Патогенез и морфогенез воспаления

Нозология- это учение о болезнях и классиф. болезней. Включает: ЭТИОЛОГИЮ, ПАТОГЕНЕЗ, МОРФОГЕНЕЗ болезней.

1.ЭТИОЛОГИЯ – это учение о причинах и условиях возник-я болезней и пат процессов.

Пример: вирус гриппа, туб. Палочка, вирус кори и т.д. Причина болезни- это пат фактор, кот. вызывает определённое заболевание. Причина определяет специфич, особенности этого заб-я.

Причины и факторы: 1) биологические факторы( микроорг-мы, вирусы, бактерии, грибы, простейшие).

2) химические(кислоты, тяж, мет, щёлочи, ацетон).

30 физические( радиация, ультрафиолет, инфракрасные лучи, магнитное излучение, термия, ф-е, механич, ф-ы)

Болезнетворные усл-я возникновения болезней6 это факторы, кот. Сами не вызывают заб-е, но способ. Его возникновению. Причины бывают внешние(ЭКЗОГЕННЫЕ) и внутренние( ЭНДОГЕННЫЕ). Профилактика заб-я.

Этиотропная терапия- это лечение , направленное на причину заб-я.

2,ПАТОГЕНЕЗ- это учение об общих закономерностях развития течение и исхода заб-ий или конкретных болезней.

3,МОРФОГЕНЕЗ — отражает динамику изменений морфологич, структур в процессе разв-я заб-я.

В процессе болезни одновременно происходит и зменение ф-ии, и структуры поврежд, органа или орг-ма в целом.

Если ф-я утрачивается, то в больно орг-ме включается механизмы компенсации.

№3Болезнь и здоровье. Понятие. Симптомы, синдромы, периоды течения болезни(инкубационный, продромальный, периодразгара, завершения болезни), исходы заболевания.

Болезнь и здоровье явл, проявл. Жизни и оба эти сост-е хар-я обменом в-в и связью в окруж. Среде.

ЗДОРОВЬЕ- это физическое, психическое и социальное благополучие, хар-я наилучшей приспособ-ю орг-ма к изменениям внешней и внутренней среды.

БОЛЕЗНЬ- это жизнь, нарушенная повреждением структуры и фи-ии орг-ма, под влиянием внутренних и внешних повреждающих факторов.

Болезнь есть результат взаимодействия пат раздрожителя и орг-ма.

Физиологическая мера здоровья явл. НОРМА,

Проявл, болезни называют СИМПТОМАМИ; совокупность симптомов назыв, СИНДРОМОМ.

Периоды заболевания:

1)Инкубационный – это период от внедрения этиологического фактора до появления 1-х признаков заб-я. Видимых проявлений болезни нет,

Но орг-м мобилизует защитные механизмы на подавление этиологич, фактора и болезнь может развиться или нет.

2) Продромальный – хар-ся появл. Общих симптомов: недомогания, слабость, плохое настроение, снижение аппетита. Это не специфич, симптомы заб-ий и они хар-ны для многих заб-ий, и явл, результатом растройства ф-ий ЦНС.

3) Период разгара – хар-ся появл, специфических симптомов и синдромов для этого заб-я.

4) Завершающий — включает в себя исходы заб-ий: выздоровление, переход в хроническую форму, смерть, инвалидность. Выздоровление бывает Полным и Не полным.

При не полном могут быть РЕЦИДИВЫ заб-ий или возврат болезни.

Хроническая форма протекает с периодами ОБОСТРЕНИЯ и РЕМИССИИ.

РЕМИССИЯ – это временное улучшение состояния больного. бывает полной и неполной.

№4. Воспаление, определение воспаления и виды. Классификация.

ВОСПАЛЕНИЕ – это слож, защитно- приспособительная реакция орг-ма, развив, в ответ на местное дей-е пат, факторов и направленно на локализацию, уничтожение и удаление из орг-ма пат.фактора, и уменьшение их воздействия на ткани и органы.

Воспаление: 1) типовой пат процесс; 2) возникает в ответ на дей-е пат фактора; 3) хар-ся разв-ем как пат ,так и адаптивных р-ий орг-ма.

Для обозначения восп-я в какой- либо ткани или органе, исп, их лат, названия и + суффикс ИТ. ( гепатит, нефрит, бронхит, миокардит, дерматит, менингит, гингивит).

Есть и спец. Называния : пневмония, ангина, абсцесс, флегмона.

Причины восп-я:1) про природе( физические, химические. биологические); 2)по происхождению( эндогенные, экзогенные. Инфекционные, неинфекционные);3) физические фак-ы (механическое повреждение ткани, ↑и ↓ температуры. Воздействие радиации и лучистой энергии, внедрение в ткань инородных тел).

4) химические( органич, и неорганич, к-ты, щёлочи. Продукты метаболизма 9молочнаы и пировиноградная к-ты)).

5) биологические( вирусы и бактерии, риккетсии, простейшие, грибы, плесени и паразиты).А так же токсины животных и растений; опухолевые кл-ки; инфицированные вирусом кл-ки.

Классификация воспалений:1)по течению(острое, подострое, хроническое, латентное, т.е скрытое (пиелонефрит).

2) по реактивности орг-ма (нормэргическое- когда хар-р восп-я адекватен силе раздражения;

гиперэргическое(на пат агент с низкой силой возд-я отмечается бурная воспалит р-я орг-ма с повреждение ткани или орг-ов), гипоэргическое(когда восп. Р-я незначительно выражена или отсутствует вообще-анергя)).

3)Неспецифическое – хар-но как типовой процесас для большинства восплт процессов.

4)Специфическое — – хар-но для опред-ых заб-ий, паример туберкулёз, сифилс, показа.

5)по степени выраженности компонентов (стадий) воспаления (альтернативное, эксудативное. пролиферативное.

6)по хар-ру эксудата( серозное, гнойное, фибриозное, геморрагическое, и сочетание друг с другом.

Клас-я:1) НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЕ- хар-но как типовой прцесс, для большинства воспалит. Процессов.

2) специфическое- хар-но для опред-х заб-ий, (туберкулёз, сифилис, проказа).

3)по течению: острое; подострое; хроническое; латентное(скрытое)

4)по реактивности6 нормаэргическое, когда хар-р восп-я адекватен силе раздражения;

Гиперэргическое- ,на пат. Агент с низкой силой возд-я отмечается бурная воспалит. Реакция орг-ма с повреждением тканей и орг-ов.

Гипоэргическое, когда восп. Реак-я незначительно выраженна или отсутствует вообще( анергия).

По степени выраженности стадий восп-я: альтеративное, эксудативное, пролиферативное

По хар-ру эксудата: катаральное, серозное, гнойное, фибринозное, геморрагическое, и в сочетании друг с другом.

№5. Стадии и механизмы воспаления.

1)стадия альтерации (повреждения): это первое и не посредственное следствие повреждающего фактора.

Различают зону 1-й и 2-й альтерации: а)зона 1-й альтурации наиболее выраж, ; развивается под непосредств. Дей-ем пат фактора на ткани и имеет местный, ограниченный эффект.

б)зона 2-й альтурации развивается в результате нарушения обмена в-в в злне воспаления. Способствует распр-ю восп-я в орг-ме.

Степень изменения в орг-мах зависит от: места разв-я воспалительного процесса; силы и са-в пат фактора; реактивности орг-ма и ткани.

Одна и та же причина может вызвать различные степени альтурации в рызных органах и тканях.

2)стадия эксудации: хар-ся нарушением кровообращения и эксудации. В разгар восп-я все 3-и стадии проявл, одновременно.

Растро-о кровообращения в зоне восп-я спазмом в начале кратковременным спазмом сосуда, что явл. Результатом раздражения сосудосуживающих нервов. Вслед за спазмом развив. Расширение артериол, капилляров. Развивается артериальная ГИПЕРЕМИЯ( прилив крови); в результате этого в очаге восп-я наблюдается покраснение, местное ↑ температуры и усиление обмена в-в . Нарушается кровообращение проявл-я в развитии ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ., развивается застой крови, вплоть до стаза. Замедление кровотока обуслов.: параличом нервно- мышечного аппарата сосудов; сгущением крови,↑ её вязкости в зоне восп-я; сдавлением

Вен, развивается оттёк ткани и механич. препятствие для оттока крови; обр. тромбов и закупоркой сосудов в очаге восп-я.

При расширении сосудов и замедлении кровотока возникает ЭКСУДАЦИЯ— это выход жидкой части и форменных элементов крови через сосудистую стенку в ткань, жид-ть выходящая при восп-ии в ткань наз. ЭКСУДАТОМ, в кот. присутствует большое содержание белка и кл-ок крови до 5-8% белка..

В эксудате при оттёках развивается трансудат ( белка0,3%) не повреждается сосудистая стенка.

Выход лейкоцитов через сосуд. Стенку назыв. ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ. Происходит в капиллярах и венулах.

Очаг воспаления пропитанный лейкоцитами называется ИНФИЛЬТРАТОМ.

3)стадия пролиферации- (размножения кл-ок)-размн-е кл-ок в очаге восп-я идёт одновременно с альтурацией и экслудауией. Разрастание кл-лк явл, основой регенерации. Вновь обр, молодая, богатая сосудами, ткань прорастает воспалит- изменённые участки. Она заполняет бра. Дефект в очаге восп-я, замещая погибшую ткань. Разрастаясь она обр. барьер м-у очагом восп-я и здоровой тканью.

№6. Местное и общее проявление воспаления.

Местные признаки восп-я: покраснение, местное ↑t . отёк, боль, нарушение ф-ии органа.

Общие признаки восп-я: общим ↑ t тела, симптомы интоксикации (головная боль, ↓аппетита, ↓ работоспособности);в анализе крови ↑ лейкоциты (лейкоцитоз), сдвиг формулы влево. Ускоренная скорость оседания эритроцитов(соэ-в норме 10).

№7. Экссудативные формы врспаоения

ЭКССУДАЦИЯ-

хар-ся нарушением кровообращения и эксу-дации. В разгар восп-я все 3-и стадии проявл, одновременно.

Растро-о кровообраще-ния в зоне восп-я спаз-мом в начале кратко-временным спазмом сосуда, что явл. Резуль-татом раздражения со-судосуживающих не-рвов. Вслед за спазмом развив. Расширение ар-териол, капилляров. Развивается артериаль-ная ГИПЕРЕМИЯ( при-лив крови); в результате этого в очаге восп-я наблюдается покрасне-ние, местное ↑ темпера-туры и усиление обмена в-в . Нарушается крово-обращение проявл-я в развитии ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ., развива-ется застой крови, вплоть до стаза. Замед-ление кровотока обу-слов.: параличом нерв-но- мышечного аппарата сосудов; сгущением крови,↑ её вязкости в зоне восп-я; сдавлением

Вен, развивается оттёк ткани и механич. пре-пятствие для оттока крови; обр. тромбов и закупоркой сосудов в очаге восп-я.

При расширении сосу-дов и замедлении крово-тока возникает ЭКСУ-ДАЦИЯ- это выход жидкой части и фор-менных элементов крови через сосудистую стенку в ткань, жид-ть выходящая при восп-ии в ткань наз. ЭКСУДА-ТОМ, в кот. присутству-ет большое содержание белка и кл-ок крови до 5-8% белка..

В экссудате при оттёках развивается транссудат( белка0,3%) не повреждая сосудистой стенки.

Выход лейкоцитов из сосудов ч/з сосу. Стенку называют ЭМИГРАЦИЮ ЛЕЙКОЦИТОВ. Происходит в капиллярах и венулах. движение лейкоцитов в направлении раздражителя яичников назыв, Химиотаксисом.

В очаге восп-я лейкоциты становятся фагоцитами, т.е. поглащают, Переваривают бактерии. Инородные тела и погибшие кл-ки. Очаг восп-я пропитанный лейкоцитами называется ИНФИЛЬТРАТОМ. Экссудат, выделенный в полостьплевры- плеврит, в брюшнуую полось- перитонитом, в перкард – перикардитом.

№8. Нарушение кровообращения. Центральное, периферическое, микроциркуляторное. Характеристика.

Кровообращение разделяется на три отдела: центральное, периферическое. микроциркуляторное.

ЦЕНТРАЛЬНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ- включает: сердце. Аорту, сонные артерии, Верхнюю и нижнюю полые вены, воротную вену. Своей работой сердце обеспечивает движение крови по сосудам. Ц. вены собирают кровь из менее крупных вен и возвращают её в сердце, артерии доставляют кровь в органы.

ПЕРЕФИРИЧЕСКОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ- включает артерии и вены менее крупного колибра. Артерии распространяют кровь между органами, вены обеспечивают отток крови из органов в крупные вены.

МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ- это крово-е в мельчайших сосудах, артериолах, капиллярах и венулах. Приток крови обеспечивает артериолы и капилляры, а отток- венулы. Все три компонента тесно взаимосвязаны и расстройство деят-ти 1-го из них приводит к нарушению всех отделов кровообращения.

№9.Нарушение центрального кровообращения.

При нарушении ф-ии Ц. крово-я возникает недостаточность кровообра-я . т.е органы и ткани не дополучают кислород и пит. В-ва; из них не удаляются токсические продукты метаболизма. Различают 2-е стадии недостаточности крово-я: 1)КОМПЕНСАЦИИ- когда недостаточность кров-я обнаруживается только при физической нагрузке, а в покое её нет.

2) ДЕКОМПЕНСАЦИЯ – когда недостаточность крово-я появляется даже в покое. У больных появляется одышки. синюшность губ. Ногтей, сердцебиение, оттёки.

Недостаточность Ц. кровообращения приводит к недостаточности периферического и микроциркуляторного кровообращения.

№10. Нарушение периферического кровообращения.

Возникает: артериальная гиперемия( полнокровие); венозная гипермия; ишемия (малокровие); тромбоз; эмболия.
1)артериальная гиперемия хар-я повышением притока крови в сист-е микроциркуляции при нормальном оттоке по венам.

2) ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИС развивается в след-ии нарушения оттока крови по венам при нормальном притоке крови.

3)ИШЕМИЯ- снижении кровенапряжения органа в следствии снижения притока крови по артериолам.

4)ТРОМБОЗ- процесс прижизненного свёртывания крови в просвете сосуда или полости сердца, препятствуя её току.

6)ЭМБОЛИЯ- процесс переноса кровью. лимфой частиц не втречающихся в норме в крови.

№11. Артериальная гиперемия. Характеристика.

Обуславл. Повышением притока крови в систему микроциркуляции при нормально её оттоке по венам. Хар-я: расширением артериол и капилляров; повыш. местной t тела; повышением давления. Различают: Физиологическую( в работающем здоровом органе ); патологическую артериальную гиперемию (при развитии патологического воспалительного процесса).

Хар-я :покраснением кожи за счёт обогащения О2; ↑ напряжения тканей( тургор); м/б пульсация артерий; в микрососудах ↑ кровоток и ↑ положительное значение.

В условиях патологии эти изменения м/б причиной распространения инфекций, кровоизлияний, выхода в кровь гормонов, ферментов.

1. Аутоиммунные болезни.
2. Виды лучевой болезни.
3. Инфекционный мононуклеоз. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика.
4. Кишечная форма острой лучевой болезни: патогенез, общая клиническая характеристика. Механизмы танатогенеза.
5. Костномозговая форма острой лучевой болезни: патогенез, клиническая характеристика периодов течения. Обоснование патогенетической терапии. Прогноз.
6. Определение, этиология и патогенез, симптоматика сенсорной алалии.
7. Печень при гемолитической болезни.
8. Стеноз аортального клапана. Сущность, этиология, клинические проявления. Нарисуйте в альбоме аускультативную картину. ЭКГ-признаки
9. Трикофития. Этиология, источник, пути передачи, клиника трикофитии гладкой кожи.
10. Фурункул. Этиология, клиника. Строение эпидермиса.