Патогенез болевого синдрома при воспалении

ЭПИЛЕПСИЯ

Нарушение непроизвольных движений.

Гиперкинезы- непроизвольные чрезмерные движения отдельных частей тела. Проявляются судорагами – сильными непроизвольными мышечными сокращениями. Судороги могут быть:

а) тонические – характеризуются, непрерывно нарастающими сокращениями, без видимого расслабления мышц.

б) клонические – прерывистые сокращения мышц чередуются с расслаблениями.

К гиперкинезам относят хорею и атетоз.

Хорея–характеризуется быстрыми беспорядочными подергивания лица и конечностей.

Атетоз – медленные судорожные движения чаще всего в дистальных отделах конечностей.

К гиперкинезам относят разнообразные типы дрожания (тремор) и непроизвольные молниеносные сокращения отдельных групп мышц, например, века (тик).

III. Нарушения координации движений (атаксия) – при нарушении мозжечка- проявляется неадекватными движениями ног, ударом их о пол, покачиванием туловища из стороны в сторону, что является результатом неправильного распределения тонуса мышц конечностей.

IV.Нарушение функции вегетативной нервной системы могут возникать при поражении ганглиев вегетативной нервной системы, гипотамуса, коры головного мозга. При поражении гипоталамуса – нарушение обмена веществ, изменение деятельности ССС, несахарное мочеизнурение, расстройство функции гладких мышц. При поражении коры – изменяется реакция зрачка на свет, секреция слюнных и слезных желез, перистальтика кишечника, нарушение дыхания и кровообращения.

К нарушениям движения относят повышение двигательной активности непроизвольного характера (например, эпилепсию).

Эпилепсия, или падучая болезнь – хроническое прогрессирующее заболевание, проявляющееся приступами судорог, временной потерей сознания и вегетативными расстройствами, а также нарастающими в процессе болезни нарушениями психики, вплоть до развития слабоумия.

При эпилепсии наблюдается склонность нейронов мозга к развитию приступообразной судорожной активности.

Причины: травмы мозга, интоксикации, нейроинфекции, расстройства мозгового кровообращения и др.

Боль – своеобразное психофизиологическое состояние человека, возникающее в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей, вызывающих органические или функциональные нарушения в организме.

Боль защищает организм от воздействия повреждающего фактора.

Боль –это субъективное тягостное ощущение, отражающее психофизиологическое состояние человека.

Боль сопровождается двигательными реакциями (отдергивание конечности при ожоге, уколе); разнообразными вегетативными реакциями (повышение АД, тахикардия, гипервентиляция лёгких); активация нейроэндокринной, в первую очередь симпатико-адреналовой системы; изменением обмена веществ; сильными эмоциональными (голосовыми, мимическими) реакциями.

Виды болевой чувствительности (ноцицептивной):

При острой травме (удар, укол) сначала возникает

1. локальная сильная боль, которая быстро исчезает – «быстрая» или «эпикритическая» болевая чувствительность

2. медленно нарастающая по интенсивности разлитая и длительно сохраняющаяся тягостная боль (приходит на смену первой)- «медленная» или «протопатическая» болевая чувствительность.

3. после травмы и отдергивания руки человек потирает ушибленное место. Таким образом, включая тактильную чувствительность – это 3 компонент боли, снижающий её интенсивность.

Патогенез боли представлен разными механизмами и уровнями. Болевые рецепторы, расположенные в тканях, воспринимают воздействие медиаторов боли (гистамин, кинины, простогландины, молочная кислота и тд). Эти нервные сигналы быстро проводятся по миелиновым или безмиелиновым волокнам в таламус или высшие корковые центры болевой чувствительности. Эфферентные влияния проходят от этих центров по пирамидной, экстрапирамидной, симпатико-адреналовой и гапофизарно-адреналовой системам, вызывая изменения функции внутренних органов и обмена веществ в организме.

Значение боли.

Чувство боли имеет защитно-приспособительное значение. Боль является сигналом опасности, информирует организм о наличии повреждения и побуждает к принятию экстренных мер для его устранения (отдергивание руки при ожоге). Боль обеспечивает щажение поврежденного органа, снижение его функции, экономию энергетических и пластических ресурсов. Боль усиливает внешнее дыхание и кровообращение тем самым, повышая доставку кислорода к поврежденной ткани. По локализации боли можно судить о месте патологического процесса в организме и диагностировать те или иные заболевания.

Чрезмерная боль может стать фактором нарушения жизнедеятельности гибели организма. Тогда она становится механизмом повреждения. Например, при опухолях в области таламуса возникает нестерпимая постоянная головная боль- таламическая боль.

Понятие и общая характеристика

Боль представляет собой сложное психо­эмоциональное неприятное ощущение, реа­лизующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами моз­га. Она сигнализирует о воздействиях, вы­зывающих повреждение ткани или об уже существующих повреждениях, возникших вследствие действия экзогенных факторов или развития патологических процессов. Сис­тему восприятия и передачи болевого сиг­нала называют также ноцицептивной сис­темой2. Болевые сигналы вызывают соот­ветствующий адаптивный эффект — реак­ции, направленные на устранение либо но-цицептивного воздействия, либо самой боли, если она чрезмерна. Поэтому в нормальных условиях боль играет роль важнейшего физиологического защитного механизма. Лю­ди с врожденной или приобретенной (на­пример, при травмах, инфекционных пора­жениях) патологией ноцицептивной системы, лишенные болевой чувствительности, не за­мечают повреждений, что может привести к тяжелым последствиям. Различные виды боли (острая, тупая, локализованная, диф фузная, соматическая, висцеральная и др.)-осуществляются различными структурами ноцицептивной системы.

Патологическая боль. Помимо описанной выше физиологической боли существует патологическая боль. Главным биологичес­ким признаком, отличающим патологичес­кую боль от физиологической, является её дизадаптивное или прямое патогенное зна­чение для организма. Она осуществляется той же ноцицептивной системой, но изме­ненной в условиях патологии и представ­ляет собой выражение нарушения меры процессов, реализующих физиологическую боль, превращение последней из защитного •,. в патологический механизм. Болевой син­дром является выражением соответствующей патологической (алгической) системы.

Патологическая боль обусловливает раз­витие структурно-функциональных изме­нений и повреждений в сердечно-сосудис­той системе и во внутренних органах, дистрофию тканей, нарушение вегетативных реакций, изменения деятельности нервной, эндокринной и иммунной систем, психо­эмоциональной сферы и поведения. Силь­нейшая и длительная боль может вызвать тяжелый шок, неукротимая хроническая боль может быть причиной инвалидизации. Па­тологическая боль становится эндогенным па­тогенным фактором развития новых патологических процессов и приобретает значение самостоятельного нейропатологического синдрома или даже болезни. Патологичес­кая боль плохо корригируется, и борьба с ней весьма затруднительна. Если патологи­ческая боль возникает вторично (при тяже­лых соматических болезнях, при злокачест­венных образованиях и др.), то нередко, доставляя мучительные страдания больному, она заслоняет собой основную болезнь и },, становится главным объектом лечебных вме­шательств, имеющих целью уменьшить стра-: дания больного.

Патологическая боль периферического происхождения

Этот вид патологической боли возни-v кает при хроническом раздражении рецеп-.,. торов боли (ноцицепторов), при повреж­дении ноцицептивных волокон, спинномозго­вых ганглиев и задних корешков. Ука­занные структуры становятся источником интенсивной и нередко постоянной ноцицеп-тивной стимуляции. Ноцицепторы могут усиленно и длительно активироваться при хро-, нических воспалительных процессах (на-~ пример, при артритах), при действии про­дуктов распада тканей (например, при опухолях) и др. Хронически повреждаемые (например, при сдавливании рубцов, раз­росшейся костной тканью и пр.) и регене­рирующие чувствительные нервы, дегенеративно измененные (при действии различных вредностей, при эндокринопатиях), и демие-линизированные волокна весьма чувстви­тельны к различным гуморальным воздей­ствиям, даже к тем, на которые они не реагируют в нормальных условиях (напри­мер, к действию адреналина, ионов К+ и др.). Участки таких волокон становятся эктопи-ческим источником постоянной и значитель­ной ноцицептивной стимуляции.

Особенно значительную роль подобного источника играет неврома — образование из хаотически разросшихся, переплетенных чувствительных нервных волокон, которое возникает при их неупорядоченной и затруд­ненной регенерации. Эти окончания весьма чувствительны к различным механическим, температурным, химическим и эндогенным воздействиям (например, к тем же кате-холаминам). Поэтому приступы боли (кау-залгии) при невромах, а также при повреж­дениях нервов могут быть спровоцированы разными» факторами и изменениями состоя­ния организма (например, при эмоциональ­ном стрессе).

Ноцицептивная стимуляция с периферии может вызвать приступ боли в том случае, если она преодолевает так называемый «воротный контроль» в задних рогах (Мелзак, Уолл), состоящий из аппарата тормозных нейронов (важную роль в нем играют ней­роны желатинозной субстанции), который ре­гулирует поток проходящей и восходящей ноцицептивной стимуляции. Такой эффект может иметь место при интенсивной сти­муляции либо при недостаточности тормоз­ных механизмов «воротного контроля».

Патологическая боль центрального происхождения

Этот вид патологической боли связан с гиперактивацией ноцицептивных нейронов» на спинальном и супраспинальном уровнях. Такие нейроны образуют агрегаты, которые представляют собой генераторы патологичес­ки усиленного возбуждения. Согласно теории генераторных механизмов боли (Г. Н. Кры-жановский) ГПУВ является основным и уни­версальным патогенетическим механизмом патологической боли. Он может образовы­ваться в различных отделах ноцицептивной системы, обусловливая возникновение раз­ных болевых синдромов. При образовании ГПУВ в задних рогах спинного мозга воз­никает болевой синдром спинального проис­хождения (рис. 118), в ядрах тройнич­ного нерва — тригеминальная невралгия (рис. 119), в ядрах таламуса — таламичес-кий болевой синдром. Клиническая картина центральных болевых синдромов и характер их протекания зависят от структурно-функциональных особенностей тех отделов ноцицептивной системы, в которых возник ГПУВ, и от особенностей деятельности ГПУВ.

В соответствии со стадиями развития и механизмами активации ГПУВ на ранних этапах патологического процесса приступ боли, обусловленный активацией ГПУВ, про­воцируется ноцицептивными стимулами с определенного, непосредственно связанного с ГПУВ рецептивного поля (зона проекции боли) (см. рис. 118, 119), на поздних ста­диях приступ провоцируется стимулами раз­личной интенсивности и разной модальности, с разных рецепторных полей, а также мо­жет возникать спонтанно. Особенность при­ступа боли (пароксизмальный, непрерывный, кратковременный, продолжительный и пр.) зависит от особенностей функционирования ГПУВ. Характер’ же самой боли (тупая, острая, локализованная, диффузная и др.) определяется тем, какие образования ноци-цептивной системы, реализующие соответ­ствующие виды болевой чувствительности, стали частями патологической (алгической) системы, лежащей в основе данного боле­вого синдрома. Роль патологической детерминанты, формирующей патологическую сис­тему данного синдрома, играет гиперактив­ное образование ноцицептивной системы, в которой возник первичный ГПУВ. Например, при болевом синдроме спинального проис­хождения роль патологической детерминан­ты играет система гиперактивных ноцицеп-тивных нейронов заднего рога (I—III или/и V слоя).

ГПУВ в центральном аппарате ноцицеп­тивной системы формируется под влиянием различных факторов. Он может возникать при длительной ноцицептивной стимуляции с периферии. В этих условиях боль перво­начально периферического происхождения приобретает центральный компонент и стано­вится болевым синдромом спинального про­исхождения. Такая ситуация имеет место при хронических невромах и повреждениях аф­ферентных нервов, при невралгиях, в част­ности при невралгии тройничного нерва.

ГПУВ в центральном ноцицептивном ап­парате может возникнуть также при деафферентации, в связи с повышением чув­ствительности деафференцированных ноци-цептивных нейронов и нарушением тормоз­ного контроля. Деафферентационные бо­левые синдромы могут появляться после ампутации конечностей, перерезки нервов и задних корешков, после перерыва или пере­резки спинного мозга. При этом больной может ощущать боль в лишенной чув­ствительности или в несуществующей части тела (например, в несуществующей конеч­ности, в частях тела ниже перерезки спин­ного мозга). Такого типа патологическая боль получила название фантомной (от фантом — призрак). Она обусловлена дея­тельностью центрального ГПУВ, активность которого уже не зависит от ноцицептивной стимуляции с периферии.

ГПУВ в центральных отделах ноцицеп­тивной системы может возникать при ин­фекционных повреждениях этих отделов (герпетические и сифилитические поврежде­ния, при травмах, токсических воздействиях). В эксперименте такие ГПУВ и соответ­ствующие болевые синдромы воспроизводят­ся путем введения в соответствующие от­делы ноцицептивной системы веществ, либо вызывающих нарушение тормозных меха­низмов, либо непосредственно активирующих ноцицептивные нейроны (столбнячный ток­син, пенициллин, ионы К+ и пр.).

В центральном аппарате ноцицептивной системы могут образовываться вторичные ГПУВ. Так, после образования ГПУВ в задних рогах спинного мозга через продол­жительное время может возникнуть вторич­ный ГПУВ в таламусе. В этих условиях первичный ГПУВ может даже исчезнуть, однако при этом проекция боли на перифе­рию может оставаться прежней, так как в процесс вовлечены структуры той же ноци­цептивной системы. Нередко при локализа­ции первичного ГПУВ в спинном мозге с целью предотвращения поступления из него импульсации в головной мозг производят частичную (перерыв восходящих трактов) или даже полную перерезку спинного мозга. Эта операция, однако, не дает эффекта либо вызывает лишь кратковременное облегчение страданий больного.