Патогенез воспаления апикального периодонта
Патогенез и патологическая анатомия апикального периодонтита. Как мы указывали выше, периодонтит является воспалительным процессом, в развитии которого большую роль играет микрофлора полости рта и реактивное состояние тканей периодонта по отношению к микроорганизмам, продуктам их жизнедеятельности, токсинам. Что касается обострившихся хронических периодонтитов, то в возникновении обострения воспалительного процесса играют роль не только обычные для периодонта раздражители (микробы,, токсины), но и любые другие неадекватные воздействия (травма, герметическое закрытие зуба и т. д.).
При развитии периодонтита необходимо учитывать общее состояние организма. Наличие сопутствующих заболеваний, как острых, так и хронических, может способствовать возникновению, развитию и обострению периодонтита. Грипп, острые кишечные заболевания, ревматизм, болезни суставов, почек и другие заболевания, понижая иммунологическую и неспецифическую реактивность организма, могут служить источником поражения периодонта. В свою очередь периодонтиты могут обусловить заболевания внутренних органов и систем организма.
Патогенез и морфогенез периодонтита принято рассматривать в динамическом аспекте.
Развитие верхушечного периодонтита характеризуется двумя стадиями: острая и хроническая, хотя клиническая картина хронического периодонтита может развиться первично, минуя острую фазу.
В свою очередь острое развитие воспаления в периодон-те протекает по двум фазам.
Первая фаза острого воспаления (острый серозный периодонтит) микроскопически характеризуется отеком, расширением сосудов с краевым стоянием лейкоцитов, появлением серозного экссудата и первиваскулярной клеточной инфильтрацией из небольшого количества нейтро-фильных лейкоцитов, круглых клеток и гистиоцитов (Мигу-нов Б. И., 1963; Паникаровский В. В., 1969, и др.). Вначале воспалительные изменения локализуются очагово, в дальнейшем они распространяются на боковые отделы периодонта.
В этой фазе, которая возникает непосредственно после воздействия раздражающего фактора на ткани периодонта, развиваются явления интоксикации, сопровождающиеся раздражением нервных рецепторов периодонта и возникновением боли в области причинного зуба.
Боль возникает медленно, постепенно усиливается и, возникнув, не исчезает. С развитием процесса отмечается возникновение болей при нагрузке и перкуссии зуба. Со стороны тканей, окружающих зуб, видимых изменений не определяется.
Вторая фаза острого воспаления (острый гнойный периодонтит) отличается резкой лейкоцитарной инфильтрацией периодонта с образованием гнойного очага расплавления ткани в центре (апикальный абсцесс). По периферии очага деструкции образуется отграничивающий лейкоцитарный вал. Лейкоцитарная инфильтрация может ‘быть диффузной, коллагеновые волокна подвергаются распаду и лизису.
При остром гнойном периодонтите может иметь место воспалительная резорбция цемента и дентина (Мигунов Б. И., 1963; Паникаровский В. В., 1968).
Thoma, Coldman (1960), Α. X. Асиятилов (1969), В. В. Паникаровский (1968) отмечали резорбцию костной ткани в фазе острого воспаления периодонта. Наряду с явлениями резорбции отмечается и новообразование костной ткани.
Для второй фазы наиболее типично нарастание постоянных болей, особенно при прикосновении к зубу. Характерна также подвижность больного зуба в связи с нарушением функции периодонта и морфологическими изменениями тканей, окружающих зуб (набухание, разволокнение и разрушение коллагеновых волокон). Появляются и другие более выраженные изменения в полости рта: гиперемия и отечность десны и переходной складки на уровне корня больного зуба. Пальпация тканей и перкуссия зуба резко болезненны.
Зуб не реагирует на термические и электрические раздражители.
При прогрессировании процесса может наблюдаться картина остеомиелита с характерной гнойной инфильтрацией костного мозга, тромбозом сосудов, кровоизлияниями и некрозом отдельных участков кости.
Разрушение компактной пластинки кости обычно сопровождается появлением гноя под надкостницей, что тракту-ется как периостит (субпериостальный абсцесс). Таким образом, периостит возникает вследствие непосредственного перехода воспалительного процесса из периодонта.
В зависимости от топографических особенностей пораженной области, условий для оттока гноя и сопротивляемости организма воспалительный процесс может ограничиться пределами больного зуба или распространиться на соседние ткани и полости; гайморову полость, парафарингеальное пространство и т. д. (рис. 24).
Рассматривая острый периодонтит и особенно обострение хронического периодонтита в динамическом развитии, некоторые авторы называют эту стадию дентоальвеолярным абсцессом или оститом (Платонов Е. E., 1966; Thoma, Coldman, 1960). Принимая во внимание локализацию основного очага (костная ткань альвеолы) и данные пато-морфологии, нельзя не согласиться с этим мнением. Это тем более важно для выбора метода лечения, поскольку в каждом конкретном случае врач должен знать, с какой стадией воспалительного процесса он имеет дело — истинным периодонтитом, оститом, остеомиелитом или периоститом, а именно в такой последовательности развивается воспалительный процесс в тканях, окружающих зуб (Паникаровский В. В., 1969).
Исходом острого периодонтита может быть выздоровление или переход острой стадии в хроническую.
Хроническая стадия периодонтита может проявляться в виде фиброзных образований, развития грануляционной ткани или образования гранулемы. На этом основана наиболее распространенная у нас классификация периодонтита с выделением гранулирующей, гранулематозной, фиброзной стадией (форм). Такое подразделение хронического периодонтита основано на признании стадийности течения процесса, динамики морфологической картины и, в меньшей степени, на клинических данных. Однако наличие большого числа переходных форм не позволяет в ряде случаев точно диагностировать, к примеру, фиброзный или гранулематозный периодонтит, тем более что клинические и рентгенологические проявленния этих форм могут иметь много общего с таковыми при гангренозном пульпите. Это положение подтверждается сопоставлением рентгенологических и патомор-фологических диагнозов, проведенным Α. X. Асиятиловым (1969).
Гранулирующий периодонтит. Обычно возникает из острого или является одной из стадий развития хронического воспаления. Микроскопически характеризуется образованием грануляционнной ткани, состоящей из большого числа капилляров, клеток фибробластического ряда, а также круглых, плазматических клеток и лейкоцитарной инфильтрации (рис. 25).
В центре очага коллагеновые волокна отсутствуют, при тенденции процесса к отграничению появляется большое число коллагеновых волокон, располагающихся в дальнейшем вокруг апикальной части зуба (Паникаровский В. В., 1969). Гранулирующий периодонтит протекает с выраженной резорбцией костной ткани, цемента и дентина, особенно в участках разрастания грануляционной ткани.
Гранулематозный периодонтит. Рассматривают как одну из стадий хронического воспаления в периодонте, когда (по сравнению с гранулирующим периодонтитом) продуктивное воспаление выражено более значительно. Морфологически характеризуется образованием клеточного и волокнистого барьера вокруг очага хронического воспаления. Грануляционная ткань по периферии окружена поясом коллагеновых волокон, образующих в дальнейшем плотную фиброзную капсулу, тесно спаянную с тканями зуба. Одновременно в области поражения постепенно уменьшается число клеточных элементов, особенно лейкоцитов; однако клеточный состав отличается разнообразием: лимфоциты, плазматические клетки, лейкоциты, фибробласты, пенистые ксантрмные клетки (Мигунов Б. И., 1963; Лукомский И. Г., Паникаровский В. В., 1969; Thoma, Coldman, Sommer et al., 1960; Sommer et al., 1966; Stones et al., 1962, и др.).
Таково строение простой гранулемы. Однако клиницисты чаще имеют дело со сложными или эпителиальными гранулемами. Последние, по мнению М. И. Грошикова, составляют 90%, Stones—60% всех гранулем. Кроме грануляционной ткани, в сложной гранулеме обнаруживается эпителий, который в виде тяжей пронизывает грануляционную ткань (рис. 26).
Большинство исследователей считают, что эпителий в гранулему попадает из остатков зубообразовательного эпителия, обнаруживающегося в периодоите в норме и проли-ферирующего под влиянием воспалительного процесса, не исключается в отдельных случаях (наличие свищевого хода) возможность попадания в гранулему эпителия из слизистой оболочки полости рта.
Фиброзный периодонтит. Одна из наиболее благоприятных форм продуктивного воспаления периодонта. Сопровождается уменьшением количества клеточных элементов, увеличением числа коллагеновых волокон и их огрубением. В отдельных участках периодонта могут встречаться воспалительные мелкоочаговые инфильтраты, склероз сосудов. Местами периодонт замещен грубоволокнисты-ми структурами, беспорядочное расположение которых придает периодонту характер рубцовой ткани (В. В. Паникаровский).
Дальнейшее склерозирование ткани периодонта может привести в конечном итоге к оссификации коллагеновых волокон, что нередко определяется рентгенологически. Хроническое воспаление в периодонте может сопровождаться ги-перцементозом, поскольку оно стимулирует цементобласти-ческую активность.
Обострившийся хронический периодонтит развивается на фоне уже имеющихся значительных деструктивных изменений в периодонте и кости (гранулематозный и гранулирующий периодонтит). Обострения могут возникать под влиянием разнообразных причин (переохлаждение, перенесенные заболевания, стресс, травма периодонта во время лечения и т. д.) и в его возникновении играют роль и местные причины и снижение защитных сил организма.
Морфологическая картина обострения характеризуется расширением сосудов, выраженным диапедезом, появлением экссудата, нейтрофильных лейкоцитов, плазматических клеток, лимфоцитов и в конечном счете формированием абсцесса (Stones, 1966; Thoma, Coldman, 1960). Значительные изменения наблюдаются в костной ткани и тканях зуба. Гной проникает в спонгиозу, разрушает костные трабекулы, образуя абсцессы. В процесс вовлекаются компактная кость, каналикулярные ее системы.
Патологические изменения наблюдаются также и в корне зуба. Отмечается резорбция вначале цемента, а затем и дентина (чаще с участием остеокластов, реже без них). Резорбировавшиеся дентин и цемент могут восстанавливаться при стихании воспалительного процесса.
Источник
Периодонтит — воспалительное заболевание тканей периодонта По происхождению выделяют инфекционный, травматический и медикаментозный периодонтит.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Воспалительный процесс в периодонте зуба является результатом его реакции на различные раздражители. Наиболее часто причиной воспаления в перидонте являются микроорганизмы и их токсины, попадающие в периодонт вследствие гибели пульпы из кариозной полости через канал зуба и дентинные трубочки, из инфицированных пародонтальных карманов, или с крово- и лимфотоком при острых и хронических воспалительных заболеваниях, химические вещества (ингредиенты пломбировочных материалов, мышьяковистая паста), механические воздействия (острая или хроническая травма зуба, перемещение зубов при ортодонтическом лечении).
Основными возбудителями периодонтита являются стрептококки: гемолитические – 12% и негемолитические – 62% стрептококки. Обнаруживаются так же грамположительные палочки, фузоспирохеты и грибы.
Инфекционный периодонтит возникает при проникновении микроорганизмов (негемолитического, зеленящего и гемолитического стрептококков, золотистого и белого стафилококков, фузобактерий, спирохет, вейлонелл, лактобактерий, дрожжеподобных грибов), их токсинов и продуктов распада пульпы в периодонт из корневого канала или десневого кармана.
Травматический периодонтит может развиться в результате как острой травмы (ушиба зуба, накусывания твердого предмета), так и хронической травмы (завышения пломбы, регулярного воздействия мундштука курительной трубки или музыкального инструмента, вредных привычек). Кроме того, нередко наблюдается травма периодонта эндодонтическими инструментами в процессе обработки корневых каналов, а также вследствие выведения за верхушку корня зуба пломбировочного материала или внутриканального штифта.
Раздражение периодонта при острой травме в большинстве случаев быстро проходит самостоятельно, однако иногда повреждение сопровождается кровоизлиянием, нарушением кровообращения в пульпе и ее последующим некрозом. При хронической травме периодонт пытается приспособиться к возрастающей нагрузке. Если нарушены адаптационные механизмы, развивается хронический воспалительный процесс в периодонте.
Медикаментозный периодонтит возникает вследствие попадания в периодонт сильнодействующих химических веществ и лекарственных средств: мышьяковистой пасты, фенола, формалина и т.д. К медикаментозному периодонтиту относят также воспаление периодонта, развившееся в результате аллергических реакций на различные препараты, использованные при эндодонтическом лечении (эвгенол, антибиотики, противовоспалительные средства и т.д.).
КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИОДОНТИТА.
К 04.4 — острый апикальный периодонтит
К 04.5 — хронический апикальный периодонтит
К 04.6 — периапикальный абсцесс со свищем
К 04.7 — периапикальный абсцесс без свища
К 04.8 — корневая киста апикальная и боковая
К 04.8 — корневая киста периапикальная
Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение острого апикального периодонтита.
К04.4
зубы с хорошо проходимыми каналами
локализованная боль постоянного характера
возможен симптом «выросшего зуба»
увеличение регионарных лимфатических узлов
возможна подвижность зуба
болезненность при перкуссии зуба
слизистая оболочка переходной складки гиперемирована, отечна, болезненна при пальпации
возможны изменения в периапикальных тканях на рентгенограмме.
Жалобы: в фазу интоксикации постоянная локализованная боль ноющего, а на более поздних этапах (в фазу экссудации) – пульсирующего характера. Болезненность при накусывании, чувство «выросшего зуба». Подвижность зуба.
Анамез: зуб болит 2-7 сут. Ранее отмечалась ноющая боль в зубе без видимых причин, боль от температурных раздражителей. Боль в зубе появилась после наложения мышьяковистой пасты / травмы / ранее лечен по поводу пульпита / ранее не беспокоил.
Внешний осмотр: Возможен утомленный внешний вид. Регионарные ЛУ часто увеличены и болезненны при пальпации.
Осмотр полости рта: В фазу интоксикации изменений на СО нет. В фазу экссудации десна возле больного зуба гиперемирована, отечна, болезненна при пальпации, переходная складка сглажена, положительный симптом вазопареза. Возможен значительный коллатеральный отек околочелюстных тканей. Коронка зуба интактна / имеет кариозную полость / реставрирована. При наличии кариозной полости зондирование стенок и дна полости зуба, устьев корневых каналов безболезненно. Полость зуба может быть не вскрыта, а если вскрыта, то в ней и корневых каналах наблюдается распад пульпы или пломбировочный материал. Зуб не реагирует на раздражители, ЭОД – более 100 мкА. Перкуссия резко болезненна.
Rg: утрата четкости рисунка губчатого вещества костной ткани. Компактная пластинка альвеолы сохранена.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:Гнойный пульпит (пульпарный абсцесс), Некроз пульпы (гангрена пульпы), Периапикальный абсцесс со свищем, Периостит, Острый одонтогенный остеомиелит, Нагноение околокорневой кисты, Локальный пародонтит, Острый одонтогенный гайморит.
Гнойный пульпит (пульпарный абсцесс). Глубокая кариозная полость, сообщающаяся с полостью зуба. Длительная боль, болезненная перкуссия причинного зуба и пальпация переходной складки в проекции верхушки корня. На рентгенограмме может выявляться нечеткость компактной пластинки кости. Боль имеет беспричинный, приступообразный характер, нередко возникает ночью, усиливается от горячего и успокаивается от холодного; отмечается иррадиация боли по ходу ветвей тройничного нерва; накусывание на зуб безболезненно. Зондирование дна кариозной полости резко болезненно в одной точке. Температурные пробы вызывают резко выраженную болевую реакцию, продолжающуюся некоторое время после устранения раздражителя. Показатели ЭОД обычно составляют 30-40 мкА.
Некроз пульпы (гангрена пульпы). Глубокая кариозная полость, сообщающаяся с полостью зуба. Боль при накусывании на зуб в покое, при перкуссии. Возможны болезненность при глубоком зондировании в корневых каналах, болевая реакция на температурные раздражители, расширение периодонтальной щели. Показатели ЭОД — обычно 60-100 мкА.
Периапикальный абсцесс со свищем. Боль при накусывании в покое и при перкуссии, чувство «выросшего» зуба. Увеличение регионарных лимфатических узлов и болезненность их при пальпации, гиперемия и отечность слизистой оболочки в проекции верхушек корней, патологическая подвижность зуба. Показатели ЭОД — более 100 мкА. Длительность заболевания, изменение цвета коронки зуба, рентгенологическая картина, присущая соответствующей форме хронического периодонтита, возможно наличие свищевого хода.
Периостит. Возможны подвижность пораженного зуба, увеличение регионарных лимфатических узлов, болезненность их при пальпации. Ослабление болевой реакции, перкуссия зуба слабоболезненна. Сглаженность переходной складки в области причинного зуба, флюктуация при ее пальпации. Асимметрия лица за счет коллатерального воспалительного отека околочелюстных мягких тканей. Возможно повышение температуры тела до 39 °С.
Острый одонтогенный остеомиелит. Боль при накусывании в покое и при перкуссии, чувство «выросшего» зуба. Увеличение регионарных лимфатических узлов и болезненность их при пальпации, гиперемия и отечность слизистой оболочки в проекции верхушек корней, патологическая подвижность зуба. Показатели ЭОД — до 200 мкА. Болезненная перкуссия в области нескольких зубов, при этом причинный зуб реагирует на перкуссию в меньшей степени, чем соседние. Воспалительная реакция в мягких тканях с обеих сторон от альвеолярного отростка (альвеолярной части) и тела челюсти в области нескольких зубов. Возможно значительное повышение температуры тела.
Нагноение околокорневой кисты. Длительность заболевания и наличие периодических обострений, потеря чувствительности кости челюсти и слизистой оболочки в области причинного зуба и соседних зубов (симптом Венсана). Возможны ограниченное выбухание альвеолярного отростка, смещение зубов. На рентгенограмме — деструкция костной ткани с четкими округлыми или овальными контурами.
Локальный пародонтит. Боль при накусывании в покое и при перкуссии, чувство «выросшего» зуба. Возможны увеличение регионарных лимфатических узлов и болезненность их при пальпации. Наличие пародонтального кармана, подвижность зуба, кровоточивость десны; возможно выделение гнойного экссудата из пародонтального кармана. Показатели ЭОД обычно составляют 2-6 мкА. На рентгенограмме — локальная резорбция кортикальной пластинки и межзубных перегородок по вертикальному или смешанному типу.
Острый одонтогенный гайморит. Боль при накусывании, в покое и при перкуссии, чувство «выросшего» зуба. Боль может развиваться в нескольких зубах, прилежащих к верхнечелюстной пазухе. Возможны заложенность соответствующей половины носа, гнойное выделение из носового хода, головная боль и чувство распирания, усиливающиеся при наклоне головы. На рентгенограмме — нарушение прозрачности верхнечелюстной пазухи.
ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО АПИКАЛЬНОГО ПЕРИОДОНТИТА
1-е посещение.1) Обезболивание. 2) Препарирование зуба, раскрытие полости зуба. 3) Удаление детрита коронковой пульпы (экскаватор, шаровидные боры). 4) Антисептическая обработка коронковой полости зуба (гипохлорит натрия — 1-5% раствор, перекись водорода — 3% раствор, хлоргексидин — 2% раствор, йодинол — 1% раствор). 5) Расширение устья корневого канала. 6) Инструментальная и медикаментозная обработка каналов по выбранной методике (Step Back, Crown Down). 7) Заполнение канала лекарственным препаратом, наложение временной повязки в зависимости от оставленного препарата на срок 2-3 дня до 3 нед, временная пломба (Пасты для временного пломбирования канала, содержащие гидроксид кальция; антисептические повязки, содержащие йодоформ, карболовую кислоту, резорцин, формалин, нитрат серебра, йодистый глицерин, формокрезол, тимол, метронидазол, антибиотики).
1-е посещение при остром периодонтите с экссудатом в канале. После обезболивания раскрытие полости зуба, препарирование кариозной полости, инструментальная и медикаментозная обработка. Если экссудация сохраняется, зуб оставляют открытым на 2-3 дня. Антибиотики широкого спектра действия.
2-е посещение. При клиническом благополучии снятие временной повязки, повторная инструментальная и медикаментозная обработка, наложение изолирующей прокладки под постоянную пломбу, пломбирование корневого канала, отделка пломбы. (Эндодонтические инструменты, антисептики, дистиллированная вода, силеры, гуттаперча, СИЦ, композит светового или химического отверждения, инструменты для пломбирования кариозных полостей). (На рентгенограмме определяют обтурацию корневого канала до верхушки корня, полость запломбирована, анатомическая форма восстановлена).
2-е посещение при остром периодонтите с экссудацией. Инструментальная и медикаментозная обработка корневого канала, введение в канал лекарственного препарата, наложение временной повязки в зависимости от оставленного препарата на срок 2-3 дня до 3 нед, временная пломба. (Паста для временного пломбирования канала, содержащая гидроксид кальция; антисептические повязки, содержащие йодоформ, карболовую кислоту, резорцин, формалин, нитрат серебра, йодистый глицерин, формокрезол, тимол).
Источник