Полипозно язвенный эндокардит воспаление
Для начала следует дать определение эндокардиту. Этот медицинский термин описывает воспаление внутреннего слоя сердца – эндокарда. Важно знать, что клапаны сердца, по сути, являются дупликатурами (удвоение в виде пластики) эндокарда, а потому при эндокардитах в первую очередь поражается именно клапанная система органа.
С точки зрения патологической анатомии, эндокардит является сложным воспалительным процессом, который включает все стадии воспаления от альтерации (повреждение и гибель клеток и структур) до пролиферации (образование новых клеточных элементов). Характерно, что промежуточный процесс экссудации, то есть пропотевания плазмы и выхода клеток крови через истонченные и растянутые сосудистые стенки, не выражен, так как эндокард содержит мало сосудов. Однако процессы тромбообразования идут активно из-за постоянного омывания поврежденных стенок эндокарда кровью сердечных полостей.
Классификация
Существует несколько классификаций эндокардитов. В зависимости от локализации очага поражения выделяют следующие формы заболевания:
- Клапанный эндокардит – когда поражаются непосредственно клапаны сердца, встречается чаще всего вследствие высокой физиологической нагрузки на систему клапанов.
- Пристеночный эндокардит – когда поражается эндокард, выстилающий сердечные стенки.
- Хордальный – когда поражается хорда сердца, то есть пучок волокон, соединяющих противоположные стенки левого желудочка.
- Трабекулярный – когда поражаются трабекулы, то есть пластинки, образующие каркас сердца изнутри.
В зависимости от течения можно выделить:
- острую форму – около двух недель,
- подострую форму – до трех месяцев,
- хроническую форму – месяцы и годы.
По характеру морфологических, структурных изменений в сердце эндокардиты разделяют на формы:
- Простой или начальный эндокардит – в его основе зачастую лежит инфекционное заболевание, аутоиммунная патология по типу ревматической болезни или тяжелая интоксикация. Мишенью чаще всего становится митральный клапан, на втором месте по частоте поражения стоят аортальный и трехстворчатый клапаны.
- Бородавчатый эндокардит – чаще всего развивается при ревматической болезни или после инфекционных заболеваний, интоксикаций. Для него характерно образование бородавчатых тромбов над измененным эндокардом. Острый бородавчатый эндокардит характеризуется наличием множественных тромбов малых размеров, которые легко снимаются с поверхности эндокарда. Возвратно-бородавчатый эндокардит характеризуется наличием как свежих тромботических наложений, так и склеротических изменений эндокарда с его деформацией и образованием очаговых разрастаний (гранулём). На макропрепарате сердца после вскрытия: створки клапанов утолщены, с очагами склероза, деформированы, по краям тромботические «бородавки», хорды укорочены, ткань бледная.
- Фиброзный или фибропластический эндокардит – в его основе также зачастую лежит ревматическая болезнь, однако характерной особенностью является ранний фиброз, то есть утолщение, уплотнение ткани с рубцовыми изменениями, замещение на соединительную ткань и более агрессивные пролиферативно-деструктивные процессы. Макропрепарат сердца после вскрытия: сердце увеличено, на перикарде нити фибрина в виде волос («волосатое сердце»), перегородки утолщены.
- Полипозно-язвенный или септический эндокардит – развивается при сепсисе различной этиологии, в его основе лежит преобладание деструктивных процессов над репаративными, что обуславливает образование грубых и крупных язв на эндокарде. Язвенный процесс приводит к образованию тромбов вследствие выделения вазоактивных веществ поврежденным эндотелием и нарушения циркуляции крови из-за изменения структуры эндокарда. Тромбы также служат питательной средой для различного рода бактерий, что может быть причиной инициирования эндокарда и развития некроза ткани клапана. При остром полипозно-язвенном эндокардите мишенью является митральный клапан, а при подостром – аортальный. Воспалительный процесс активно переходит с клапанов на другие ткани сердца, что приводит к массивному тромбообразованию, инфицированию тромбов, их отрыву и распространению инфекции по всему организму. Таким образом, язвенный эндокардит считается одной из форм сепсиса. На макропрепарате сердца после вскрытия: на клапанах очаги сепсиса, дефекты, клапаны склерозированы, ткань тусклая.
- Возвратный эндокардит – наиболее типичная форма среди всех эндокардитов. В его основе лежит ревматическая болезнь, сепсис (чаще вызванный стрептококком). У больного возникают рецидивы ранее возникавшего эндокардита с наслоением свежих деструктивных изменений на старые.
Причины
В основе полипозно-язвенного эндокардита лежит сепсис. Он представляет собой инфекционное заболевание, в основе которого лежит нарушение иммунного ответа организма на проникновение инфекции из локального очага в кровь. В результате инфекционный процесс охватывает все органы и системы, а возбудитель свободно циркулирует и размножается в кровяном русле, выделяя в него свои токсины.
Сепсис имеет ряд особенностей, отличающих его от других заболеваний и затрудняющих его лечение:
- В основе сепсиса нет специфического возбудителя, к его развитию может привести любой микроорганизм. Таким образом, специфической морфологии и клинической картины при сепсисе нет.
- Сепсис не заразен и не воспроизводим на экспериментальных моделях. Таким образом, это индивидуальный ответ макроорганизма на микроорганизм.
- Иммунитет при сепсисе отсутствует, поэтому для него не характерна цикличность, связанная с иммунологической реакцией организма и имеющая место при других заболеваниях.
Важно! При полипозно-язвенном (септическом) эндокардите очагом первичной инфекции служат клапаны сердца, откуда возбудитель попадает в кровь и другие органы и системы.
Симптомы
Клиническая картина эндокардитов крайне разнообразна и может варьироваться от длительного течения без специфических симптомов до развернутого сепсиса с поражением всех органов и систем. Как правило, первые признаки эндокардита начинают проявляться в течение двух недель после инфицирования.
Для развернутого эндокардита характерно развитие следующих симптомов:
- тяжелая интоксикация организма, высокая температура с ознобами, потеря массы тела, аппетита, головная, суставная и мышечная боль,
- наличие высыпаний, пятен на коже ладоней, ступней и тела, легкая желтушность и бледность,
- артрит коленного, голеностопного, локтевого, лучезапястного суставов,
- образование и отрыв тромбов с развитием инфарктов в различных органах (где произошла закупорка сосуда тромбоэмболом),
- перикардит сердца,
- увеличение лимфоузлов,
- почечная недостаточность, развитие воспаления почек,
- поражение центральной нервной системы вследствие тромбоэмболии в сосудах головного мозга, развития менингоэнцефалита,
- ОСН, ХСН.
Диагностика
Важно! При постановке диагноза «эндокардит» врач учитывает общее состояние пациента, то есть выраженность лихорадки, данные исследования клапанов сердца, наличие тромбоэмболических осложнений и результаты лабораторной диагностики.
Среди лабораторных методов большой информативностью обладают:
- Общий анализ крови – по данным ОАК можно судить о развивающейся анемии и состоянии системы лейкоцитов, а также о изменении уровня СОЭ.
- Биохимический анализ крови – данные биохимии могут сказать об уровне специфических маркеров воспаления (С-реактивный белок и другие).
- Иммунологическое исследование крови – с помощью иммунологического анализа можно установить ревматическую этиологию эндокардита при обнаружении ревматоидного фактора.
- Посев крови на стерильность – ключевой верификационный метод диагностики бактериального эндокардита. Обязательным условием является многократность забора крови и проведение анализа вне антибиотикотерапии.
Для уточнения диагноза «полипозно-язвенный эндокардит» применяются методы инструментальной диагностики:
- По результатам ЭКГ определяют локализацию поражения, наличие или отсутствие гипертрофии левого желудочка, нарушений сердечной проводимости.
- По результатам ЭхоКГ можно характеризовать состояние ткани и клапанов сердца, определить наличие или отсутствие язвенных дефектов, наложений кальция, разрывов хорд. Также ЭхоКГ позволяет определить порок сердца с развитием митральной или аортальной недостаточности, что может быть показанием к оперативному вмешательству.
Лечение
При лечении больных с полипозно-язвенным эндокардитом (и другими формами) существует несколько основных линий терапии:
- Массивная и длительная антибактериальная терапия – назначается внутривенное капельное введение антибиотиков в максимальных дозах с учетом чувствительности возбудителя. С учетом этиологии эндокардита применяются антибиотики группы пенициллинов, например Бензилпенициллин, группы аминогликозидов, например, Гентамицин, Амикацин. При неэффективности пенициллинового ряда используют макролиды, фторхинолоны.
- Коррекция иммунной системы – в качестве иммунных препаратов применяют антитоксические сыворотки на основе готовых антител к антигенам возбудителя. Высокой эффективностью обладают человеческий иммуноглобулин и гипериммунная плазма, назначают внутривенное введение в течение пяти суток.
- Оперативное лечение – при отсутствии эффекта от консервативной терапии, прогрессирующем ухудшении состояния пациента с развитием СН, тромбоэмболий и других осложнений решается вопрос об оперативном удалении очагов инфекции в эндокарде и пораженных клапанов с обязательной реконструкцией клапанной системы искусственными протезами.
- Симптоматическая терапия сердечной недостаточности и осложнений других органов.
Таким образом, лечение эндокардитов, в особенности септического, не является строго специфичным и должно подбираться индивидуально каждому пациенту с учетом особенностей его иммунной системы.
Загрузка…
Источник
Эндокардит (новолат. endocarditis от др.-греч. ἔνδον «внутри» + καρδία «сердце» + itis «воспаление») — воспаление внутренней оболочки сердца — эндокарда[3].
В большинстве случаев эндокардит не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой частное проявление других заболеваний.
Самостоятельное значение имеет подострый бактериальный эндокардит, вызываемый чаще стрептококком.
Этиология[править | править код]
Вторичные эндокардиты. При диффузных болезнях соединительной ткани и ревматизме эндокардит связан с воспалительной реакцией на иммунные комплексы, локализованные в эндокарде и обычно сочетается с миокардитом. Эти эндокардиты имеют хроническое течение и отличаются бедностью клинических проявлений. При локализации процесса на створках клапана может сформироваться порок сердца. Среди других вторичных эндокардитов (встречаются редко) выделяют аллергический, фибропластический с эозинофилией, травматический (в том числе послеоперационный), интоксикационный, тромбоэндокардит. Инфекционные эндокардиты возникают при внедрении в ткань эндокарда бактерий, грибов, редко — вирусов и простейших. Часто развивается как проявление острого сепсиса (наряду с другими его симптомами), иногда бывает проявлением специфического поражения при туберкулёзе, сифилисе, бруцеллёзе. Острый септический эндокардит рассматривается как осложнение общего сепсиса, по этиологии, патогенезу и клинике такая форма заболевания существенно не отличается от подострой формы, характеризуется лишь более острым течением[4].
Подострый бактериальный эндокардит (син. — эндокардит инфекционный; уст. назв. — затяжной септический эндокардит, sepsis lenta) — системный инфекционно-воспалительный процесс с иммунными нарушениями и преимущественным поражением клапанов сердца, реже париетального эндокарда или протезированных клапанов. Возбудителями чаще всего оказываются микробы — представители «нормальной» флоры дыхательных путей, кишечника и кожи, а также окружающей среды. Чаще всего это — зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans). Он обусловливает до 80 % бактериологически подтверждённых случаев. Нередко заболевание вызывается золотистым стафилококком и энтерококком[5], однако они чаще выявляются при остросептическом процессе, чем при подостром эндокардите. Реже среди возбудителей эндокардита выделяют кишечную палочку, протей, синегнойную палочку, другие стрептококки (например, β-гемолитические), патогенные грибы. В последнее время в связи с изменением чувствительности микрофлоры и появлением новых антибиотиков изменился и спектр возможных возбудителей (напр., уменьшился удельный вес зеленящего стрептококка, чаще стали выявлять грамотрицательные бактерии и пенициллиназопродуцирующий стафилококк).[6]
Патогенез[править | править код]
Для возникновения заболевания необходим более или менее длительный период бактериемии, которая может быть связана как с очагом инфекции в организме (тонзиллит, периодонтит, фурункул), так и с различными манипуляциями, нарушающими тканевый барьер: хирургическая операция, катетеризация, удаление зуба, бронхоскопия, внутривенное введение лекарственных или наркотических веществ и др.[7] Процесс локализуется главным образом на ранее изменённых клапанах, наслаиваясь на уже существующие пороки сердца: врождённые, ревматические, или на ранее протезированные клапаны. Локализация (в порядке убывающей частоты) — аортальный, митральный, трёхстворчатый и лёгочный. Поражение двух последних клапанов более характерно для инъекционных наркоманов.
Основа патологического процесса болезни — деструктивно-язвенный эндокардит со значительными тромботическими наложениями, состоящими из фибрина, тромбоцитов, бактерий и частичек ткани. Это обусловливает такое проявление болезни как тромбоэмболия. Кроме того, в развитии эндокардита большую роль играют иммунные (точнее аутоиммунные) механизмы. В крови часто обнаруживаются антитела к соответствующему возбудителю в высоких титрах (и некоторые другие типы антител) и циркулирующие иммунные комплексы. С наличием последних связывают, в частности, таких осложнений как гломерулонефрит и васкулит.
Клиническая картина[править | править код]
Проявления болезни складываются из симптомов инфекционного процесса, иммунных нарушений и признаков поражения клапанов сердца.
Начало заболевания может быть как отчетливым, так и относительно постепенным. Сравнительно редко удается выявить связь эндокардита с предшествующей инфекцией дыхательных путей, экстракцией зубов, катетеризацией уретры и т. д. В анамнезе пациентов часто имеются указания на ревматизм. При выраженном начале отмечается лихорадка неправильного типа (температура t 38,5 — 39,5° С) с потрясающими ознобами и обильным потоотделением, боли в суставах и мышцах, слабость, похудение. Нередко, особенно при длительном течении, наблюдается своеобразная бледно-сероватая с лёгкой желтизной окраска кожи (т. наз. субиктеричность, или «цвет кофе с молоком»)[8]. Иногда на коже выявляются петехии, редко другие элементы сыпи. Характерно появление на кистях и стопах узелков Ослера (мелких вишнево-красных узелков), повышенная ломкость сосудов, мелкие кровоизлияния в слизистые оболочки, особенно в конъюнктиву.
Концевые фаланги пальцев рук и ног у многих больных утолщаются, приобретают вид барабанных палочек, а ногти — часовых стёкол (так называемый симптом «барабанных пальцев», весьма характерный для инфекционного эндокардита).
Часто при пальпации определяется увеличенная селезёнка, иногда печень. У многих больных наблюдаются признаки поражения почек (гематурия, протеинурия) вследствие эмболий или аутоиммунного гломерулонефрита. В крови — циркулирующие иммунные комплексы, выраженная гипохромная анемия, лейкоцитоз или лейкопения, увеличение СОЭ, иногда — моноцитоз, тромбоцитопения, С-реактивный белок, повышенная α2- и γ-глобулинемия . Иногда возникают инфаркты (селезёнки, почек, миокарда, лёгких, реже кишечника, вещества мозга — геморрагический инсульт). В некоторых случаях картина болезни стёрта.[9]
Ведущий признак — выраженные шумы в сердце, связанные с образованием тромботических наложений. Признаки сердечной недостаточности выявляются позднее, как правило по мере образования клапанного порока сердца. Чаще наблюдается недостаточность аортального клапана, реже — митрального. При длительном течении часто возникают васкулиты, различные тромбоэмболические осложнения, декомпенсация сердца.
Диагностика[править | править код]
Диагноз устанавливают при возникновении признаков поражения клапанного аппарата сердца, в частности при сочетании порока (чаще аортального) с лихорадкой, увеличением селезёнки, гематурией, кожными геморрагиями, анемией, повышением СОЭ, иногда эмболиями. Положительный результат посева крови существенно облегчает диагностику и позволяет выбрать наилучшую стратегию лечения.
Существенную помощь оказывают фонокардиография и эхокардиография[10]. При подозрении на инфекционный эндокардит необходимо исключить прежде всего ревматизм. Особенно сложна диагностика при отрицательных результатах посева крови. В этих случаях проводят эмпирическую терапию с последующими повторными посевами (используя другие методики); при особо тяжелом течении иногда прибегают к хирургическому лечению, не дожидаясь результатов повторного анализа, иногда с использованием биопсии эндокарда[11].
Дифференциальную диагностику необходимо проводить с ревмокардитом и другими асептическими эндокардитами (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит), фибропластическим эндокардитом и тромбоэндокардитом. При этих заболеваниях отсутствуют выраженные признаки инфекционного процесса (лихорадка, повышение СОЭ, нейтрофилёз, бактериемия и др.) и меньшая степень разрушения клапанов. При остром бактериальном эндокардите картина болезни более тяжелая, он чаще вызывается микробами с выраженной патогенностью (стафилококки, стрептококки группы А и др.), сочетается с множественными септическими очагами — абсцессами в лёгких, почках, костях и др.(при подостром эндокардите вторичные септические заносы практически отсутствуют), гектической лихорадкой, нарушениями сознания и другими признаками септического состояния, меньшей выраженностью иммунных нарушений и большими разрушениями клапанов.
Лечение[править | править код]
Основой терапии подострого бактериального эндокардита является возможно более раннее и достаточно длительное (не менее 4 недель) назначение эффективных бактерицидных доз адекватных антибиотиков, наиболее надежный выбор которых определяется чувствительностью выделенных из крови микроорганизмов. При отрицательных результатах выделения из крови микробов проводят анализ ситуации, позволяющий предположить наиболее вероятный возбудитель и тем самым определить его чувствительность к антибиотикам.
В большинстве случаев, вызванных зеленящим стрептококком лечение начинают с применения умеренных доз бензилпенициллина (порядка 4 000 000 — 6 000 000 ЕД в сутки) внутривенно в течение 4 недель. У пожилых людей, а также если заболевание вызвано энтерококком назначают высокие дозы бензилпенициллина (12 000 000 — 24 000 000 ЕД в сутки), часто в сочетании с гентамицином (3—5 мг/кг) или амикацином (10—15 мг/кг) в сутки внутримышечно[4]. Дозы указаны для взрослых.
При стафилококковом эндокардите препаратами выбора являются полусинтетические пенициллины (оксациллин, ампициллин, метициллин, амоксициллин и др.) по 10 г в сутки в сочетании с цефалоспоринами (цефалоридин, цефамизин, клафоран) или аминогликозидами. При непереносимости пенициллинов можно назначать макролиды (эритромицин, олеандомицин и др.), а также аминогликозиды. Такое же лечение показано при выявлении грамотрицательных бактерий (Escherichia, Proteus и др.).
Высокой эффективностью обладает ванкомицин, а также фторхинолоны[12].
В случае неэффективности терапии проводят повторное исследование крови и назначение других антибиотиков с учётом их чувствительности.
Отсутствие положительной динамики в течение двух недель является показанием к хирургическому лечению — удалению пораженного клапана с последующим протезированием его.
Попутно проводится симптоматическое лечение (детоксикация, сердечные гликозиды, тромболитические средства). Кортикостероиды не показаны, так как они способствуют угнетению иммунитета (лишь при очень бурных аллергических реакциях назначают короткий курс преднизолона).
Наиболее тяжело протекает грибковый эндокардит — он плохо поддаётся терапии и даёт высокую летальность. В этих случаях основой лечения является хирургическое иссечение клапанов и их протезирование, проводимое на фоне лечения противогрибковым антибиотиком амфотерицином B (внутривенно капельно по 250—1000 ЕД на 1 кг массы тела).
Прогноз[править | править код]
Прогноз условно неблагоприятный, до введения в практику антибиотиков широкого спектра действия в большинстве случаев заболевание заканчивалось смертью, однако и сейчас в 30 % случаев наступает летальный исход. Смерть может наступить от сердечной или почечной недостаточности, тромбоэмболий, интоксикации.
Ранняя энергичная антибиотикотерапия при условии правильного определения возбудителя и его чувствительности делает возможным практически полное излечение (с более или менее выраженными остаточными склеротическими изменениями клапанов). Трудоспособность медленно восстанавилвается, зачастую развиваются необратимые морфологические изменения клапанного аппарата сердца.
Рецидивы эндокардита обычно возникают в течение 4 недель после окончания лечения. Их развитие является отражением неадекватности или недостаточной активности (малые дозы) антибиотиков, либо (реже) является показанием к хирургическому лечению. Рецидивы приводят к тяжелым повреждениям клапанов и прогрессированию сердечной недостаточности. Появление симптомов эндокардита позже 6 недель после окончания лечения свидетельствует не о рецидиве, а о новом инфицировании.
Профилактика[править | править код]
Профилактика заключается в активном лечении хронических инфекционных заболеваний, своевременной санации очагов инфекции, лечении интеркуррентных заболеваний у больных с пороками сердца (врожденными, ревматическими и прочими).
Кроме того этим больным необходимо назначать антибиотики длительного действия при обострениях тонзиллита, пиелонефрита, ангинах, пневмонии, а также при любых вмешательствах, которые могут сопровождаться бактериемией (экстракция зуба, тонзиллэктомия, аборт, аппендэктомия, бронхоскопия, катетеризация уретры и др.). С этой целью применяют, например, бициллин-3 или бициллин-5 по 1 000 000 ЕД однократно или по 500 000 ЕД два раза в неделю в течение 2 — 4 недель (в зависимости от показаний, вида сопутствующей патологии, хирургического вмешательства и реактивности организма). Возможно применение с профилактической целью клиндамицина или эритромицина[13].
Важно избегать переохлаждений, гриппа и других провоцирующих заболевание инфекций.
Эндокардит у животных[править | править код]
Это обычно вторичное заболевание, наступающее как осложнение инфекционных, септических и септикопиемических процессов: у собак-чумы, у свиней-рожи, у коров-ящура, у лошадей-контагиозной плевропневмонии.[14] При эндокардите у животных отмечают выраженное угнетение. При тяжёлой форме язвенного эндокардита может быть даже сопорозное состояние. Больные животные отказываются от корма, у них резко понижаются продуктивность и работоспособность. Температура тела, как правило, повышена, особенно при язвенном эндокардите. Быстро развиваются симптомы сердечно-сосудистой недостаточности. Сердечный толчок при остром течении усилен. Типичным для развития язвенного эндокардита является изменение интенсивности и характера эндокардиальных шумов на протяжении сравнительно короткого периода течения болезни. При бородавчатом эндокардиальные шумы более постоянны. Поражение клапанного аппарата сердца ведёт к серьёзным нарушениям кровообращения в организме.[15] Лечение острых клапанных эндокардитов у животных мало эффективно. Можно испытать полный покой, противомикробные средства, ингаляционно кислород, а также лечебные мероприятия, рекомендованные при остром миокардите: холод на область сердца, камфору.[14]
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
1. Справочник по ревматологии / Под ред. акад. РАМН В. Насоновой. — М.: Медицина, 1995. — С. 257—261.
2. Краткая медицинская энциклопедия / Под ред. акад. РАМН В. Покровского. — М.: Премьера, НПО «Мед. энциклопедия», 2001; — Т.2. — С. 463—464.
3. Шевченко Ю. Л. — Хирургическое лечение инфекционного эндокардита. — СПб.: Наука, 1995. — 230 с.
4. Абрикосов Н. Н. — Инфекционный эндокардит // Частная патологическая анатомия. Руководство для врачей / Под ред. Н. Н. Абрикосова. — М.: Медгиз, 1954. — Т. 2. — С. 268—297.
5. Теодори М. И. — Затяжной септический эндокардит. — М.: Медицина, 1965. — 243 с.
6. Виноградова Т. Л. — Диагностика подострого инфекционного эндокардита и вопросы патогенеза заболевания: Автореф. дис. доктора мед. наук. — М., 1996. — 35 с.
7. Кнышов Г. В., Коваленко В. Н. — Инфекционный эндокардит. — Киев: Морион, 2004.
8. Уланова В., Мазурок В. — Инфекционный эндокардит. Учебное пособие. — СПб: ЭЛБИ, 2007.
Источник