Перечислите виды продуктивного воспаления
ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Определение. При продуктивном воспалении сильно выражена стадия пролиферации (размножения) клеточных элементов, остальные стадии (альтерация и экссудация) выражены не сильно. При пролиферации клеток в тканях образуются клеточные инфильтраты. Они могут быть по составу клеток:
• полиморфно-клеточными инфильтратами,
• макрофагальными,
• плазмоклеточными,
• гигантоклеточными и др.
Виды продуктивного воспаления:
1. межуточное (интерстициальное) воспаление,
2. гранулематозное воспаление,
3. воспаление вокруг животных паразитов,
4. воспаление с образованием папиллом и кондилом.
МЕЖУТОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Определение. Характеризуется образованием клеточных инфильтратов в строме органов: сердца (межуточный миокардит), печени (межуточный гепатит), почек (межуточный нефрит), легких (межуточная пневмония).
Этиология – инфекционные болезни, иммунные болезни.
Течение – острое и хроническое (чаще).
Патоморофология. Макро – изменений нет. Микро – клеточные инфильтраты (диифузные или локальные) в строме органов.
Исход – склероз локальный или диффузный.
ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Определение. Для гранулемотозного всопаления характерно образование из клеток узелков или гранулем, которые чаще всего имеют небольшие размеры и могут быть обнаружены при микроскопическом исследовании .
Морфогенез. Образование гранулем состоит из трех стадий:
1. накопление моноцитов в очаге повреждения,
2. превращение моноцитов в макрофаги с образованием макрофагальной гранулемы,
3. превращение макрофагов в эпителиоидные клетки (эпителиодноклеточная гранулема) или в гигантские клетки (гигантоклеточная гранулема).
Этиология. Инфекционные гранулемы при инфекционных болезнях (туберкулез, брюшной тиф, проказа и др.). Неинфекционные гранулемы вокруг инородных тел.
Патогенез:
• незавершенный фагоцитоз,
• стимуляция макрофагальной системы.
Течение может быть острым, но чаще хроническим.
Исход гранулемы некроз (неблагоприятный), склероз (благоприятный).
Значение гранулематозного воспаления состоит в отграничении организма от возбудителя.
ВОСПАЛЕНИЕ С ОБРАЗОВАНИЕМ ПОЛИПОВ И ОСТРООНЕЧНЫХ КОНДИЛОМ
Определение: Полип это вырост слизистой оболочки. Для него характерно разрастание эпителия и стромы. Кондилома (шишка) это сосочковое образование, которое возникает на границе многослойного плоского эпителия и слизистой оболочки (анус, половые органы).
СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Специфическое воспаление отличается от неспецифического (банального) рядом признаков:
1. вызывается инфекционным агентом, характерным для определенного заболевания (туберкулезная микобактерия при туберкулезе, бледная трепонема при сифилисе, микобактерия при лепре, бацилла Волковича –Фриша при склероме),
2. воспаление продуктивное с образованием гранулем, строение которых характерно для каждой болезни,
3. хроническое волнообразное течение с периодами обострения и ремиссии,
4. появление некроза в период обострения болезни,
5. смена аллергических реакций: в период обострения – реакции немедленного типа, в период ремиссии – реакции замедленного типа.
ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ
Этиология – палочка (микобактерия) туберкулеза.
Путь заражения – воздушно-капельный.
Воспаление при туберкулезе может отражать три вида реакции:
• альтеративную (творожистый некроз),
• экссудативную,
• продуктивную, которая наиболее специфична и представлена туберкулезной гранулемой.
Туберкулезная гранулема состоит: в центре очаг казеозного (творожистого некроза), вокруг некроза скопление эпителиодных клеток (похожи на эпителиальные, но происходят из макрофагов), снаружи гранулемы – лимфоциты, между лимфоцитами и эпителиодными клетками – гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. Главные клетки гранулемы – эпителиодные, в их цитоплазме можно найти переваренные микобактерии туберкулеза. Гигантские клетки имеют низкие способности к перевариванию. На макропрепарате гранулема имеет вид бугорка размерами с просяное зерно, такой туберкулез называют милиарным (milium – просо).
Течение туберкулеза волнообразное с периодами обострения и ремиссии. В благоприятных случаях гранулема замещается соединительной тканью с образованием рубчика или петрификата. При неблагоприятных условиях (незавершенный фагоцитоз) на смену пролиферации приходит экссудация и развивается творожистый некроз гранулемы.
ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ СИФИЛИСЕ
Этилогия – бледная тепонема.
Путь заражения – половой и бытовой (через предметы).
Различают четыре периода сифилиса:
1. скрытый период от момента заражения до первых симптомов (3 недели),
2. первичный сифилис, проявляется развитием твердого шанкра (твердая язва) на месте внедрения трепонемы, т.е. на половых органах,
3. вторичный сифилис развивается через 9 недель от заражения в виде экссудативного воспаления на коже и слизистых оболочках. Это проявляется высыпаниями или сифилидами.
4. третичный сифилис при нем характерно развитие сифилитических гранулем – гумм. Гумма отражает продуктивно-некротическую реакцию организма на заболевание.
Сифилитическая гранулема (гумма) состоит из большой зоны некроза, которая окружена клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток. Различают крупную (солитарную) гумму, достигающую размеров куриного яйца, и мелкую, величиной с зерно просо – милиарная гумма.
Исход – склероз с образованием рубцов.
Значение – при тритичном сифилисе могут поражаться внутренние органы (висцеральный сифилис), спинной и головной мозг (нейросифилис). Так поражение сердечно-сосудистой системы опасно развитием сифилитической аневризмы аорты, которая может к кровотечению путем разрыва.
ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ ЛЕПРЕ
Этиология – палочка лепры.
Путь заражения – контактный.
Выделяют три формы лепры (проказы):
1. лепроматозная форма,
2. туберкулоидная форма,
3. недифференцированная форма.
При лепроматозной форме изменения наиболее типичны. В коже и слизистых оболочках возникают лепрозные гранулемы или лепромы. Лепрома состоит из макрофагов, лимфоцитов. Среди макрофагов главными клетками считаются лепрозные клетки Вирхова. Это крупные макрофаги со светлой цитоплазмой, содержат большое количество возбудителя и жировые вакуоли.
Исход – рубцевание.
ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ СКЛЕРОМЕ
Этиология – палочка Волоковича-Фриша.
Возникает специфическое воспаление в слизистой носа. Происходит разрастание грануляционной ткани плотной консистенции, что может привести к асфиксии.
Гранулемы при склероме состоят из плазматических клеток и эпителиоидных клеток. Наиболее характерны клетки Микулича – крупные макрофаги со светлой цитоплазмой. В гранулеме происходит склероз и гиалиноз.
Источник
Продуктивное воспаление – вид воспаление, при котором в очаге преобладает пролиферация клеток над фазой альтерации и экссудации.
Причины продуктивного воспаления:
— биологические (бактерии, вирусы, грибы, паразиты, риккетсии),
-иммунные реакции,
— физические и химические факторы.
В очаге воспаления, в пролиферации клеток принимают участие клетки гематогенного и гистиогенного происхождения.
Клетки гематогенного происхождения: моноцит, Т и В – лимфоцит, лаброцит, эозинофильный лейкоцит, базофильный лейкоцит.
Клетки гистиогенного происхождения: гистиоцит, эндотелиоцит, перицит, фибробласт, эпителиоцит.
В очаге продуктивного воспаления клетки кровяного и тканевого происхождения трансформируют в макрофаги и фибробласты, либо,
выполнив функцию, погибают. В очаге воспаления макрофагоцитарное очищение заканчивается фибробластной пластикой и в благоприятных случаях заканчивается рубцеванием очага воспаления. Незавершенный фагоцитоз способствует хронизации продуктивного воспаления.
Виды продуктивного воспаления:
— интерстициальное (межуточное)
— гранулематозное
— образование полипов и остроконечных кондилом.
Интерстициальное воспаление – вариант продуктивного воспаления с диффузной клеточной инфильтрацией стромы паренхиматозных органов.
Клеточный инфильтрат представлен гистиоцитами, лимфацитами, плазмоцитами, эозинофилами, лаброцитами, единичными нейтрофилами. В паренхиматозных органах выявляются выраженные дистрофические и некробиотические изменения.
Исходом межуточного воспаления является склероз стромы.
При хроническом течении – возможен цирроз.
Гранулематозное воспаление – вариант продуктивного воспаления с очаговой клеточной пролиферацией в виде гранулемы или узелка.
Основной клеткой гранулемы считается макрофаг, который образуется из моноцита и гистиоцита.
В гранулеме макрофаг способен трансформироваться в эпителиоидные клетки, последние – путем деления или слияния образуют многоядерные гигантские клетки(клетки Пирогова – Лангханса).
Морфогенез гранулемы складывается из 4-х стадий:
— накопление моноцитов в очаге воспаления,
— трансформация моноцитов в макрофаги (макрофагальная гранулема),
— трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки (эпителиоидноклеточная гранулема),
— трансформация эпителиоидных клеток в гигантские (гигантоклеточная гранулема).
По преобладанию клеточного состава гранулемы делят на три вида:
6. макрофагальная гранулема (фагоцитома);
7. эпителиоидноклеточная гранулема;
8. гигантоклеточная гранулема.
Причины гранулематозного воспаления:
К эндогенным причинам относят слаборастворимые продукты повреждения жировой ткани (мыла), продукты нарушенного обмена – ураты.
К экзогенным причинам относят:
— биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты);
— органические и неорганические вещества (пыли, дыма);
— лекарственные.
Гранулемы по этиологии разделены на две группы:
9. гранулемы с установленной причиной;
10. гранулемы с неустановленной причиной.
Гранулемы с установленной причиной:
— инфекционные гранулемы (при сыпном тифе, брюшном тифе, бешенстве, вирусном энцефалите, актиномикозе, туберкулезе, лепре, сифилисе и др.,)
— неинфекционные гранулемы (при попадании в организм органической и неорганической пыли, шерсть, мука, оксид кремния, асбест и др., инородные тела, медикаментозные препараты (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь).
К гранулемам неустановленной этиологии относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, первичный билиарный цирроз печени и др.
Механизм гранулематоза обусловлен двумя факторами, существующими в очаге продуктивного воспаления:
1)пролонгированные действия веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов;
2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.
Такой раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза и измененной реактивности организма оказывается сильнейшим стимулятором для макрофага и Т- и В- лимфоцитов.
Последующие клеточные пролифераты свидетельствуют о развитии реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В этих случаях говорят об иммунныхгранулемах.
Иммунные гранулемыпреимущественно построены по типу эпителиоидноклеточных гранулем (туберкулез, сифилис, лепра, склерома).
Неиммунные гранулемы развиваются вокруг инородных тел, прежде всего из частиц органической пыли. Гранулемы построены чаще всего по типу фагоцитомы, либо гигантоклеточной гранулемы, состоящей из клеток инородных тел.
Специфичность гранулем определяется специфическими возбудителями (микобактерия туберкулеза, палочка проказы, бледная трепонема и палочка склеромы); для этих болезней характерны:
— хроническое течение;
— волнообразный характер: смены ремиссии и обострения;
— в центре гранулем казеозный некроз.
Источник
• Продуктивное, или пролиферативное, воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов. Главными признаками продуктивного воспаления являются: инфильтрация мононуклеарами, особенно макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками, пролиферация фибробластов, во многих случаях — нарастающий фиброз и выраженная в той или иной степени деструкция (альтерация) ткани. При этом Процессы экссудации также имеют место, но они отходят на второй план.
Этиология. Причины продуктивного воспаления разнообразны — биологические факторы (вирусы, риккетсии, бактерии, грибы, паразиты), физические и химические факторы (чаще имеет место пролонгированная экспозиция неповреждающими, но потенциально токсичными субстанциями типа асбеста, оксида кремния (IV) и т.п.; инородные тела и др.)» иммунные реакции, в частности такие, которые возникают, например, против собственных тканей при аутоиммунных болезнях. Иногда непосредственно этиологический фактор вызывает продуктивную реакцию, что особенно типично для вирусов и риккетсии. Учитывая часто наблюдаемую персистенцию этиологического фактора, основными особенностями продуктивного воспаления считают длительное воздействие патогенного раздражителя и хроническое течение (только в редких случаях оно протекает остро). Длительная антигенная стимуляция, развивающаяся зачастую на фоне измененной реактивности организма, приводит к развитию реакций гиперчувствительности.
Для продуктивного воспаления характерны пролиферация клеток гематогенного и гистиогенного происхождения, дифференцировка их и клеточные трансформации (схема 21). В очагах продуктивного воспаления отмечается выраженная пролиферация моноцитов. Моноциты начинают эмигрировать относительно рано и в пределах 48 ч становятся преобладающими. Достигнув экстраваскулярных тканей, моноциты трансформируются в макрофаги. Появление макрофагов осуществляется тремя механизмами. Во-первых, из циркулирующей крови. Это наиболее важный источник. Стимулом для появления моноцитов служат фибриноген, пептиды, катионные белки нейтрофилов, лимфокины, некоторые факторы роста (трансформирующий фактор роста, тромбоцитарный фактор роста), а также фрагменты разрушающегося коллагена и фибронектин. Каждый из них играет роль при определенных обстоятельствах. Например, лимфокины появляются во время иммунных реакций типа ГЗТ. Во-вторых, местная пролиферация — путем митотического деления макрофагов после эмиграции их из крови. В-третьих, пролонгированное выживание («бессмертные клетки») и иммобилизация макрофагов в зоне воспаления. Этот вариант типичен для медленных вирусных инфекций или в случаях отложения малотоксичных веществ типа инертных липидов, угольной пыли.
Макрофаг является центральной фигурой при продуктивном воспалении благодаря большому количеству биологически активных продуктов, которые он может производить. Одни из этих продуктов токсичны по отношению к тканям (например, метаболиты кислорода, протеазы), другие вызывают приток клеток иных типов (лимфоцитов, нейтрофилов, фибробластов), каждая из которых вносит свою лепту в широкую палитру изменений при хроническом воспалении, для которого характерны прогрессирующее повреждение тканей и последующие функциональные Нарушения.
Макрофаг — основной представитель системы моноцитарных фагоцитов (СМФ), его нередко называют профессиональным фагоцитом, так как основной его функцией является эндоцитоз, а еще точнее, фагоцитоз. Для осуществления этой функции на поверхности макрофага имеются десятки специфических рецепторов, в частности развитая и сложная система Fc-рецепторов к различным иммуноглобулинам, лектиноподобные рецепторы для захвата бактерий, грибов и т.д.
Фагоцитоз — характерная черта продуктивного воспаления, однако он далеко не всегда завершается полным перевариванием чужеродного агента. Во многих случаях живые агенты, обладая защитными механизмами, выживают внутри макрофагов (эндоцитобиоз), и процесс приобретает хронический характер.
Являясь самой распространенной клеткой среди других клеток воспалительного инфильтрата, макрофаг в то же время занимает ключевую позицию в клеточных кооперациях при продуктивном воспалении (схема 22). Важнейшими продуктами секреции макрофагов являются цитокины (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-а), с помощью которых осуществляются прежде всего активация лимфоцитов и межклеточные взаимоотношения, и факторы роста (ФРФ, ТцФР, КСФ, ТФР), стимулирующие клеточную пролиферацию, в частности, Т- и В-лимфоцитов, эндотелиоцитов, тромбоцитов и клеток-предшественников миелоидного ряда в костном мозге. Влияние на эндотелий заключается в том, что, с одной стороны, происходит его пролиферация, с другой — усиливается адгезия тромбоцитов. Кроме того, к секреторным продуктам макрофага относится огромное количество ферментов (кислые фосфатазы — гидролазы, липазы; эстераза, нейтральные протеазы — эластаза, коллагеназа и др.), реактивные метаболиты кислорода (пероксид водорода, супероксидный анион-радикал), биоактивные л-и -п и д ы , например производные арахидоновой кислоты (простаг-ландины, лейкотриены, ФАТ), фибронектин, цАМФ, оксид азота (II) и др.
Источник
Продуктивное воспаление – вид воспаление, при котором в очаге преобладает пролиферация клеток над фазой альтерации и экссудации.
Причины продуктивного воспаления:
— биологические (бактерии, вирусы, грибы, паразиты, риккетсии),
-иммунные реакции,
— физические и химические факторы.
В очаге воспаления, в пролиферации клеток принимают участие клетки гематогенного и гистиогенного происхождения.
Клетки гематогенного происхождения: моноцит, Т и В – лимфоцит, лаброцит, эозинофильный лейкоцит, базофильный лейкоцит.
Клетки гистиогенного происхождения: гистиоцит, эндотелиоцит, перицит, фибробласт, эпителиоцит.
В очаге продуктивного воспаления клетки кровяного и тканевого происхождения трансформируют в макрофаги и фибробласты, либо,
выполнив функцию, погибают. В очаге воспаления макрофагоцитарное очищение заканчивается фибробластной пластикой и в благоприятных случаях заканчивается рубцеванием очага воспаления. Незавершенный фагоцитоз способствует хронизации продуктивного воспаления.
Виды продуктивного воспаления:
— интерстициальное (межуточное)
— гранулематозное
— образование полипов и остроконечных кондилом.
Интерстициальное воспаление – вариант продуктивного воспаления с диффузной клеточной инфильтрацией стромы паренхиматозных органов.
Клеточный инфильтрат представлен гистиоцитами, лимфацитами, плазмоцитами, эозинофилами, лаброцитами, единичными нейтрофилами. В паренхиматозных органах выявляются выраженные дистрофические и некробиотические изменения.
Исходом межуточного воспаления является склероз стромы.
При хроническом течении – возможен цирроз.
Гранулематозное воспаление – вариант продуктивного воспаления с очаговой клеточной пролиферацией в виде гранулемы или узелка.
Основной клеткой гранулемы считается макрофаг, который образуется из моноцита и гистиоцита.
В гранулеме макрофаг способен трансформироваться в эпителиоидные клетки, последние – путем деления или слияния образуют многоядерные гигантские клетки(клетки Пирогова – Лангханса).
Морфогенез гранулемы складывается из 4-х стадий:
— накопление моноцитов в очаге воспаления,
— трансформация моноцитов в макрофаги (макрофагальная гранулема),
— трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки (эпителиоидноклеточная гранулема),
— трансформация эпителиоидных клеток в гигантские (гигантоклеточная гранулема).
По преобладанию клеточного состава гранулемы делят на три вида:
6. макрофагальная гранулема (фагоцитома);
7. эпителиоидноклеточная гранулема;
8. гигантоклеточная гранулема.
Причины гранулематозного воспаления:
К эндогенным причинам относят слаборастворимые продукты повреждения жировой ткани (мыла), продукты нарушенного обмена – ураты.
К экзогенным причинам относят:
— биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты);
— органические и неорганические вещества (пыли, дыма);
— лекарственные.
Гранулемы по этиологии разделены на две группы:
9. гранулемы с установленной причиной;
10. гранулемы с неустановленной причиной.
Гранулемы с установленной причиной:
— инфекционные гранулемы (при сыпном тифе, брюшном тифе, бешенстве, вирусном энцефалите, актиномикозе, туберкулезе, лепре, сифилисе и др.,)
— неинфекционные гранулемы (при попадании в организм органической и неорганической пыли, шерсть, мука, оксид кремния, асбест и др., инородные тела, медикаментозные препараты (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь).
К гранулемам неустановленной этиологии относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, первичный билиарный цирроз печени и др.
Механизм гранулематоза обусловлен двумя факторами, существующими в очаге продуктивного воспаления:
1)пролонгированные действия веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов;
2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.
Такой раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза и измененной реактивности организма оказывается сильнейшим стимулятором для макрофага и Т- и В- лимфоцитов.
Последующие клеточные пролифераты свидетельствуют о развитии реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В этих случаях говорят об иммунныхгранулемах.
Иммунные гранулемыпреимущественно построены по типу эпителиоидноклеточных гранулем (туберкулез, сифилис, лепра, склерома).
Неиммунные гранулемы развиваются вокруг инородных тел, прежде всего из частиц органической пыли. Гранулемы построены чаще всего по типу фагоцитомы, либо гигантоклеточной гранулемы, состоящей из клеток инородных тел.
Специфичность гранулем определяется специфическими возбудителями (микобактерия туберкулеза, палочка проказы, бледная трепонема и палочка склеромы); для этих болезней характерны:
— хроническое течение;
— волнообразный характер: смены ремиссии и обострения;
— в центре гранулем казеозный некроз.
ТИПЫ ТКАНЕВЫХ РЕАКЦИЙ
Туберкулез:
Гранулема: в центре казеозный некроз, вокруг некроза в несколько рядов располагаются эпителиоидные клетки, среди которых встречаются гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса; по периферии гранулемы – лимфоциты и плазматические клетки.
При высокой резистентности организма, активном лечении гранулема превращается в гранулему инородных тел, продуцируется фибробластами соединительная ткань, образуется рубец.
При низкой резистентности организма (незавершенный фагоцитоз) усиливается экссудация, которая завершается творожистым некрозом.
При повышении резистентности организма волна экссудативной реакции стихает и сменяется продуктивной, и так происходит многократно, волнообразно.
Сифилис:
Первый период – продуктивно-инфильтративный тип воспалительной реакции.
Твердый шанкр (ulcus durum), лимфоангит, лимфоаденит.
Твердый шанкр: — в месте внедрения бледной спирохеты стенки сосудов инфильтрированы плазматическими клетками в виде эндо-, мезо-, панваскулита.
Второй период – экссудативный тип воспалительной реакции, генерализация процесса.
Сыпь на коже и слизистых оболочках в виде розеол, папул и пустул.
Третий период – продуктивно-некротический тип воспалительной реакции.
Гумма — сифилитическая гранулема – клеточный состав гранулемы, подобен туберкулезной гранулеме, однако, в гумме встречаются сосуды, развитие некроза сопровождается фибропластикой и рубцеванием.
Гуммозный инфильтрат – диффузный вариант третьего периода сифилиса – инфильтрируют ткани лимфацитами, плазмацитами и фибробластами с большим количеством сосудов капиллярного типа (специфическая грануляционная ткань).
Гуммозный инфильтрат часто встречается в восходящем отделе дуги аорты. Инфильтрат по vasa vasorum проникает в среднюю оболочку, где разрушает мышечно-эластические волокна и созревание грануляций завершается рубцеванием.
Врожденный сифилис – экссудативно-некротический тип воспалительной реакции.
Милиарные гуммы(сифиломы) – гранулемы величиной с просяное зерно, из лимфоцитов, нейтрофилов в центре некротические массы. Среди некроза обнаруживаются много спирохет.
Исходы гранулем: — рассасывание клеточного инфильтрата при острых инфекциях: бешенство, брюшной тиф, сыпной тиф;
— образование рубца или фиброзный узелок;
— некроз гранулемы;
— нагноение гранулемы (при грибковых болезнях).
Основания для выделения гранулематозных болезней.
Гранулематозные болезни – группа болезней с различной этиологией, морфологическим субстратом которых является гранулематозное воспаление.
Основанием для выделения группы гранулематозных болезней являются:
— наличие гранулемы;
— нарушение иммунного статуса;
— полиморфизм тканевых реакций;
— хроническое течение с частыми рецидивами;
— поражение сосудов в форме васкулитов.
В основе классификации гранулематозных болезней положен этиологический фактор гранулем:
I Гранулематозные болезни инфекционной этиологии.
II Гранулематозные болезни неинфекционной этиологии.
III Гранулематозные болезни медикаментозные.
IV Гранулематозные болезни неустановленной этиологии.
Гранулемы при гельминтозах отражают, с одной стороны общие закономерности, прежде всего важную роль ГЗТ в их формировании, с другой – имеют особенности, присущие паразитарным гранулемам, в частности высокое содержание эозинофилоцитов.
Описторхоз – гранулематозная болезнь человека и млекопитающих, вызванная паразитами вида трематод – opistorchis felineus (кошачья двуустка). Патологическая анатомия представлена пораженной печенью или поджелудочной железой. В желчных протоках утолщены стенки, вокруг них разрастание соединительной ткани, в просветах внутрипеченочных протоков большое количество описторхисов, присоски которых втягивают слизистую оболочку протока. Реактивные разрастания
эпителия формируют железистые структуры. Стенки протоков инфильтрированы лимфацитами, эозинофилами, плазматическими клетками. В паренхиме печени небольшие некрозы замещаются соединительной тканью. Осложняется описторхоз гнойным ангиохолитом.
Эхинококкоз – гранулематозная болезнь человека и животных, вызывается личиночной стадией (финной) гельминта рода эхинококка, класса ленточных червей и семейства цепней. Для человека наибольшее значение имеют echinococous granularis, вызывающий однокамерный эхинококкоз. Однокамерный эхинококк (от ореха до головы зрелого человека) с белесоватой, полупрозрачной, слоистой хитиновой оболочкой, дочерние пузыри со сколексами соединены со стенкой материнского пузыря. Вокруг пузыря образуется соединительнотканная капсула (от 0,5 до 4 см.) вокруг хитиновой оболочки гигантские многоядерные клетки.
Многокамерный (альвеококк) эхинококк – рост пузырей происходит экзогенным путем, почкованием, а не внутри материнского пузыря. В результате этого при альволярном эхинококке образуется все больше пузырьков, проникающих в ткани, и его распространение напоминает рост злокачественного образования. Вокруг пузырьков очаги некроза, в грануляционной ткани много эозинофилоцитов и гигантских клеток инородных тел, фагоцитирующих оболочки погибших пузырьков.
Альвеолярный эхинококк чаще встречается в печени, иногда занимает целую долю. Иногда возникают гематогенные и лимфогенные метастазы.
Актиномикоз – хроническая гранулематозная болезнь. Вызывается лучистыми грибами (актиномицеты); сапрофиты полости рта, поражаются все органы и ткани. В органах и тканях обнаруживаются гранулемы. Макроскопически очаги поражения имеют губчатый вид, напоминая соты в центре гранулемы друзы актиномицета с гнойным расплавлением ткани, по периферии макрофаги, ксантомные клетки, плазмациты и фибробласты.
Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.
Хроническое воспаление с гиперплазией эпителия и соединительной ткани. На слизистых оболочках развиваются полипы (полость носа, придаточные пазухи носа, бронхах, желудке, кишечнике). Воспаление на стыке призматического и плоского эпителия растут остроконечные кондиломы, покрытые плоским эпителием внешне похожи на папилломы. От аденом и папиллом их отличают воспалительные инфильтраты стромы.
САМОСТОЯТЕЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ
Тестовый контроль
По каждому заданию выберите один правильный ответ из перечисленных ниже вопросов.
1. Продуктивное воспаление —
а) образование гнойного экссудата;
б) пролиферация клеток крови и ткани;
в) размножение эпителия;
г) преобладание альтерации;
д) образование фибринозного экссудата.
2. Вид продуктивного воспаления
а) дифтеритическое;
б) гнойное;
в) гранулематозное;
г) крупозное;
д) катаральное.
3. Исход продуктивного воспаления
а) аутолиз;
б) индурация;
в) склероз, рубцевание;
г) метаплазия;
д) нагноение.
4.Стадии морфогенеза гранулемы
а) накопление эпителиоцитов;
б) макрофагальная гранулема;
в) гранулоцитома;
г) верно а и б
д) все перечисленные
5. Вид некроза специфических гранулем
а) влажный;
б) апоптоз;
в) казеозный;
г) сухой;
д) верно в и г
6. Основной признак гранулематозной болезни
а) нагноение;
б) рубцевание;
в) кровоизлияние;
г) гранулема;
д) фагоцитоз.
7. Клетка туберкулезной гранулемы
а) гистиоцит;
б) эпителиоцит;
в) эпителиоидная;
г) клетка Микулича;
д) плазмоцит.
8. Тип тканевой реакции при сифилисе
а) продуктивно-инфильтративный;
б) экссудативный;
в) продуктивно-некротический;
г) экссудативно-некротический;
д) все перечисленные
9. Клетка – маркер паразитарной гранулемы
а) эозинофилоцит;
б) макрофаг;
в) моноцит;
г) нейтрофилоцит;
д) гистиоцит.
10. Благоприятный исход гранулемы
а) некроз;
б) нагноение;
в) рубцевание;
г) рассасывание;
д) инкапсуляция.
Эталоны ответов: 1б, 2в, 3в, 4б, 5в, 6г, 7г, 8д, 9а, 10г.
ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
1. Определение и виды продуктивного воспаления.
2. Причины и механизмы развития гранулематозного воспаления.
3. Стадии морфогенеза гранулемы.
4. Виды гранулем.
5. Типы тканевых реакций при туберкулезе.
6. Типы тканевых реакций при сифилисе.
7. Межуточное воспаление, причины, морфология, исход.
8. Воспаление вокруг паразитов (описторхоз, эхинококкоз).
9. Морфологические особенности гранулем при микозах (актиномикоз).
10. Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
Источник