Патогенез ускорения соэ при воспалении

2.6.1Метод Панченкова

СОЭ — это процесс разделения свежевыпущенной крови с примесью антикоагулянтов на два слоя: нижний — эритроциты, верхний — плазма и лейкоциты. СОЭ выявляет изменения в соотношении белковых компо­нентов плазмы крови, а также числа и объема эритроцитов при различ­ных заболеваниях.

Капилляр Панченкова — это пипетки с делениями от 0 (верхняя отметка) до 100 мм. На уровне деления 50 нанесена буква « Р.» (реактив), а на уровне отметки 0- буква « К» — (кровь).

Аппарат Панченкова — представляет собой штатив для установки стеклянных капилляров в вертикальном положении. Каждому капилляру соответствует порядковый номер на штативе.

1.Капилляр Панченкова промывают 5% раствором цитрата натрия.

2. В пробирку наливают 5% раствор цитрата натрия в объеме 1/4 части капилляра.

3. Кровь из пальца забирают до верхней метки — цифры «О» (буква «К» — кровь) капилляра.

4.Кровь выдувают из капилляра в пробирку и смешивают с цитратом натрия.

5.Полученную смесь набирают в капилляр до верхней метки и ставят вертикально в аппарат Панченкова при температуре 18-22.°С (при более низкой температуре оседание замедляется, а при более высокой — уско­ряется).

6.Через 1 час отмечают величину образовавшегося столбика плазмы в миллиметрах.

Пределы нормальных колебаний СОЭ у мужчин — 1—10 мм/ч, у жен­щин — 2—15 мм/ч. Более высокая СОЭ у женщин может быть объяснена меньшим количеством эритроцитов и большим содержанием фибриногена.

Клинико-диагностическое значение: В механизме СОЭ принимают участие физические, физико-химичес­кие и биологические факторы. Их влияние в целом объясняется адсорб­ционной теорией, суть которой состоит в том, что эритроциты адсорби­руют белковые частицы плазмы, образуют агломераты (скопления эрит­роцитов) и смещаются вниз при отстаивании крови. В конечном итоге СОЭ зависит от количества эритроцитов и соотношения концентрации «агломеринов» и сил, удерживающих эритроциты в состоянии взвеси. Наибольшее влияние на СОЭ оказывает соотношение белков плазмы, поэтому СОЭ можно считать пробой коллоидной устойчивости сыворот­ки крови. Альбумины (мелкодисперсные белки, составляющие в норме 60% от общего белка сыворотки крови) оказывают сильное защитное действие на эритроциты и препятствуют их оседанию. Увеличение же ко­личества глобулинов (грубодисперсные белки, составляющие в норме 40% белка сыворотки), например, при воспалительных заболеваниях и опухолях, резко увеличивает СОЭ. Яркой иллюстрацией «содружест­венного» влияния обоих факторов на величину СОЭ является нефротический синдром. При нем имеет место как значительное снижение альбу­минов за счет потери их с мочой, так и абсолютное увеличение у — и р-глобулинов и накопление в крови аномальных грубодисперсных белков — парапротеинов; значительно увеличивается и холестерин крови — липид плазмы, который также способствует ускорению СОЭ. СОЭ достигает высшей степени (70—80 мм/ч) при различных видах парапротеинемии (миелома, макроглобулинемия). Напротив, при взаимной «нейтрализа­ции» патологических факторов, действующих антагонистически на про­цесс оседания эритроцитов, СОЭ может оставаться нормальной, напри­мер, при остром гепатите. При этом пока не наступило значительного по­нижения фибриногена, оседание эритроцитов может увеличиваться в со­ответствии с уменьшением соотношения альбумины/глобулины. При на­ступлении выраженной фибриногенопении и увеличении содержания желчных кислот происходит компенсация влияния на СОЭ уменьшения соотношения альбумины/глобулины, вследствие чего оседание эритроци­тов возвращается к норме или даже замедляется.

Таким образом, СОЭ увеличивают:

• изменение белкового «спектра» крови: увеличение глобулинов, сни­жение альбуминов, появление парапротеинов, увеличение содержания фибриногена, что наиболее часто наблюдается при воспалительных и не­опластических процессах;

• уменьшение числа эритроцитов (анемии);

•увеличение объема эритроцитов и увеличение содержания в них гемо­глобина. Такие эритроциты (мегало- и макроциты) имеют большой удельный вес, тяжелее обычных, поэтому оседают скорее, чем нормо-микроциты. Поэтому при мегалобластических анемиях скорость оседа­ния эритроцитов больше, чем при железодефицитных;

•увеличение содержания холестерина в крови (атеросклероз и вторич­ные гиперлипидемии).

•увеличение числа эритроцитов (эритремия);

•понижение рН крови — развитие ацидоза (при сердечной недостаточ­ности);

•увеличение содержания желчных кислот в крови (механическая и па­ренхиматозная желтухи).

Это интересно!

Метод Панченкова имеет ряд принципиальных недостатков обусловленных плохой стандартизацией производимых промышленностью капилляров, необходимостью использовать для анализа только капиллярную кровь, а также невозможностью адекватно отмыть капилляр при многократном применении. В последние годы метод Панченкова стал применяться для определения СОЭ венозной крови, не смотря на то, что никаких научно-практических исследований по референтным величинам для этого метода, по изучению влияния различных факторов при исследовании венозной крови проведено не было. Поэтому метод Панченкова в настоящее время является источником ошибочных результатов и проблем в работе КДЛ и деятельности врачей-клиницистов, не используется в других странах (кроме стран бывшего СССР) и должен быть исключен из практики лабораторий.

2.6.2 Метод Вестергрена

В данном методе используются стандартные капилляры из стекла или пластика длиной 300 мм ± 1,5 мм (рабочей является длина капилляра 200 мм), диаметром – 2,55 мм ± 0,15 мм, что повышает чувствительность метода. Время измерения – 1 ч. Для анализа может быть использована как венозная, так и капиллярная кровь. Методика определения СОЭ методом Вестергрена включает следующие этапы:

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8737 — | 7143 — или читать все.

Механизм повышения СОЭ

Оседание эритроцитов в вертикально расположенном капилляре происходит под влиянием силы земного притяжения за счёт того, что относительная плотность эритроцита больше плотности плазмы.

В норме наружная поверхность каждого эритроцита имеет отрицательный заряд, обусловленный сиаловыми кислотами, входящими в состав клеточных мембран. Одинаковый заряд вызывает силы отталкивания между клетками («электростатическая распорка»). В результате эритроциты находятся во взвешенном состоянии, оседают медленно, что и определяет нормальную СОЭ [8, 19, 28].

При патологических процессах на поверхности эритроцита скапливается большое количество молекул белка (фибриногена, гамма-глобулина, парапротеина и др.), которые не только ослабляют электростатический заряд, но и способствуют склеиванию (агрегации) эритроцитов между собой в виде монетных столбиков. Относительная плотность каждого агрегата в расчёте на единицу его объёма увеличивается, агрегаты начинают быстрее опускаться вниз и скорость оседания эритроцитов увеличивается.

СОЭ иногда ещё называют пробой на коллоидную устойчивость крови, поскольку именно растворённые в ней белки оказывают наибольшее влияние на данный показатель. Причём, альбумины, составляющие в норме до 60% от общего количества белка крови, препятствуют оседанию эритроцитов, а увеличение глобулинов и фибриногена, наоборот, ускоряет СОЭ.

Таким образом, повышенная СОЭ отражает стандартную ситуацию в белковом составе крови (за редким исключением): увеличение фибриногена, увеличение альфа- и гамма-глобулинов, появление СРБ, снижение альбумина .

Тарелли и Вестергеном была предложена формула, по которой, зная только концентрацию в крови фибриногена, альбумина и глобулинов, можно рассчитать скорость оседания эритроцитов:

Не все белки вносят одинаковый вклад в величину СОЭ. Например, гамма-глобулины (за исключением ограниченного круга заболеваний) существенного влияния на величину СОЭ не оказывают. Вклад гамма-глобулинов начинает ощущаться тогда, когда их процент при нормальном общем количестве белка крови составляет величину 23-25% и больше.

Поэтому практически всегда величину СОЭ определяют либо повышение фибриногена (гиперфибриногенемическая СОЭ), либо снижение альбумина (гипоальбуминемическая СОЭ), либо комбинация из умеренных отклонений этих белков.

Возможен как синергетический эффект от воздействия факторов, влияющих на СОЭ, так и взаимная их нейтрализация.

Например, при нефротическом синдроме происходят потери альбумина с мочой (гипоальбуминемия) и в то же время умеренно повышается фибриноген, глобулины, холестерин. В результате такого сочетания уровень СОЭ при нефротическом синдроме может достигать больших величин.

С другой стороны, например при хронических гепатитах влияние на СОЭ белков плазмы (снижение альбуминов и повышение глобулинов) компенсируется гипофибриногенемией и повышением желчных кислот. В результате такого сочетания СОЭ может оставаться в пределах нормы.

Поскольку количественные и качественные изменения белков плазмы могут возникать при различных заболеваниях (воспалительные процессы, опухоли и пр.) ясно, что повышение СОЭ не является специфическим признаком, а лишь указывает на наличие в организме какого-то патологического процесса. При этом нормальное значение СОЭ не означает отсутствие заболевания.

Следует заметить, что исследования, направленные на выяснение механизма формирования СОЭ и факторов, влияющих на этот показатель, продолжаются и в наши дни. Например, в работах Зинченко А.А. и Шаталова В.М. [20, 21, 30] обсуждается модель, согласно которой изменение СОЭ зависит от концентрации растворённых в плазме крови газов и связано с адсорбцией микропузырьков воздуха на мембране эритроцитов. По мнению авторов, изменение СОЭ может отражать дефекты газообмена в организме человека и животных, а также действие факторов, влияющих на содержание газов в плазме крови таких, как компрессия/декомпрессия, ультразвук, низкоинтенсивные электромагнитные поля миллиметрового диапазона и др.

Далее в файле Скорость оседания эритроцитов

• Патофизиологический механизм повышения СОЭ.

Если кровь предотвратить от свертывания ( с помощью антикоагулянта) и дать ей отстояться, то отмечается оседание эритроцитов. При этом для объяснения данного явления используется концепция агрегации эритроцитов и их оседание в соответствии с законом Стокса (осаждение частиц в вязкой среде). Скорость оседания прямо пропорциональна квадрату радиуса эритроцита и разницы между плотностью эритроцитов и плазмы и обратно пропорциональна вязкости плазмы.

СОЭ в норме равна: у мужчин 1 — 10мм/ч;

у женщин 2 — 15мм/ч;

у новорожденных 1 — 2мм/ч.

Эритроциты мужчины в плазме женщины СОЭ 5 — 9мм/ч.

Эритроциты мужчины в плазме беременной женщины СОЭ до 50мм/ч.

Эритроциты женщины в пазме мужчины СОЭ 9мм/ч.

Эритроциты женщины в плазме беременной женщины СОЭ до 60мм/ч.

СОЭ ускоряется за счет повышения крупномолекулярных глобулинов и особенно фибриногена. Их концентрация повышается при воспалительных процессах, беременности. Они снижают электрический заряд эритроцитов, способствуя сближению эритроцитов и образованию монетных столбиков (перед родами количество фибриногена увеличивается в 2 раза).

При сдвиге белкового коэффициента (альбумино-глобулинового) в сторону его уменьшения СОЭ повышается. Белки плазмы, ускоряющие СОЭ, называются агломеринами. При многих инфекционных, воспалительных и аутоиммунных заболеваниях повышение СОЭ связано с гиперглобулинемией и/или гиперфибриногенемией.

СОЭ уменьшается при увеличении количества эритроцитов (при эритремии, например, оседание эритроцитов может полностью прекратиться вследствие повышения вязкости крови). При анемиях СОЭ ускоряется.

СОЭ понижается при изменении формы эритроцитов (серпо-видноклеточная анемия) и появлении различных форм эритроцитов (пойкилоцитоз).

СОЭ замедляется при снижении рН и, наоборот, ускоряется при повышении рН.

Повышенное насыщение эритроцитов гемоглобином ускоряет СОЭ.

СОЭ повышается при интенсивной физической работе.

Ускоряется СОЭ во 2-й половине беременности.

СОЭ представляет собой неспецифический показатель, свидетельствующий об изменении физико-химических свойств и состава крови. Зависимость СОЭ от большого количества факторов обусловливает диагностическую ценность данного теста только в комплексе с другими гематологическими показателями.

No related posts.