Плазменные медиаторы воспаления это

Гуморальные факторы – кинины,сист комплимента,факторы гемостаза,система фибринолиза

Кинины – вкл кининов означает начало второго каскада реакций, обусловл активацией плазменных и кл протеолитических ферментов

Альфа 2 глобулин кининоген – расщепление под влиянием-

1 – калликреина 1(плазм) – образование брадикинина – нонапептида(неактивен,прекалликреин)

2- калликреина 2 (тканевой) – образование декапептида-калликреина(неактивен,прекалликреин)

Вызываю агрегацию фэк, выступают в роли хемотаксических в-в

Кинины – расширение артериол, повышение проницаемости, сокращение гл м-ры вен,повышение вд,повышение экссуд и пролиферации. Кинин — боль

Система комплимента – сложная система,вкл около 20 белков к-тов плазмы и интерстиция. 1)комлиментзависимый цитолиз 2)активация фагоцитов 3)повышение прониц сос стенки 4)стимул дегрануляции туч нкл и базофилов 5)стимул освобождение ил1 лт пг фат 6) стимул продукц полиморфных ядерных лейкоцитов,лизосомальных факторов, катионных белков.

Ф-ры гемостаза – тромбоцитарно сосудистое звено и коагуляционный гемостаз. К сосудистому относится: NO, пц – вазодилататоры и эдотелин, тромбоксан А2, ПГН2 – вазоконстрикторы., а так же коллаген, фибринонектин, тромоспондин. К коагуляционному отностся факторы св крови 1 – 12.

Система фибринолиза – процесс растворения тромбов и сгустков крови, предотвращает закупорку кровеносных сосудов сгустками фибрина. Включает в себя расщепление фибрина под действием плазмина, присутствующего в плазме крови в виде неактивного предшественника – плазминогена, который активируется одновременно с началом процесса свертывания крови.

Стадия альтерации при воспалении. Виды и механизмы развития альтерации

Альтерация— первая фаза тканевых изменений, характеризуется нарушением структуры и функции биологических мембран, трофики и обмена веществ в тканях.

Различают биохимическую (Медиаторы биохимической фазы альтерации в зависимости от их происхождения принято делить на гуморальные и клеточные) и морфологическую фазы альтерации.

Тяжелые изменения в обменных процессах – углеводородном,энергеич,жиров,электролитном

Физикохимич измене – ацидоз, повыш проицаемость, увелич периуисн соед, увелич адгезивности

По времени – первичная, вторичная

Первичная – в рез-те непосредственного действия алтерирующего агента и локализ в зоне его действия –происходит 1)повреждение цплм , ядра , повреждение мх ,повредение лизосом 2)освобождение БАВ, лизосомальных гидролитических ферментов, продуктов протеолиза и липолиза 3)активация комплемента

Вторичная – развивается после диффузии выше указанных субстанций за пределы первич альтерации

Нарушается обмен в-в, крово-лимфобращение в очаге воспаления.

Нарушение обмена веществ в очаге воспаления. Биологическое значение воспаления.

В очаге воспаление развивается «пожар обмена» Наблюдается изменение интенсивности и направленности обм процессов. На ранней стади в результате усиленного притока крови (арт гипер) -> акт обм процессы->увеличение Е->аэробн процесс.

На поздн стадии (вен гипер) ->замедл кровот->циркул гипоксия->уменьшаются обменные процессы ->акт анаэробные процессы -> молочная и прировиноградная к-та->тяж ацидоз

В результате в очаге воспаления возникает выраженный энергодефицит: увел атф,увелнеорг фосфат. В очаге воспаления возникает резчайшее повыш онк давления и осмотического . развивается метаболический ацидоз.

Характеристика и механизмы формирования сосудистых реакций в зоне воспаления. Опыт Конгейма.

Спазм сосудов – кратковременная реакция. Сокращение гл м в ответ на повреждение, возб вазоконстрикторов под влиянием альтерирующего ф-ра. Кратковременность за счет инактив вазоконстрикторных медиаторов (адреналина и норадр-на). Побледнение ткани. Нейрогуморальный механизм разветвления: повреждение сосуд стенки 1.выделение эндотелинов, катехоламинов, лейкотриенов (вызывает спазм) 2рефлекторно повышается тонус вазоконстрикторов и снижается вазодилататоров. Значение – уменьшается кровопотеря в 1ые сек повреждения.

Артериальная гиперемия:

1.нейорогенный – усиление гистаминергических и холинергических вляний

2.нейропаралитический – парез симп вазоконстрикт, уменьшение чувствительности адренорец сосудов

3миопаралитический – уменьшение баз тонуса сосудов под влиянием умер вазоакт соединений

Макро- увеличение объема,тургора,температуры. Покраснение и пульсация

Микро – расширение артериол,увеличение числа капилляров,ускорение кровотока,снижение артериовенозной разницы по кислороу,ускорение обменных поцессов

+ защ реакция , усиление оксигенации и притока фэк

— угроза диссеминации инфекции, угроза кровоизлеяний, перераспределение оцк, повышение давления в замкнутых полостях

Венозная гиперемия – кровенаполнения в результате нарушения оттока

Факторы: внутрисосудистые(набухание эндотелия,феномен краевого стония лейкоцитов, изменение реологических св-в крови,образование микротромбов) внесосудистые(отек тк и сдавление венул,мелких вен, лимф сос экссудатом ,м-ры с с-расш действием, ф-ты лизосом)

Макро – цианоз,отечность,уменьшение тургора,температуры,болезненность

Микро – расш кап и венул, замедление кровотока,увеличение количества извитых венул,увеличение артерио венозной разницы по кислороду,замедление обменных процессов

+ ограничение очага воспаленя, усиление процессов экс и эмиграции фэк

— нарушение трофики тк, разрастание соед тк, атрофия специфич кл элементов, увеличение давления в замкнутых полостях

Престаз и стаз – полная остановка кровообращени в с-ах микроц русла. Длится от неск часов до неск дней. Обратимый и необратимый.

Сосудистая реакция при воспалении брыжейки кишечника лягушки (опыт Конгейма) после наркоза лягушки Справа, по передней аксиллярной линии, на отрезке задней половины туловища разрезают ножницами (1,5-2 см) кожу, мышцы и брюшину. Пинцетом осторожно (не трогать брыжейку!) извлекают петлю тонкой кишки. Извлечение кишечника из полости брюшины и фиксация его на дощечке сопровождается механической травмой, подсыханием, химическими и бактериальными воздействиями на брюшину, что вызывает развитие острой воспалительной реакции.под малым увеличением микроскопа — изменениях просвета и прямолинейности сосудов, на количестве и ширине капилляров, на изменении скорости кровотока и толщины плазматического пространства в артериальных и венозных сосудах; отмечают время появления в плазматическом пространстве лейкоцитов в виде движущихся вдоль стенки серебристых шариков (перераспределение форменных элементов в струе крови) и начало краевого стояния лейкоцитов. под большим увеличением- на процессе эмиграции лейкоцитов. Определяют, из каких именно сосудов (артериальных, венозных, капиллярных) эмигрируют лейкоциты, как они при этом меняют свою форму, есть ли диапедез эритроцитов и из каких сосудов он происходит.