного русла в очаге воспаления. Первой реакцией сосудов микроциркуляции и регионарного кровообращения в ответ на действие медиаторов воспаления, главным образом гистамина, являются спазм артериол и уменьшение притока артериальной крови. В результате возникает ишемия ткани в зоне воспаления, связанная с увеличением симпатических влияний. Эта реакция сосудов кратковременна. Замедление скорости кровотока и уменьшение объема протекающей крови приводит к нарушению обмена веществ в тканях и ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличением скорости кровотока, объема протекающей крови и повышением гидродинамического давления, т.е. появлением артериальной гиперемии. Механизм ее развития весьма сложен и связан с ослаблением симпатических и увеличением парасимпатических влияний, а также с действием медиаторов воспаления. Артериальная гиперемия способствует повышению обмена веществ в очаге воспаления, увеличивает приток к нему лейкоцитов и антител, способствует активации лимфатической системы, которая уносит продукты распада тканей. Гиперемия сосудов обусловливает повышение температуры и покраснение участка воспаления.
Артериальная гиперемия по мере развития воспаления сменяется венозной гиперемией. Давление крови в венулах и посткапиллярах повышается, скорость кровотока замедляется, объем протекающей крови снижается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. В развитии венозной гиперемии имеет значение потеря тонуса стенками венул вследствие нарушения обмена веществ и ацидоза тканей в очаге воспаления, тромбирования венул, сдавления их отечной жидкостью. Замедление скорости кровотока при венозной гиперемии способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии и прилипанию их к стенкам сосудов. Это явление называется краевое стояние лейкоцитов, оно предшествует их выходу из сосудов и переходу в ткани. Венозная гиперемия завершается остановкой крови, т.е. возникновением стаза, который проявляется сначала в венулах, а позднее становится истинным, капиллярным. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется, а затем прекращается, так как наступает тромбоз лимфатических сосудов. Таким образом, очаг воспаления изолируется от неповрежденных тканей. При этом кровь к нему продолжает поступать, а отток ее и лимфы резко снижен, что препятствует распространению повреждающих агентов, в том числе токсинов, по организму.
Экссудация начинается в период артериальной гиперемии и достигает максимума при венозной гиперемии. Усиленный выход жидкой части крови и растворенных в ней веществ из сосудов в ткань обусловлен несколькими факторами. Ведущее значение в развитии экссудации имеет повышение проницаемости стенок микрососудов под влиянием медиаторов воспаления, метаболитов (молочная кислота, продукты распада АТФ), лизосомных ферментов, нарушения баланса ионов К и Са, гипоксии и ацидоза. Выход жидкости обусловлен также повышением гидростатического давления в микрососудах, гиперонкией и гиперосмией тканей. Морфологически повышение сосудистой проницаемости проявляется в усилении пиноцитоза в эндотелии сосудов, набухании базальных мембран. По мере увеличения сосудистой проницаемости из капилляров в очаг воспаления начинают выходить и форменные элементы крови.
Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость носит название экссудат. По составу экссудат существенно отличается от транссудата — скопления жидкости при отеках. В экссудате значительно выше содержание белка (3-5%), причем экссудат содержит не только альбумины, как транссудат, но и белки с высокой молекулярной массой — глобулины и фибриноген. В экссудате в отличие от транссудата всегда имеются форменные элементы крови — лейкоциты (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты), а нередко и эритроциты, которые, скапливаясь в очаге воспаления, образуют воспалительный инфильтрат. Экссудация, т.е. ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждает распространение патогенного раздражителя, продуктов жизнедеятельности микробов и продуктов распада собственных тканей, способствует поступлению в очаг воспаления лейкоцитов и других форменных элементов крови, антител и биологически активных веществ. В экссудате содержатся активные ферменты, которые высвобождаются из погибших лейкоцитов и лизосом клеток. Их действие направлено на уничтожение микробов, расплавление остатков погибших клеток и тканей. В экссудате находятся активные белки и полипептиды, стимулирующие пролиферацию клеток и восстановление тканей на заключительном этапе воспаления. Вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и вызывать в них патологические изменения.
Источник
Воспаление — это сложная защитно-приспособительная реакция организма на различные вредные воздействия, проявляющаяся местными изменениями в пораженной части тела и изменениями во всем организме.
Воспаление является типовым патологическим процессом, направленным на устранение патогенного раздражителя и восстановление поврежденной ткани. Воспаление несет в себе элементы не только патологии, но и физиологии.
Развитие воспаления тесно связано с реактивностью организма. Пониженная реактивность вызывает замедление и ослабление развития воспаления (у пожилых лиц, людей с пониженным питанием, при авитаминозах и т.д.). С другой стороны, воспаление оказывает влияние на состояние реактивности всего организма, вызывая у человека лихорадку, лейкоцитоз и другие изменения реактивности.
Основные внешние признаки воспаления на коже и слизистых оболочках у человека были описаны в древности Гиппократом: краснота и опухоль с жаром и боль с нарушением функции.
Развитие воспаления во внутренних органах не всегда сопровождается указанными признаками.
Причинами воспаления могут быть:
1) физические факторы: травмы, ожоги, отморожения, ионизирующие излучения и т.д.;
2) химические факторы: кислоты, щелочи, отравляющие вещества, технические жидкости и т.д.;
3) биологические факторы: микробы, вирусы, иммунные комплексы и т.д.
Развитие воспаления определяется не только воздействием названных факторов, но и особенностями реактивности организма.
Воспаление может выражаться образованием микроскопического очага или обширного участка, иметь не только очаговый, но и диффузный характер. Иногда воспаление возникает в системе тканей, тогда говорят о системных воспалительных поражениях (например, ревматическая болезнь, системные васкулиты и др.).
3 Воспаление – паталогический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных патогенных факторов, Характерными признаками воспаления является: гиперемия, отек, , боль, нарушение функций.Причины: 1. Физические (радиация); 2. Биологические (вирусы); 3. Эндогенные; 4. Механические (порезы, переломы).Вне зависимости от причины возникновения воспаления и локализации развиваются стандартные стадии воспалительного процесса: 1. Альтерация (повреждение); 2. Экссудация (ответ сосудов и тканей); 3. Пролиферация (выздоровление).Альтерация – повреждение любым фактором, пусковой механизм развития воспаления. происходит выброс биологически активных веществ – медиаторов воспаления: гистамин, серотанин , факторы, активирующие тромбоциты..
Процесс экссудации. Вначале происходит спазм сосудов, затем артериальная гиперемия, за счет притока крови. Это проявляется покраснением, повышение температуры. Скопление клеток в очаге воспаления называется – инфильтрат.
Пролиферация. Это завершающая фаза в развитии воспаления. Проявляется размножение клеток в очаге воспаления.
Номенклатура воспалительных заболеваний: Для обозначения наличия воспалительного процесса к названию органа добавляется русский ит. (гастрит, цистит, бронхит, гепатит, панкреатит).
Формы воспалительных заболеваний: В зависимости от преобладания той или иной стадии воспалительного процесса выделяют 3 группы воспалительных процессов: 1. Альтеративная; 2. Экссудативная; 3. Пролиферативная (продуктивная).
Альтеративные воспаления – преобладает агресивная составляющая воспалительного процесса (повреждающая). (гепатит, миокардит). Эти воспаления чаще заканчиваются некрозом.Экссудативные воспаления – характеризуются выходом жидкой части крови, белков, форменых эелементов крови за пределы сосудистого русла, т.е. образование экссудата. 1. Серозное воспаление — характеризуется наличием в экссудате альбумина (плевра, перикард, кишечник – серозные оболочки). 2. Фиброзное воспаление – отличается наличием в экссудате фибриногена
Существует 2 формы фиброзного воспаления: 1. Крупозное – фиброзные массы легко отделяются от тканей; 2. Дифатерические – фиброзные массы при отделении образуют язвы.
Вместе с лейкоцитами в зону воспаления проникает жидкость, богатая белком. В результате образуется гной.Состав гноя: лейкоциты (живые,погибшие), капельки жира, продукты распада пораженных тканей.
Причины гнойных воспалений: инфицирование тканей гноеродным м/о (стрептококки, стафилакокки).
Виды: Абсцесс — полость заполненная гноем. Далее, при нарастающей эмиграции лейкоцитов происходит расплавление и омертвление тканей, что приводит к образованию полости, заполненой гноем. Небольшой абсцесс прорывается наружу, а большой вскрывается хирургически.Флегмоны –пропитывание тканей гноем. Флегмона может быть на: связках, мышцах, сухожилиях, подкожно-жировой клетчатке. Лечится уколами антибиотиков или приемом их внутрь.Геморрагические воспаления – в экссудате в большом количестве содержится эритроциты (палочка чумы, сибирская язва).Гнилостное воспаление – проникновение гнилостных м/о , приводит к обширным некрозам тканей с обильным газообразованием (зловонное образование).Катаральное воспаление – развивается на слизистых оболочках и характерно обильное выделение слизи (насморк, горло, но не ОРВ)Пролиферативные воспаления –Этому типу воспаления характерны хронические воспалительные процессы (ревматизм, миокардит, сифилис, гонорея).
Источник
БИЛЕТ №1.
Дисциплина «Основы патологии», ее цели и задачи подготовке фармацевтов. Методы исследования патологической анатомии.
Патология — фундаментальная наука, изучающая закономерности возникновения, развития и завершения болезней. Предметом ее исследования является больной организм. Как учебная дисциплина патология основывается на синтезе двух наук – патологической физиологии и патологической анатомии.
Общая патология изучает типовые патологические процессы, лежащие в основе болезней, — дистрофию, некроз, атрофию, нарушение крово – и лимфообразования, воспаление, аллергию, лихорадку, гипоксию, а также компенсанаторно – приспособительные реакции, шок, стресс и опухоли.
Частная патологияизучает конкретные болезни. В основе методических подходов частной патологии лежит нозология, т.е. наука о причинах, механизмах развития, проявлениях, осложнениях и исходах отдельных заболеваний. Именно патология позволяет раскрыть сущность болезни, выявить ее функциональные и структурные проявления, указать направление поиска принципов профилактики и лечения болезней. Поэтому патология является теорией медицины.
Для решения стоящих перед ней задач патология использует два подхода – патофизиологический и патоморфологический. Первый подход позволяет изучить функциональные расстройства в организме на разных этапах развития отдельных патологических процессов и болезней в целом. Второй подход, используя разнообразные современные морфологические методы, дает возможность исследовать нарушения структуры органов и тканей во время болезни, при выздоровлении или гибели организма.
Патофизиология в настоящее время широко использует для анализа процессов морфологические методы.
Распространенность заболеваний сердечно-сосудистой системы среди различных групп населения. Основные симптомы.
В большинстве экономически развитых стран заболевания сердечно-сосудистой системы занимают первое место среди причин заболеваемости инвалидизации и смертности, хотя их распространенность в разных регионах значительно колеблется. В Европе ежегодно умирают от сердечно-сосудистых заболеваний приблизительно 3 млн. человек, в США – 1 млн., это составляет половину всех смертей, в 2,5 раза больше, чем от всех злокачественных новообразований вместе взятых, причем умерших от сердечно-сосудистых заболеваний составляют люди в возрасте до 65 лет.
В России эти заболевания являются основной причиной смертности и заболеваемости населения. Если в 1939 году в общей структуре причин смертности они составляли лишь 11%, то в 1980 – свыше 50%.
Расстройства деятельности сердца проявляются нарушением частоты и периодичности сердечных сокращений в результате изменения основных свойств сердечной мышцы – возбудимости проводимости и автоматизма. Причиной нарушения этих свойств сердечной мышцы может быть повреждение миокарда патогенными факторами, при изменении центральных нервных влияний в результате травмы, опухолей или других заболеваний мозга, а также при нарушениях рефлекторной регуляции сердца. Обычно разнообразные механизмы нарушений сочетаются. Например, при изменении состава крови (снижение РО2, гиперкалиемия, ацидоз) имеют место и прямое повреждение кардимиоцитов, и изменение центральных нервных влияний, и формирование патологических рефлексов от хеморецепторов сосудистого русла и органов.
Основным проявлением функциональных нарушений работы сердца являются расстройства автоматизма, возбудимости и проводимости.
БИЛЕТ №2.
Понятие о здоровье и болезни. Стадии и исходы болезни.
Здоровье – психическое, физическое и социальное благополучие, характеризующееся наилучшей приспособляемостью организма к изменениям внешней и внутренней среды. Физиологической мерой здоровья является норма.
Болезнь – это жизнь, нарушенная в своем течении повреждением структуры и функций организма под влиянием внешних и внутренних повреждающих факторов.
В латентный, или инкубационный, период болезни видимые ее проявления отсутствуют.
Продромальный период – характерно появление неспецифических, общих для многих заболеваний, признаков в виде недомогания, слабости, плохого настроения, иногда головной боли, снижения аппетита, чувства усталости после сна и др.
Период разгара характеризуется появлением специфических симптомов и синдромов болезни.
В завершающую стадию возможны следующие исходы болезни – выздоровление, переход в хроническую форму и смерть.
Выздоровление – процесс восстановления нарушенной жизнедеятельности и формирования нового уравновешивания организма с окружающей средой. При неполном выздоровлении возможно повторение болезни, ее рецидив (возврат). Болезнь переходит в хроническую, вяло текущую форму. Болезнь может закончится инвалидностью или смертью больного.
Гипертоническая болезнь: причины, способствующие факторы, стадии, симптомы, осложнения.
Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, характеризующиеся длительным и стойким повышением артериального давления.
В возникновении болезни определенную роль играет наследственное предрасположение.
Стадии гипертонической болезни.
Транзисторная стадия клинически характеризуется периодическими подъемами артериального давления. Они обусловлены спазмом артериол, во время которого стенка самого сосуда испытывает кислородное голодание, вызывающее в ней дистрофические изменения.
Стадия распространенных изменений артерий клинически характеризуется стойким повышением артериального давления. Это объясняется глубокими нарушениями регуляции сосудистой системы и ее морфологическими изменениями.
Стадия изменений органов, обусловленных изменениями артерий. Изменения в органах носят вторичный характер. Их выраженность, а также клинические проявления зависят от степени повреждения артериол и осложнений, связанных с этими изменениями сосудов.
В течении гипертонической болезни важнейшее значение имеет гипертонический криз, т.е. резкое и длительное повышение артериального давления в связи со спазмом артериол.
Клинико-морфологические формы гипертонической болезни.
Сердечная форма, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца и рассматривается отдельно как самостоятельное заболевание.
Мозговая форма – одна из наиболее частых форм гипертонической болезни. Обычно она связана с разрывом гиалинизированного сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг (геморрагический инсульт) по типу гематомы.
Почечная форма может развиваться остро или хронически и характеризуется развитием почечной недостаточности. Острое поражение почек связанно с их инфарктом при тромбозе или тромбоэмболии почечной артерии.
При хроническом течении гипертонической болезни развивается артериолосклеротический нефросклероз, связанный с гиалинозом приносящих артериол. Постепенно склеротические процессы начинают преобладать и развиваются первично-сморщенные почки.
Гипертоническую болезнь следует отличать от симптоматических гипертоний (гипертензий). Гипертензией называют повышение артериального давления вторичного характера как симптом при различных заболеваниях почек, желез внутренней секреции, сосудов.
БИЛЕТ №3.
Понятие о воспалении. Причины и механизмы развития воспаления. Виды, признаки, стадии, исходы.
Воспаление – защитно – приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения и повышением сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток. Воспаление является типовым патологическим процессом, направленным на устранение патогенного раздражителя и восстановление поврежденных тканей.
Причинами воспаления могут быть физические (травма, отморожение, ожог, ионизирующее излучение и др.), химические (кислоты, щелочи, скипидар, горчичные масла и др.) и биологические (животные паразиты, микробы, риккетсии, вирусы и др.) факторы. К биологическим факторам следует отнести и иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплимента и вызывающие иммунное воспаление. Кроме того, имеются микробы (микобактерия туберкулеза, бледная спирохета, микобактерия проказы и др.), которые вызывают характерное для определенного возбудителя специфическое воспаление.
По выраженности местных и общих изменений воспаление разделяют на нормергическое, когда ответная реакция организма соответствует силе и характеру раздражителя; гиперергическое, при котором ответ организма на раздражение значительно интенсивнее, чем действие раздражителя, и гипергическое, когда воспалительные изменения выражены слабо или совсем не выражены.
Стадии и механизмы воспаления.
1.Альтерация – повреждение ткани – является пусковым механизмом развития воспалительного процесса.
2.Экссудация – выход, или пропотевание, из сосудов в ткань жидкой части с находящимися в ней веществами, а также клеток крови.
3.Пролиферация – процесс размножения клеток, является завершающей стадией воспаления.
Источник