Покраснение в очаге воспаления связано

Воспаление– защитно – приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя, проявляется на месте поврежденной ткани изменением кровообращения и повышением сосудистой проницаемости. Это типовой патологический процесс, направленный на устранение патологического раздражителя и восстановление поврежденной ткани . Мечников: воспаление – несовершенная защитная реакция организма, т. к. составляет основу большинства болезней, приводящих к смерти (воспаление печени – гепатит, почек – нефрит, легких – пневмония, ногтевого ложа – панариций, зева – ангина; старые названия ).

Причины воспаления:

· Физические

· Химические

· Биологические

Возникновение, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма , которая определяется возрастом, полом, состоянием физиологических систем, наличием сопутствующих заболеваний. Важное значение в возникновении, развитии и исходе воспаления имеет его локализация (крайне опасен для жизни абсцесс мозга или воспаление гортани при дифтерии).

Виды воспаления:

· Нормергическое: ответная реакция организма на раздражение соответствует силе и характеру раздражителя.

· Гиперергическое: ответная реакция организма на раздражение интенсивнее действия раздражителя

· Гипергическое: воспалительные изменения выражены слабо или отсутствуют.

Стадии развития воспаления:

1. Альтерация клеток

2. Экссудация клеток

3. Пролиферация клеток

Все эти стадии присутствуют в зоне любого воспаления.

Альтерация– повреждение ткани – пусковой механизм развития воспалительного процесса. Она приводит к высвобождению биологически активных веществ – медиаторы воспаления. Все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ , направлены на развитие второй стадии воспаления. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, свойства и функции ткани . К ним относятся гистамин, серотонин, кинины (полипептиды плазмы крови). Они вызывают боль, расширение микрососудов, увеличение их проницаемости, активизируют фагоцитоз. Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико – химических свойств ткани , и развитию в них ацидоза, что увеличивает проницаемость сосудов, распад белков, онкотическое и осмотическое давление. Это увеличивает выход воды из сосудов, обуславливая развитие экссудации и воспалительного отека.

Экссудация – выход из сосудов в ткань жидкой части крови, а также клеток крови. В результате альтерации развивается спазм артериол, и уменьшается приток артериальной крови (ишемия ткани в зоне воспаления). Это приводит к нарушению обмена веществ в ткани и к ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличивается скорость кровотока и объем притекающей крови. В очаге воспаления усиливается обмен веществ , увеличивается приток к нему лейкоцитов и антител. Увеличивается температура, и возникает покраснение участка воспаления (артериальная гиперемия). По мере развития воспаления она сменяется на венозную гиперемию. Объем крови в венулах и каппилярах увеличивается, скорость кровотока уменьшается, объем крови уменьшается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. Теряется тонус стенок венул, они тромбируются, сдавливаются отечной жидкостью. Уменьшение скорости кровотока способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии. Они прилипают к стенкам сосудов – краевое стояние лейкоцитов. Оно предшествует их выходу из сосудов в ткань .Венозная гиперемия завершается остановкой крови. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется. Очаг воспаления изолируется от неповрежденной ткани. При этом кровь к нему поступает, а отток её замедляется, что препятствует распространению токсинов по организму . Венозная гиперемия является высшей точкой стадии экссудации. Ведущее значение в этой стадии имеет увеличение проницаемости микрососудов, развитие ацидоза и гипоксии. Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость – экссудат. В нем содержится белок, глобулины и фибриноген, а также всегда содержатся форменные элементы крови, которые образуют воспалительный инфильтрат. Экссудация – ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждающая распространение патогенного раздражителя, способствующая поступлению в очаг воспаления лейкоцитов, антител и БАВ. В экссудате содержатся активные ферменты, действие которых направлено на уничтожение микробов, расплавление погибших клеток и тканей. Но вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и тканей. Экссудация сопровождается иммиграцией лейкоцитов из сосудистого русла в ткань. Она включает период краевого стояния лейкоцитов у стенки сосуда, прохождение через стенку и период движения в ткани.

Механизм прохождения лейкоцитов: эндотелиоциты сосуда сокращаются, и в образовавшуюся щель лейкоцит выбрасывает часть цитоплазмы – псевдоподию, в результате лейкоцит оказывается под эндотелиоцитом. Преодолев базальную мембрану, он выходит за пределы сосуда и направляется к центру очага воспаления. Движению лейкоцитов способствует их отрицательный заряд, в то время, как в воспаленной ткани заряд всегда положительный.

И.И.Мечников разработал представление о хемотаксисе лейкоцитов, т.е. лейкоцит реагирует на химическое раздражение, исходящее из очага воспаления.

В 1882 году в России вышла работа Мечникова «О целебных силах организма», в которой было обосновано представление о фагоцитозе – процесс активного захватывания, поглощения и внутриклеточного переваривания живых и неживых частиц специальными клетками (фагоциты):

· Микрофаги (нейтрофилы)

· Макрофаги (подвижные – клетки крови – моноциты; фиксированные – звездчатые эндотелиоциты в печени)

Макрофаги уничтожают возбудителей хронических инфекций, одноклеточные существа, животных – паразитов, измененные и погибшие клетки организма.

Стадии фагоцитоза:

1. приближение к объекту

2. прилипание объекта к оболочке фагоцита

3. погружение объекта в фагоцит

4. внутриклеточное переваривание объекта

В цитоплазме фагоцита вокруг объекта фагоцитоза образуется вакуоль – фагосома. К ней подходят лизосомы, и начинается процесс переваривания.

Виды фагоцитоза:

· завершенный (объект полностью уничтожается)

· незавершенный (объект не уничтожается, а быстро размножается в фагоците, который при этом погибает, а микроорганизмы разносятся кровью и лимфой). Это недостаточность фагоцита:

наследственная (нарушение созревания фагоцитов)

приобретенная (результат лучевой болезни, белкового голодания; в старческом возрасте)

3. Пролиферация– процесс размножения клеток, завершающая стадия воспаления. Размножаются клетки мезенхимы, сосудов, крови. В результате на месте очага воспаления восстанавливается ткань либо идентичная разрушенной, либо рубец, который может нарушать функцию органа (в пилорическом отделе желудка на месте язвы иногда образуется келоид, который препятствует эвакуации пищи в12 — перстную кишку).

Проявление воспалений:

· Местные

1. покраснение

2. жар

3. припухлость

4. боль

5. нарушение функций

Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии (приток артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко – красного цвета). Она же формирует и жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления экссудата, он давит на нервные стволы, вызывая боль. Она является результатом работы медиаторов воспаления. Нарушение функции воспаленного органа – это результат нарушения в нем метаболизма, кровообращения и нервной регуляции.

· Общие

Носят защитно – приспособительный характер: увеличивается число лейкоцитов, и изменяется лейкоцитарная формула. Часто возникает лихорадка, развивающаяся под влиянием пирогенов (выделяются нейтрофилами). Изменяется белковый состав крови (увеличивается количество a и b – глобулинов – острое воспаление; y – глобулинов – хроническое воспаление). Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы, повышенная температура тела активизирует лейкоциты и выработку антител. Увеличивается СОЕ (РОЕ), т.к. уменьшается заряд эритроцитов, их количество, но увеличивается количество альбуминов и глобулинов.

d)  повышение вязкости крови+

e)  увеличение притока крови.

415. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено выраженное расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для

b)  артериальной гиперемии+

c)  венозной гиперемии

d)  престатического состояния

e)  стаза.

416. Экссудацией называется

b)  выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань+

c)  выход лейкоцитов из сосудов в ткань

d)  скопление жидкости в полостях

e)  скопление жидкости в тканях.

417. В патогенезе экссудации имеет значение

b)  понижение кровяного давления

c)  повышение осмотического и онкотического давления тканей+

d)  повышение онкотического давления крови

e)  повышение концентрации крупнодисперсных белков крови.

418. Основной механизм действия медиаторов воспаления

A) Увеличение проницаемости+

419. Процессу экссудации способствует

A) Понижение осмотического давления в очаге воспаления

B) Повышение онкотического давления крови

C) Уменьшение проницаемости капилляров

D) Повышение проницаемости капилляров+

E) Снижение гидродинамического давления в капиллярах

420. Процессу экссудации способствует

A) Понижение осмотического давления в очаге воспаления

B) Повышение онкотического давления крови

C) Уменьшение проницаемости капилляров

D) Гиперосмия в очаге воспаления+

E) Снижение гидродинамического давления в капиллярах

421. Вид экссудата образующийся при воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками

A) Геморрагический

B) Гнойный+

C) Фибринозный

D) Серозный

E) Смешанный

422. Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются

A) продукты жизнедеятельности микробов

B) разрушенные лейкоциты+

C) лаброциты

D) микробные клетки

E) тромбоциты

423. Клетки гноя в очаге воспаления представлены

A) Лейкоцитами в разных стадиях повреждения и распада

424. При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата преобладают

a)  нейтрофилы;+

b)  эозинофилы;

c)  базофилы;

d)  моноциты;

e)  лимфоциты,

425. При гнойном остром воспалении наблюдается

A) Нейтрофильный лейкоцитоз

426. Эмиграции лейкоцитов способствует

b)  снижение онкотического давления крови

c)  ускорение кровотока

d)  повышение онкотического давления крови

e)  снижение прницаемости сосудистой стенки.

427. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении:

A) Нейтрофилы, эозинофилы, моноциты

B) Нейтрофилы, моноциты, лимфоциты+

C) Моноциты, лимфоциты, нейтрофилы

D) Лимфоциты, моноциты, нейтрофилы

E) Макрофаги, нейтрофилы, моноциты

428. Первыми в очаг воспаления эмигрируют

A) Нейтрофилы

429. «Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствует

b)  экспрессия интегринов на поверхности лейкоцитов

c)  уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии

d)  экспрессия иммуноглобулиноподобных молекул на эндотелии

e)  активация L — и E-селектинов+

430. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают

b)  Интегрины+

c)  иммуноглобулины

d)  E-селектины

e)  простагландины

431. К макрофагам относятся

b)  лимфоциты

c)  нейтрофилы

d)  лаброциты (тучные клетки)

e)  фибробласты.

432. Местными проявлениями воспаления являются:

А) лихорадка, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ;

В) боль, краснота, жар, нарушение функций органа;+

С) головная боль, нарушение сна, понижение аппетита;

Д) миалгии, оссалгии;

Е) гипоальбуминеми, гипергаммаглобулинемия.

433. Латинским названием «покраснение» как местного признака воспаления является

a)  calor

b)  dolor

c)  rubor+

d)  tumor

e)  funcio laesa

434. Латинским названием «боль» как местного признака воспаления является

A)calor

B)dolor+

C)rubor

D)tumor

E)funcio laesa

435. Латинским названием «припухлость» как местного признака воспаления является

A)calor

B)dolor

C)rubor

D)tumor+

E)funcio laesa

436. Латинским названием «нарушение функции» как местного признака воспаления является

A)calor

B)dolor

C)rubor

D)tumor

E)funcio laesa+

437. Латинским названием «жар» как местного признака воспаления является

A)calor+

B)dolor

C)rubor

D)tumor

E)funcio laesa

438. Патогенетическим фактором местного повышения температуры при воспалении является

a)  венозная гиперемия

b)  ишемия

c)  артериальная гиперемия+

d)  стаз

e)  эмболия

439. Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен

b)  развитием артериальной гиперемии и «пожаром» обмена веществ +

c)  сдавлением экссудатом стенки венул

d)  эмиграцией лейкоцитов

e)  действием катехоламинов на сосудистую стенку.

440. Покраснение в очаге воспаления связано с

A) артериальной гиперемией+

B) ишемией

C) повышением обмена веществ

D) физико-химическими изменениями.

E) венозной гиперемией

441. О наличии воспалительного процесса в организме свидетельствует

A) Ускоренной СОЭ

442. Процесс пролиферации при воспалении ингибируется

b)  соматотропином

c)  кейлонами+

d)  интерлейкином-I

e)  соматомединами.

443. Противовоспалительным действием обладает

A) Гидрокортизон

444. Избыток каких гормонов усиливает воспалительный процесс

A) Минералокортикоиды

445. Адаптивная роль воспаления заключается в развитии

A) Фагоцитоза

446. К предсуществующим медиаторам воспаления относятся

A) Гистамин+

B) Лейкотриенгы

C) Простагландины

35. Выход эритроцитов из сосуда называется

A) Диапедез+

B) Эмиграция

C) Экссудация

Аллергия

447. Понятие «аллергия» впервые было предложено

b)  К. Пирке+

c) 

d)  Джеллом и Кумбсом

e)  .

448. Наиболее полным определением аллергии является

c)  иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей+

d)  измененная чувствительность организма к аллергенам

e)  повышенная чувствительность организма к аллергенам.

449. Аллергические заболевания — это

b)  наследственные болезни

c)  генные заболевания

d)  хромосомные заболевания.

e)  болезни, которые развиваются только при действии аллергенов

450. При аллергической, в отличие от иммунной, реакции наблюдается

b)  плазматизация В-лимфоцитов

c)  уничтожение антигена

d)  повреждение собственных тканей организма+

e)  повышение фагоцитарной активности макрофагов.

451. Фактор, вызывающий аллергию, называется

b)  флогоген

c)  пироген

d)  аллерген+

e)  онкоген.

452. Причиной поллинозов является

a)  домашняя пыль

b)  пыльца злаковых трав+

c)  выделения микроклещей

d)  антибиотики

e)  споры грибов

453. К приобретенным (вторичным) аутоаллергенам относятся

a)  головной мозг;

b)  семенники

c)  хрусталик;

d)  коллоид щитовидной железы;

e)  ткань+микроб.+

454. К естественным эндоаллергенам относится ткань

A) Хрусталика глаза

455. К приобретенным аутоаллергенам относится

A) Ожоговая ткань

456. Гаптены приобретают антигенные свойства только после

b)  соединения с белками организма+

c)  соединении с желчными кислотами

d)  образования парных соединений с серной кислотой

e)  предварительного взаимодействия с макрофагом.

457. В основе классификации аллергических реакций по П. Джеллу и Р. Кумбсу лежит

b)  этиология аллергических реакций

c)  патогенез аллергических реакций+

d)  степень тяжести аллергических реакций

e)  характер клинических проявлений.

458. В основе иммунологической стадии аллергических реакций лежит

b)  дегрануляция тучных клеток

c)  реакция клеток на действие медиаторов аллергии

d)  образование антител, сенсибилизированых Т-лимфоцитов+

e)  снижение титра антител.

459. Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется

b)  спазмом гладкомышечных элементов

c)  повышением проницаемости стенок сосудов

d)  освобождением медиаторов аллергии+

e)  образованием иммунных комплексов.

460. Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется

b)  активацией биологически активных веществ

c)  структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях+

d)  синтезом антител

e)  образованием сенсибилизированных лимфоцитов.

461.Сенсибилизация организма развивается

a)  при повторном введении анафилактогена;

b)  при первичном поступлении аллергена;+

c)  после перенесенного анафилактического шока;

d)  после иммунотерапии аллергенами;

e)  после введения разрешающей дозы аллергена.

462. Пассивная сенсибилизация развивается при