Переходу артериальной гиперемии в венозную при воспалении способствуют
В ответ на действие медиаторов воспаления нарушается местное крово- и лимфообращение, прежде всего микроциркуляция, т. е. движение крови в терминальном сосудистом русле (в артериолах, метартериолах, капиллярах и венулах), а также транспорт различных веществ через стенку этих сосудов.
Сосудистые реакции при воспалении развиваются в последовательности, описанной Ю. Конгеймом: кратковременный спазм артериол сменяется артериальной гиперемией, которая переходит в венозную гиперемию, престаз и стаз крови. Такие сосудистые реакции обеспечивают главную цель воспалительного процесса — обособление очага повреждения от общего кровотока и локальное обезвреживание фактора, вызвавшего повреждение клеток.
Все реакции, сопровождающие воспалительный процесс, осуществляются под регуляторным влиянием медиаторов воспаления.
Микроциркуляцию удобно изучать с помощью опыта Ю. Конгейма (рис. 32).
При этом под микроскопом можно увидеть, как сразу после действия раздражителя (например, травмы при вытягивании кишечника) возникает спазм артериол, который носит рефлекторный характер и быстро проходит. В его развитии, кроме того, принимают участие эндотелины, высвобождаемые из поврежденных эндотелиоцитов, катехоламины и лейкотриены — продукты распада тромбоцитов. В дальнейшем возникает артериальная гиперемия. Она является результатом наличия в очаге воспаления большого количества вазоактивных веществ — метаболитов поврежденных клеток (K+, H+, CO2, АДФ, АМФ, аденозин, неорганический фосфор) и БАВ (гистамин, кинины, ПГЕ2, ПГI2). Эти медиаторы воспаления расслабляют мышечные элементы стенки артериол и прекапилляров, что обусловливает увеличение притока артериальной крови, ускорение ее движения, открытие ранее нефункционировавших капилляров, повышение в них давления. Кроме того, расширение приводящих сосудов возникает в результате паралича вазоконстрикторов и снижения эластичности соединительной ткани, окружающей сосуды.
Через 30—60 мин после начала эксперимента течение воспаления постепенно меняется: артериальная гиперемия переходит в венозную. При этом скорость движения крови уменьшается, изменяется характер кровотока. В частности, если во время артериальной гиперемии клетки крови располагались преимущественно в центре сосуда (осевое течение), а возле стенок находились плазма и небольшое количество лейкоцитов (плазматическое течение), то при венозной гиперемии такое распределение нарушается. Изменяются реологические свойства крови. Она становится более густой и вязкой, эритроциты набухают, образуя агрегаты — хаотически соединенные между собой скопления эритроцитов, которые медленно движутся или совсем останавливаются в сосудах с малым диаметром.
Переход артериальной гиперемии в венозную объясняется действием нескольких факторов, которые можно разделить на три группы: факторы крови, сосудистой стенки и близлежащих тканей. К факторам крови относятся краевое стояние лейкоцитов, набухание эритроцитов и снижение их отрицательного электрического заряда, выход жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущение крови, образование тромбов вследствие активации фактора Хагемана, снижение уровня гепарина. Влияние факторов сосудистой стенки на венозную гиперемию объясняется как набуханием эндотелия, так и спазмом вен под воздействием серотонина, тромбоксана A2, ПГF2α и высоких концентраций гистамина. Измененные венулы теряют эластичность и становятся более уязвимыми к сдавлению инфильтратом. Действие тканевого фактора заключается в том, что отечная ткань, сдавливая вены и лимфатические сосуды, способствует возникновению венозной гиперемии.
С развитием престаза наблюдается маятникообразное движение крови: во время систолы она движется от артерий к венам, во время диастолы — в противоположном направлении. В конце концов кровоток может полностью прекратиться, развивается стаз. Следствием стаза могут быть ишемия, гипоксия и необратимые изменения клеток крови и тканей.
Источник
Оглавление темы «Сосудистые реакции при воспалении.»:
1. Ацетилхолин. Нейропептиды. Цитокины. Интерлейкины.
2. Интерфероны. Хемокины. Лейкокины. Фибронектины.
3. Ферменты в очаге воспаления. Липидные медиаторы воспаления.
4. Образование и эффекты простагландинов и лейкотриенов.
5. Нуклеотиды. Нуклеозиды. Плазменные медиаторы воспаления. Кинины.
6. Факторы системы комплемента. Факторы гемостаза.
7. Изменения функций органов и тканей при воспалении.
8. Ишемия при воспалении. Артериальная гиперемия при воспалении.
9. Венозная гиперемия при воспалении. Стаз при воспалении.
10. Экссудация. Виды эксудата. Причины эксудации.
Параллельно с вышеуказанными изменениями, как правило, появляются признаки венозной гиперемии в виде увеличения просвета посткапилляров и ве-нул и замедления в них тока крови.
Предстаз
Через некоторое время появляются периодические маятникообразные движения крови «вперёд назад». Это является признаком перехода венозной гиперемии в состояние, предшествующее стазу (предстаз). Причина маятникооб-разного движения крови: в очаге воспаления возникает механическое препятствие оттоку крови по посткапиллярам, венулам и венам. Препятствие создают возникающие при замедлении тока крови и гемоконцентрации агрегаты форменных элементов крови в просвете сосуда и пристеночные микротромбы. Таким образом, во время систолы кровь движется от артериол к венулам, а во время диастолы — от венул к артериолам.
Причины венозной гиперемии и предстаза
Известны следующие основные причины венозной гиперемии и предстаза.
• Сдавление венул экссудатом.
• Сужение просвета венул микротромбами, агрегатами форменных элементов крови, набухшими клетками эндотелия.
• Снижение тонуса стенок венул в результате уменьшения возбудимости их нервно-мышечных элементов, а также повреждения их волокнистых структур и межклеточного вещества под действием флогогенного фактора, избытка медиаторов воспаления, в том числе ферментов (эластаз, коллаге-наз, других гидролаз).
• Сгущение крови, повышение её вязкости и понижение в связи с этим текучести, что определяется повышенным выходом плазмы крови в ткань при экссудации.
• Скопление большого количества лейкоцитов у стенок посткапилляров и венул (феномен краевого стояния лейкоцитов).
Стаз при воспалении
Четвёртая стадия сосудистых реакций — стаз — характеризуется дискоордини-рованным изменением тонуса стенок микрососудов и как следствие — прекращением тока крови и лимфы в очаге воспаления. Длительный стаз ведёт к развитию дистрофических изменений в ткани и гибели отдельных её участков.
Значение венозной гиперемии и стаза при воспалении
Значение венозной гиперемии и стаза в очаге воспаления состоит в изоляции очага повреждения (благодаря препятствию оттоку крови и лимфы из него и тем самым содержащихся в них микробов, токсинов, продуктов метаболизма, ионов, БАВ и других агентов, способных повредить другие ткани и органы организма).
При венозной гиперемии и стазе происходят дальнейшие расстройства специфической и неспецифической функций тканей, дистрофические и структурные изменения в них вплоть до некроза.
Повышение проницаемости стенок микрососудов способствует образованию экссудата.
— Читать далее «Экссудация. Виды эксудата. Причины эксудации.»
Источник
Вариантов ответов:
1. накопление вазоактивных веществ
2. выход жидкой части крови из артериол или капилляров в воспалительную ткань
3. сдвиг рН в кислую сторону
4. понижение эластичности соединительной ткани, окружающей сосуды
5. гипоонкия в очаге воспаления
Верные ответы: 1; 3 Вариантов ответов: 5
ВОПРОС N 128. Минералокортикоиды относятся к группе
Вариантов ответов:
1. противовоспалительных гормонов
2. провоспалительных гормонов
Верный ответ: 2 Вариантов ответов: 2
ВОПРОС N 129. Глюкокортикоиды относятся к группе
Вариантов ответов:
1. провоспалительных гормонов
2. противовоспалительных гормонов
Верный ответ: 2 Вариантов ответов: 2
ВОПРОС N 130. Использование глюкокортикоидов в качестве противовоспалительных средств
Возможно
Вариантов ответов:
1. когда воспаление приобретает гиперергический характер
2. когда воспаление приобретает гипоергический характер
3. при воспалении с преобладанием альтеративно-экссудативных процессов
4. при недостаточности пролиферативных процессов
Верные ответы: 1; 3 Вариантов ответов: 4
ВОПРОС N 131. Ацетилсалициловая кислота обладает противовоспалительным эффектом за счет
Вариантов ответов:
1. стабилизации клеточных мембран
2. торможения синтеза эйкозаноидов
3. изменение рН
Верный ответ: 2 Вариантов ответов: 3
ВОПРОС N 132. Источниками медиаторов воспаления являются
Вариантов ответов:
1. гранулоциты
2. ретикулярные клетки
3. эритроциты
4. эндотелиоциты
Верные ответы: 1; 4 Вариантов ответов: 4
ВОПРОС N 133. Источниками медиаторов воспаления являются
Вариантов ответов:
1. моноциты
2. тромбоциты
3. кератоциты
4. эндотелиоциты
5. гепатоциты
Верные ответы: 1; 2; 4 Вариантов ответов: 5
ВОПРОС N 134. Преобладание в экссудате мононуклеаров характерно для
Вариантов ответов:
1. начальной фазы острого гнойного воспаления
2. поздней фазы острого гнойного воспаления
Верный ответ: 2 Вариантов ответов: 2
ВОПРОС N 135. Экссудации при воспалении способствуют
Вариантов ответов:
1. понижение проницаемости сосудистой стенки
2. повышение проницаемости сосудистой стенки
3. повышение гидростатического давления крови
4. повышение осмотического давления крови
5. повышение коллоидно-осмотического давления ткани
Верные ответы: 2; 3; 5 Вариантов ответов: 5
ВОПРОС N 136. К общим изменениям при остром гнойном воспалении относятся
Вариантов ответов:
1. лейкоцитоз
2. лейкопения
3. замедление СОЭ
4. ускорение СОЭ
Верные ответы: 1; 4 Вариантов ответов: 4
ВОПРОС N 137. Внутрисосудистые факторы, обусловливающие переход артериальной гиперемии в
Венозную при воспалении
Вариантов ответов:
1. набухание эндотелия
2. агрегация тромбоцитов и тромбоз венул
3. выпадение нитей фибрина
4. снижение свертываемости крови
Верные ответы: 2; 3 Вариантов ответов: 4
ВОПРОС N 138. Внутрисосудистые факторы, обусловливающие переход артериальной гиперемии в
Венозную при воспалении
Вариантов ответов:
1. уменьшение линейной скорости кровотока
2. увеличение объемной скорости кровотока
3. увеличение количества грубодисперсных белков в крови
4. сдавление венул транссудатом
Верные ответы: 1; 3 Вариантов ответов: 4
ВОПРОС N 139. Внесосудистые факторы, обусловливающие переход артериальной гиперемии в
Венозную при воспалении
Вариантов ответов:
1. сдавление вен отеком
2. Усиление метаболизма в очаге воспаления
3. нарушение лимфоотока
4. скопление нейтрофилов в очаге воспаления
Верные ответы: 1; 3 Вариантов ответов: 4
ВОПРОС N 140. Факторы, повышающие способность лейкоцитов к адгезии на поверхности эндотелия
Вариантов ответов:
1. увеличение количества лейкоцитов в крови
2. уменьшение отрицательного заряда нейтрофилов
3. изменение размеров лейкоцитов
4. экспрессия на поверхности лейкоцитов специфических молекул адгезии
Верные ответы: 2; 4 Вариантов ответов: 4
ВОПРОС N 141. Развитие ответа острой фазы при воспалении обусловлено действием цитокинов
Вариантов ответов:
1. интерлейкин-1
2. интерлейкин-2
3. интерлейкин-6
4. фактор некроза опухолей
5. гамма-интерферон
6. гистамин
Верные ответы: 1; 3; 5 Вариантов ответов: 6
ВОПРОС N 142. В очаге острого воспаления характерно развитие
Вариантов ответов:
1. гиперонкии
2. гиперосмии
3. гипоосмии
4. гипонкии
Верные ответы: 1; 2 Вариантов ответов: 4
ВОПРОС N 143. В очаге острого воспаления характерно развитие
Вариантов ответов:
1. ацидоза
2. алкалоза
3. повышения концентрации ионов калия вне клеток
4. повышения концентрации ионов натрия вне клеток
Верные ответы: 1; 3 Вариантов ответов: 4
ВОПРОС N 144. Сосудистую проницаемость в очаге воспаления повышают
Вариантов ответов:
1. гепарин
2. гистамин
3. брадикинин
4. интерферон
5. простациклин
Верные ответы: 2; 3 Вариантов ответов: 5
Читайте также:
Рекомендуемые страницы:
©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2018-10-25
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных
Источник
1. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления не относятся:
1) повышение осмотического давления
2) понижение осмотического давления +
3) снижение рН
4) увеличение ионной концентрации
5) увеличение онкотического давления
6) повышение температуры
2. Представление о ведущей роли физико-химических сдвигов в патогенезе воспаления: предложил:
1) И.И. Мечников
2) Г.Шаде +
3) Р. Вирхов
4) Ю. Конгейм
3. К гуморальным (плазменным) медиаторам воспалениям не относят:
1) производные комплимента
2) кинины
3) факторы свёртывающей системы
4) лимфокины +
4. Механизмы экссудации не включают факторы:
1) повышение проницаемости сосудов
2) увеличение фильтрационного давления
3) увеличение осмотического и онкотического давлений в очаге воспаления
4) увеличение осмотического давления крови +
5. Содержание белка в транссудате составляет:
1) 1-2% +
2) 3-8%
3) 10-20%
6. По качественному составу экссудат может быть:
1) Серозным +
2) альтеративным
3) пролиферативным
7 .К фактору, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную, относится:
1) сгущение крови
2) гипоонкия в очаге воспаления +
3) агрегация эритроцитов
4) увеличение чувствительности венул к констриктивным стимулам
5) тромбоз
6) сдавление вен экссудатом
7) краевое стояние лейкоцитов
8. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относится:
1) ацидоз +
2) гипоосмия
3) гипоонкия
4) повышение поверхностного натяжения
9. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:
1) сгущение крови
2) снижение вязкости крови
3) сосудорасширяющее действие продуктов обмена
4) сдавление мелких вен+
5) краевое стояние лейкоцитов
10. Миграции лейкоцитов в очаг воспаления не способствует:
1) простагландины
2) лейкотриены
3) тромбоксан
4) гистамин +
11. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относятся:
1) лейкотриены
2) простагландины
3) брадикинин +
4) тромбоксан
5) простациклин
6) 5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота
12. Источником монокинов при воспалении являются:
1) моноциты-макрофаги+
2) лимфоциты
3) эндотелиальные клетки
4) тромбоциты
13. Цитокины (интерлейкин-1 и др.) в очаге воспаления не влияют на:
1) сосудистую проницаемость (нейтрофилзависимым путём)
2) адгезию и миграцию лейкоцитов
3) активацию фагоцитоза
4) торможение фагоцитоза +
5) пролиферацию и дифференцировку клеток
6) общие проявления (лихорадка, изменения в системе крови и обмена веществ)
14. Лимфокины продуцируются:
1) стимулированными лимфоцитами+
2) макрофагами
15. Наличие экссудата обуславливает следующий признак воспаления:
1) припухлость+
2) краснота
3) жар
16. К числу клеточных медиаторов не относится:
1) вазоактивные амины
2) компоненты системы комплемента +
3) производные арахидоновой кислоты
4) лизосомальные ферменты
5) монокины
6) лимфокины
7) активные метаболиты кислорода
17. Основными клетками репаративных процессов в очаге воспаления являются:
1) лимфобласты
2) миелобласты
3) фибробласты +
18. Фибробласты при репарации не синтезируют:
1) гликозаминогликаны
2) коллаген
3) эластин
4) ретикулин
5) триглицериды +
19. Ведущая роль в процессе очищения очага воспаления принадлежит:
1) макрофагам (гистиоцитам, моноцитам)+
2) лимфоцитам
3) базофилам
20. К источникам кислородпроизводных медиаторов при воспалении не относятся:
1) дыхательный взрыв фагоцитов при стимуяции
2) каскад арахидоновой кислоты (образование эйкозаноидов)
3) ферментные процессы в эндоплазматическом ретикулуме и пероксисомах
4) самоокисление малых молекул (гидрохиноны, лейкофлавины, катехоламины и др.)
5) фибробласты+
21. В очаге воспаления преобладает увеличение:
1) площади поперечного сечения сосудистого русла +
2) линейного кровотока
22. Развитие ацидоза в очаге воспаления способствует:
1) сокращению эндотелия +
2) набуханию эндотелия
23. Ионная концентрация в очаге воспаления:
1) понижается
2) не изменяется
3) повышается +
24. Автор представления о ведущей роли сосудистых изменений в патогенезе воспаления:
1) И.И. Мечников
2) Г. Шаде
3) Р. Вирхов
4) Ю. Конгейм +
25. К гуморальным (плазменным) медиаторам воспаления не относятся:
1) производные комплемента
2) кинины
3) факторы свёртывающей системы
4) лимфокины +
26. Продолжительность первой фазы экссудации:
1) 15-30 мин
2) 1-2 часа+
3) 4-6 часов
27. По качественному составу воспалительный экссудат может быть:
1) альтеративным
2) пролиферативны +м
3) фибринозным
28. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:
1) сгущение крови
2) снижение вязкости крови
3) сдавление мелких вен+
4) паралич нервно-мышечного аппарата сосудов
5) краевое стояние лейкоцитов
29. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относится:
1) лейкотроиены
2) серотонин +
3) простагландины
4) тромбоксан
5) 5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота
30. Источником цитокинов (монокинов) при воспалении не являются:
1) моноциты-макрофаги
2) эритроциты+
3) лимфоциты
4) нейтрофилы
31. К лимфокинам, как модуляторам воспаления, не относятся:
1) фактор, угнетающий макрофаг
2) макрофаг-активирующий фактор
3) интерферон
4) интерлейкин-1 +
32. К числу клеточных медиаторов не относятся:
1) вазоактивные амины
2) производные арахидоновой кислоты
3) брадикинин +
4) лизосомальные ферменты
33. Активные метаболиты кислорода при вторичной альтерации образуются:
1) эритроцитами
2) фагоцитами +
3) миоцитами
34. Тромбоксан А-2, АДФ и серотонин клейкость (адгезивность) эндотелия сосудов:
1) снижают+
2) повышают
35. Гликопротеин-фибронектины клейкость эндотелия:
1) повышают+
2) снижают
36. Фагоцит способен связывать:
1) микробы в чистом виде
2) в комплексе «микроб+Ig+комлемент»+
37. Дыхательный коэффициент в очаге воспаления:
1) повышается до 2,0
2) снижается до 0,5-0,7+
38. Микробы, персистирующие в макрофагах, источником антигенной стимуляции:
1) не могут быть
2) могут быть+
39. Линейная скорость кровотока при воспалительной артериальной гиперемии:
1) всегда увеличивается
2) может оставаться прежней+
40. Представление о ведущей роли фагоцитоза в патогенезе воспаления предложено:
1) Р. Вирхов
2) Ю. Конгейм
3) И.И. Мечников +
4) Г. Шаде
41. Максимум второй фазы экссудации развивается через:
1) 1-2 часа
2) 4-6 часов+
3) 8-12 часов
42. Механизм экссудации не включают факторы:
1) повышение проницаемости сосудистой стенки
2) увеличение фильтрационного давления
3) увеличение осмотического и онкотического давлений в очаге воспаления
4) снижение лимфотока +
43. По качественному составу воспалительный экссудат может быть:
1) альтеративным
2) пролиферативным
3) геморрагическим+
44. К факторам, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную в очаге воспаления, относятся:
1) сгущение крови
2) агрегация эритроцитов
3) увеличение чувствительности венул к констрикторным стимулам
4) тромбоз
5) сдавление вен экссудатом
6) повышение тонуса артериальных сфинктеров +
7) краевое стояние лейкоцитов
45. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относят:
1) алкалоз
2) гипоосмия
3) гипоонкия
4) гиперонкия +
5) увеличение поверхностного натяжения
46. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:
1) сгущение крови
2) снижение вязкости крови
3) сдавление мелких вен+
4) краевое стояние лейкоцитов
5) повышение тонуса вазодилятаторов
47. Неферментные катионные белки повышают проницаемость сосудов:
1) непосредственно
2) путём дегрануляции тучных клеток+
48. Источником цитокинов (монокинов) при воспалении не являются:
1) моноциты-макрофаги+
2) эритроциты
3) лимфоциты
4) нейтрофилы
5) эндотелиальные клетки
49. К лимфокинам, как модуляторам воспаления, не относят:
1) фактор, угнетающий макрофаги
2) макрофаг-активирующий фактор
3) интерферон
4) интерлейкин-1 +
50. Наличие экссудата обусловливает признаки воспаления:
1) красноту
2) жар
3) припухлость+
51. Без хемотаксиса фагоцитов развитие воспаления:
1) возможно
2) невозможно +
52. Активное движение лейкоцитов в очаг воспаления происходит за счёт:
1) выхода ионов натрия из клетки
2) актиноподобного сократительного белка +
53. Хематтрактанты реагируют с:
1) С ядром нейтрофилов
2) С рецепторами мембраны нейтрофилов +
54. Фагоцитарную функцию нейтрофилы в очаге воспаления осуществляют:
1) В кооперации с клетками паренхимы
2) В кооперации с лимфоцитами и макрофагами +
55. Основная функция эозинофилов при воспалении:
1) нейтрализация медиаторов+
2) торможение миграции макрофагов
56. В роли опсонинов при фагоцитозе микроорганизмов выступают:
1) антитела +
2) серотонин
3) фибриноген
57. Развитию воспалительного отёка способствуют:
1) увеличение лимфооттока
2) затруднение лимфооттока +
3) понижение фильтрационного давления
4) повышение содержания альбуминов крови
5) повышение реабсорбции
58. Клеточную теорию патогенеза воспаления предложил:
1) И.И. Мечников
2) Г. Шаде
3) Р. Вирхов +
4) Ю. Конгейм
59. Продолжительность экссудативной фазы воспаления составляет:
1) 5-10 мин
2) 1-2 суток
3) 4 и более суток +
60. К факторам, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную при воспалении, относятся:
1) сгущение крови
2) агрегация эритроцитов
3) увеличение чувствительности венул к констрикторным стимулам
4) тромбоз
5) сдавление вен экссудатом
6) краевое стояние лейкоцитов
7) повышение гидростатического давления крови +
61. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:
1) сгущение крови
2) снижение вязкости крови
3) сдавление мелких вен+
4) краевое стояние лейкоцитов
5) снижение возбудимости гладкомышечных элементов артерий
62. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относят:
1) каллидин +
2) лейкотриены
3) простогландины
4) тромбоксан
5) простациклин
63. Лейкотриены в очаге воспаления не влияют на:
1) хемотаксис
2) увеличение проницаемости сосудов (контракция эндотелия)
3) возникновение болевого синдрома
4) усиление бронхоспазма
5) нейтрофилы
6) активность гликолиза+
64. Основную роль в продукции эйкозаноидов в очаге воспаления играют:
1) моноциты-макрофаги +
2) эритроциты
3) тромбоциты
65. Неферментные катионные белки высвобождаются в основном из:
1) нейтрофилов +
2) В-лимфоцитов
66. К активированным кислородным медиаторам и модуляторам воспаления не относят:
1) супероксидный анион радикал
2) гидроксильный радикал
3) пергидроксил
4) перекись водорода
5) синглетный кислород
6) гипохлорид +
67. К клеточным медиаторам воспаления не относятся:
1) вазоактивные амины
2) производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды)
3) лизосомальные ферменты
4) брадикинин +
5) монокины
6) лимфокины
7) активные метаболиты кислорода
8) нейропептиды
68. Механизм действия ингибиторов клеточного деления кейлонов:
1) инактивация ферментов редупликации РНК +
2) активации транскрипции
69. Элиминация остатков разрушенных тканей из очага воспаления происходит с помощью:
1) В-лимфоцитов
2) тучных клеток
3) макрофагов +
70. В процессах противомикробной защиты в очаге воспаления не участвуют:
1) протеазы лизосом
2) миелопероксидаза – перекись водорода
3) лактоферин
4) лизоцим
5) лактатдегидрогеназа+
6) неферментные катионные белки
71. Модуляторная роль активных метаболитов кислорода не связана с:
1) усилением воспалительных явлений
2) противовоспалительным эффектом (инактивация лизосомальных гидролаз и других медиаторов)+
3) синтезом катехоламинов
72. Развитию воспалительного отёка способствуют:
1) увеличение лимфооттока
2) понижение фильтрационного давления
3) повышение концентрации альбуминов крови
4) повышение реабсорбции
5) снижение реабсорбции +
Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 931 | Нарушение авторских прав
Источник