Перифокальное воспаление в легком

Параканкрозной (перифокальной) называют пневмонию, которая развивается в тканях легких вокруг злокачественного новообразования – рака (карциномы) легкого.

Рак легких является наиболее распространенным онкологическим заболеванием в мире.

По данным ВОЗ, карцинома легкого занимает лидирующую позицию в структуре заболеваемости населения злокачественными новообразованиями. По данным разных авторов, от 15 до 50% случаев рака легкого осложняется воспалением легочной паренхимы с обязательным вовлечением в патологический процесс альвеол.

Причины возникновения параканкрозной пневмонии

Соотношение мужчин и женщин в структуре заболеваемости раком легких составляет 6:1. Соответственно, частота заболеваемости параканкрозной пневмонией среди мужчин в разы превышает таковую среди женщин.

Параканкрозная пневмония является осложнением карциномы легких. В свою очередь, рак значительно усугубляет течение воспалительного процесса в легких.

Возбудителями параканкрозной пневмонии чаще всего являются пневмококки, реже – клебсиеллы, вирусы, микоплазмы, хламидии, легионеллы. Раковая опухоль угнетает местный иммунитет, поэтому вокруг новообразования создаются условия, благоприятные для развития патогенных и условно-патогенных микроорганизмов.

Рак

Микроорганизмы в процессе своей жизнедеятельности вырабатывают токсины, которые ухудшают микроциркуляцию в тканях легких, нарушают проводимость нервных импульсов по нервам, регулирующим дренажную функцию бронхов, вызывают некроз легочной ткани. В результате в просвете альвеол скапливается воспалительное содержимое, в котором обнаруживаются слущенный легочный эпителий, микроорганизмы, лейкоциты.

Еще одним из механизмов развития перифокального воспаления легких является механическое закупоривание (обтурация) просвета бронхов распадающейся раковой опухолью или вследствие ее прорастания в их просвет. В результате этого выведение мокроты из легких становится невозможным – в альвеолах скапливается экссудат.

К факторам риска, которые способствуют развитию параканкрозной пневмонии, относятся:

• курение пациента,
• злоупотребление алкоголем,
• работа во вредных условиях труда (на сквозняке, во влажных и прохладных помещениях, с вредными производственными газами),
• аспирация жидкостями (желудочным соком, рвотными массами, кровью),
• заболевания системы крови,
• наличие хронических заболеваний органов дыхания,
• сердечно-сосудистые патологии, протекающие с застоем в малом круге кровообращения.

Эти факторы приводят к закупориванию или уменьшению просвета бронхов, нарушению микроциркуляции в тканях легких, снижению бронхопульмонального и общего иммунитета пациента.

Клиника и диагностика перифокального воспаления легких

Если на момент возникновения пневмонии известно о наличии у больного рака легкого, то диагностика параканкрозной пневмонии не составляет труда. Если же онкологический диагноз пациенту не поставлен, то такую пневмонию очень трудно отличить от других видов воспаления легких.

Основными клиническими проявлениями перифокального воспаления легких являются:

• внезапное повышение температуры,
• боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании,
• одышка,
• кашель,
• выделение гнойной мокроты с прожилками крови,
• интоксикационный синдром (слабость, озноб, тошнота, головные боли, отсутствие аппетита).

При перкуссии над очагом поражения определяется тупой звук, а при аускультации – хрипы, крепитация.

Лабораторные анализы крови выявляют признаки острого воспаления (повышение количества лейкоцитов, сдвиг лейкоформулы влево, повышение СОЭ).

Рентгенологическая картина обнаруживает участок затемнения, что без особой онкологической настороженности врача-рентгенолога может трактоваться как очаг воспаления.

Заподозрить, что у пациента имеет место пневмония на фоне карциномы легких, можно лишь детально узнав его анамнез (историю болезни). На рак легких у больного, особенно у мужчины, старше 40 лет, могут указывать симптомы, появившиеся до начала пневмонии (за несколько месяцев или лет):

• упорный кашель,
• изменение голоса,
• необъяснимые повышения температуры тела,
• боли в грудной клетке, особенно той же локализации, что и при пневмонии,
• похудание вплоть до истощения,
• кровь в мокроте.

Для параканкрозной пневмонии характерно одновременное появление болей в грудной клетке и повышение температуры. Настораживающим симптомом для перифокального воспаления легких является кровь в мокроте (&#171,ржавая&#187, мокрота), которая появилась сразу же при первых признаках пневмонии.

Иногда удается обнаружить раковые клетки при проведении микроскопии мазка мокроты. Раковые клетки в мокроте определяют у 50-80% пациентов с центральной карциномой. При периферическом расположении новообразования вероятность их обнаружения в мокроте уменьшается до 30-50%.

При малейшем подозрении на наличие карциномы легких у пациента с признаками легочного воспаления, требуется проведение дополнительных, более точных диагностических методов. Основными методами диагностики, которые используются для дифференциального диагноза непараканкрозных пневмоний с параканкрозной, являются:

1. Рентгенография органов грудной клетки в нескольких проекциях.
2. Бронхография.
3. Бронхоскопия с биопсией.
4. Компьютерная томография.
5. Диагностическая торакотомия.
6. Пункция плевральной полости.

Одной из главных отличительных особенностей параканкрозного воспаления является отсутствие уменьшения рентгенологических признаков и клинического эффекта на фоне проводимой антибактериальной терапии.

Лечение параканкрозной пневмонии

Лечением параканкрозной пневмонии должны заниматься совместно терапевты (пульмонологи) и онкологи. Тактика лечения перифокального воспаления легких очень отличается от лечения других видов пневмоний. Она включает мероприятия, направленные на лечение собственно злокачественного новообразования, а также на лечение воспаления легких.

Консервативная терапия пневмонии включает:

• антибиотикотерапию,
• патогенетическое лечение,
• детоксикационное лечение,
• симптоматическую терапию,
• иммуностимулирующее лечение,
• немедикаментозные методы (физиотерапию, ЛФК).

Антибиотикотерапия, несмотря на ее малоэффективность при этом виде пневмонии, назначается с целью ограничения воспалительного процесса. В начале заболевания назначаются антибиотики широкого спектра действия, после получения результатов бактериологического исследования мокроты – антибиотики, к которым чувствительны возбудители пневмонии.

В основе патогенетической терапии лежит назначение препаратов, улучшающих дренажную функцию бронхов и способствующих отхождению мокроты. При необходимости проводят лечебную бронхоскопию.

Детоксикационное лечение направлено на уменьшение признаков интоксикации, которая развивается как вследствие острой пневмонии, так и вследствие отравления организма продуктами жизнедеятельности раковых клеток. Детоксикационная терапия проводится путем массивных инфузий на фоне контролируемого диуреза, то есть совместно с мочегонными препаратами. При необходимости проводятся гемосорбция, плазмаферез и другие аппаратные процедуры.

При неэффективности консервативной терапии прибегают к хирургическому лечению. В зависимости от размера опухоли, стадии онкологического процесса, его распространенности и наличия метастазов операции могут быть паллиативными (в случаях распада опухоли с отдаленным метастазированием) или радикальными (удаление легкого с опухолью вместе с регионарными лимфоузлами).

Прогнозы при параканкрозной пневмонии неблагоприятны. Появление перифокального воспаления легких является плохим прогностическим признаком рака легкого, поскольку свидетельствует о нарушении жизненно важной функции организма – дыхания.

Прогноз для больного может быть относительно благоприятным лишь при небольших размерах опухоли, отсутствии ее метастазирования и своевременно проведенном лечении онкологической патологии, которая и служит основной причиной возникновения параканкрозной пневмонии.

Загрузка…

Патогенез инфильтративного туберкулеза легких. Морфология инфильтративного туберкулеза легких.

В патогенезе и морфологии инфильтративного туберкулеза весьма важную роль играет воспалительно-аллергическая реакция на почве гиперсенсибилизации легочной ткани. Такое состояние может вызываться различными причинами: массивной экзогенной суперинфекцией, интеркуррентными заболеваниями (в частности, гриппом), диабетом, психической травмой, гиперинсоляцией и др. При этом существенное значение имеет повышение не только местной, но и общей чувствительности, способствующей возникновению экссудативно-воспалительной реакции в тех или иных топографических участках легкого.

Преимущественную локализацию инфильтратов во 2-м и 6-м сегментах легкого В. А. Равич-Щербо (1948) объяснял наличием здесь зон гиперсенсибилизации. Предрасполагающим фактором служат, кроме того, повышенная возбудимость и лабильность нервной системы в молодом возрасте, когда сравнительно чаще, чем в другие возрастные периоды, наблюдается инфильтративный туберкулез легких.

Характерной морфологической особенностью этих форм туберкулеза является наличие перифокального воспаления вокруг центрально расположенного очага. При этом в альвеолах скапливается экссудат с примесью полинуклеаров и крупных клеток типа альвеолярных фагоцитов. Междольковые перегородки утолщены, густо инфильтрированы лимфоцитами, моноцитами, гистиоцитами. Лимфатические сосуды резко расширены и заполнены большим количеством лимфоцитов и лимфобластов.

Иногда перифокальное воспаление приобретает характер желатинозной или так называемой гладкой пневмонии (спленопневмонии), которая отличается значительной бедностью клеточного состава и маловыраженными признаками специфического воспаления.

В других случаях альвеолы оказываются заполненными макрофагами, плазматическими и эпителиоидными клетками и небольшим количеством воспалительного экссудата. Стенки альвеол утолщены, капилляры вокруг них расширены. Такой продуктивный альвеолит характерен для десквамативной пневмонии, представляющей собой один из вариантов перифокального воспаления.

При гиперергическом типе тканевых реакций в результате патогенного действия высоковирулентных микобактерий и недостаточной сопротивляемости организма инфильтративный фокус подвергается быстрому творожистому перерождению. При этом казеозные изменения превалируют над перифокальным воспалением. Некрозу подвергаются не только участки легочной ткани, содержащие экссудат, но и кровеносные, лимфатические сосуды, бронхи. Возникает, следовательно, картина творожистого бронхоальвеолита, лимфангита и васкулита.

В зависимости от распространенности процесса различают лобулярную, сегментарную или лобарную казеозную пневмонию, редко встречающуюся в последние годы.

Морфологическая динамика туберкулезных инфильтратов многообразна. Свежие инфильтративные очаги в части случаев полностью рассасываются. Чаще ликвидируется перифокальное воспаление, а центрально расположенный казеозный очаг инкапсулируется и уплотняется. При этом одновременно может развиться межлобулярный, перибронхиальный и периваскулярный склероз. Инфильтрат может превратиться и в туберкулому. Если в результате интенсивного образования соединительной ткани резко сморщивается легочная паренхима, деформируются бронхи, утолщаются и спаиваются листки плевры, то возникает цирроз легкого.

При прогрессировании процесса творожистые массы расплавляются и опорожняются. Тогда образуется пневмониогенная или секвестрирующая полость распада. В результате бронхо-лимфогенного распространения микобактерий туберкулеза в нижележащие и прилежащие отделы легких образуются бронхо-лобулярные очаги и дочерние инфильтраты.

— Также рекомендуем «Виды инфильтративного туберкулеза легких. Бронхо-лобулярный инфильтрат.»

Оглавление темы «Лечение очагового туберкулеза. Инфильтративный туберкулез.»:

1. Динамика очагового туберкулеза легких. Дифференциальная диагностика очагового туберкулеза.

2. Очаговая пневмония и очаговый туберкулез. Рак легкого и очаговый туберкулез.

3. Лечение очагового туберкулеза. Инфильтративный туберкулез легких.

4. Патогенез инфильтративного туберкулеза легких. Морфология инфильтративного туберкулеза легких.

5. Виды инфильтративного туберкулеза легких. Бронхо-лобулярный инфильтрат.

6. Облаковидный туберкулезный инфильтрат. Перисциссурит.

7. Казеозная пневмония. Диагностика казеозной пневмонии.

8. Пневмония и инфильтративный туберкулез. Крупозная пневмония и инфильтративный туберкулез.

9. Морфология очагового туберкулеза. Клиника очагового туберкулеза легких.

10. Актиномикоз легкого и инфильтративный туберкулез. Лечение инфильтративного туберкулеза.