Патогенез артериальной гиперемии при воспалении
Артериальная гиперемия
Артериальной гиперемией (греч. «hyper» – сверх, «haema» – кровь) называется состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям.
Артериальная гиперемия может быть местной и общей.
Общее артериальное полнокровие развивается при значительном увеличении объема циркулирующей крови – например, при эритроцитозе. Патологическая артериальная гиперемия возникает также в условиях гипертермии при перегревании организма, при лихорадке у больных с инфекционными заболеваниями, при быстром падении барометрического давления.
Артериальная гиперемия может носить острый, преходящий характер, может быть часто повторяющейся, хронической.
Различают физиологические и патологические артериальные гиперемии.
При физиологической артериальной гиперемии усиление кровотока адекватно возросшим потребностям органа или ткани в кислороде и энергетических субстратах. Примерами физиологической артериальной гиперемии могут служить рабочая гиперемия, когда к усиленно работающему органу увеличивается приток крови, и гиперемия лица, появляющаяся при чувстве радости, гнева, стыда.
Патологическая артериальная гиперемия возникает вне зависимости от метаболических потребностей органа.
По особенностям этиологических факторов и механизмов развития выделяют следующие разновидности патологических артериальных гиперемий:
1) нейропаралитическую;
2) нейротоническую;
3) постишемическую;
4) вакатную;
5) воспалительную;
6) коллатеральную;
7) гипермию вследствие артериовенозного свища.
В основе патогенеза артериальных гиперемий лежат следующие механизмы:
1) миопаралитический;
2) нейрогенный (ангионевротический).
Миопаралитический механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов (лактата, пуринов, пировиноградной кислоты и др.), медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов, уменьшения содержания кислорода. Это самый частый механизм развития артериальной гиперемии. Он лежит в основе постишемического, воспалительного, физиологического рабочего артериального полнокровия.
Сущность нейрогенного механизма состоит в изменении нейрогенных констрикторных и дилататорных влияний на сосуды, приводящих к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса. Данный механизм лежит в основе развития нейротонической, нейропаралитической гиперемии, а также воспалительного артериального полнокровия при реализации аксон-рефлекса.
Нейротоническая артериальная гиперемия возникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом и т. д. Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях. Под влиянием симпатических и парасимпатических вазодилататоров артериальная гиперемия развивается в поджелудочной и слюнной железах, языке, кавернозных телах, коже, скелетных мышцах и др.
Постишемическая артериальная гиперемия представляет собой увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения. Подобная артериальная гиперемия возникает, в частности, после снятия жгута с конечности, быстрого удаления асцитической жидкости. Реперфузия способствует не только положительным изменениям в ткани. Приток большого количества кислорода и усиленное его использование клетками приводят к интенсивному образованию перекисных соединений, активации процессов перекисного окисления липидов и, как следствие, прямому повреждению биологических мембран и свободно-радикальному некробиозу.
Вакатная (лат. «vacuus» – пустой) гиперемия наблюдается при уменьшении барометрического давления над какой-либо частью тела. Данный вид гиперемии развивается при быстром освобождении от сдавления сосудов брюшной полости, например, при стремительном разрешении при родах, удалении опухоли, сдавливающей сосуды, или быстрой эвакуации асцитической жидкости.
Воспалительная артериальная гиперемия возникает под действием вазоактивных веществ (медиаторов воспаления), вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов, а также вследствие реализации в зоне альтерации нейротоничеекого, нейропаралитического механизмов и аксон-рефлекса.
Коллатеральная артериальная гиперемия носит приспособительный характер и развивается вследствие рефлекторного расширения сосудов коллатерального русла при затруднении притока крови по магистральной артерии.
Гиперемия вследствие артериовенозного свища может развиться при повреждении артериальных и венозных сосудов в результате образования соустья между артерией и веной. При этом артериальная кровь под давлением устремляется в венозное русло, обеспечивая артериальное полнокровие.
Для артериальной гиперемии характерны следующие изменения микроциркуляции:
1) расширение артериальных сосудов;
2) увеличение линейной и объемной скоростей кровотока в микрососудах;
3) повышение внутрисосудистого гидростатического давления, увеличение количества функционирующих капилляров;
4) усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения;
5) уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.
К внешним признакам артериальной гиперемии относится покраснение зоны гиперемии, обусловленное расширением кровеносных сосудов, увеличением количества функционирующих капилляров и повышением содержания оксигемоглобина в венозной крови. Артериальная гиперемия сопровождается местным повышением температуры, что объясняется усиленным притоком более теплой артериальной крови и повышением интенсивности обменных процессов. Вследствие возрастания крове– и лимфонаполнения зоны гиперемии происходит увеличение тургора (напряжения) и объема гиперемированной ткани.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Похожие главы из других книг:
1. Гиперемия
Артериальная гиперемия не имеет большого значения. Венозная гиперемия выражается в повышенном кровенаполнении ткани, имеет значение затруднение оттока крови, в то время как артериальный приток не меняется или несколько снижен.Венозная гиперемия может быть
39. Артериальная гипертония. Артериальная гипотония
Первичная артериальная гипертония (гипертоническая болезнь) – заболевание, характеризующееся стойким повышением артериального давления.IA стадия – транзиторное повышение систолического давления до 130–150 мм рт. ст.
14. Артериальная гиперемия
Артериальной гиперемией называется состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям.Общее артериальное полнокровие развивается при значительном
15. Венозная гиперемия
Венозная гиперемия – это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, обусловленное затрудненным оттоком крови по венам. Венозное полнокровие может быть местным и распространенным. Местное венозное полнокровие возникает при
10. Гиперемия
Венозная гиперемия может быть местной и общей.При быстро развивающемся венозном застое возникает отек ткани, но он образуется не во всех тканях, а в полостях и тех органах, где имеется пространство для размещения жидкости (в почках и печени).Транссудат
Венозная гиперемия
Венозная гиперемия – это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, обусловленное затрудненным оттоком крови по венам.Венозное полнокровие может быть местным и распространенным. Местное венозное полнокровие возникает при затруднении
Локальная гиперемия
Знание основных форм воспаления кожи с относящимися к ним лекарственными средствами является основой для назначения терапии при определенных клинических формах болезней. Многообразные формы эритемы — скарлатинозная, ожоговая, рожистое воспаление
Артериальная гипертония
• Общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП• Лептин• Протромбиновое время• Протромбиновый индекс• Фибриноген• Ренин• Ангиотензин• Альдостерон• К, Na, Cl сыворотки• Магний• Кортизол• Адреналин• Норадреналин• АКТГ• Т
Глава 2
Артериальная гипертензия или артериальная гипертония? И вообще, что это такое?
На самом деле это слова-синонимы. Традиционно в России говорят «гипертония». Все это из-за того, что дореволюционная медицинская школа восходила к немецким традициям, все врачи
Артериальная гипотензия
Артериальная гипотензия (гипотония) – это понижение по сравнению с нормой артериального давления.
Нижней границей нормы систолического (максимального) давления для детей 10–16 лет условно считают 100 мм рт. ст., диастолического (минимального)
ГИПЕРЕМИЯ — ВАКУУМНОЕ РАЗРЯЖЕНИЕ
Вакуумное разряжение в настоящее время переживает невиданный взлет популярности по обе стороны Атлантического океана из-за гарантии надежности сексуальной активности. Основной принцип такого метода весьма прост. Создавая низкое
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ
Петрушечное молоко.Об этом рецепте для лечения артериальной гипертонии я узнала много лет назад от девушки-студенки.Корни петрушки хорошо промыть,поскоблить и мелко нарезать. На 1 стакан нарезанных корней добавить 2 стакана молока, затем смесь
Артериальная гипертензия
Очень часто больные сахарным диабетом страдают артериальной гипертензией, так как в результате основного заболевания развиваются ожирение, поражение почек и другие осложнения.Основная причина гипертензии – слишком большое употребление соли.
Артериальная гипотония (первичная артериальная гипотензия)
Заболевание характеризуется понижением систолического давления ниже 100 мм рт. ст., диастолического — ниже 60 мм рт. ст.Различают физиологическую гипотензию, без признаков патологии (жалоб нет, трудоспособность
Источник
Артериальная гиперемия— увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови по расширенным артериям и артериолам.
К артериальной гиперемии может привести усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.), а также действие болезнетворных факторов (биологических, механических, физических). Расширение просвета приводящих артерий и артериол достигается за счет реализации нейрогенного и гуморального механизмов или их сочетания.
Нейрогенный механизм.Различают нейротоническую и нейропаралитическую разновидности нейрогенного механизма развития артериальной гиперемии. Нейротонический механизмхарактеризуется преобладанием эффектов парасимпатических вазодилататорных влияний на сосудистую стенку (за счет ацетилхолина) по сравнению с симпатическими влияниями (примером является покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах — яичниках, сердце; классическим примером нейротонической гиперемии у человека считается краска стыда или гнева на щеках). Нейропаралитический механизмзаключается в снижении или отсутствии симпатических влияний на стенки артерий и артериол (например, при повреждении симпатических нервов, идущих к коже верхних конечностей, ушей, отмечается их покраснение; классическим примером нейропаралитической гиперемии у человека считается так называемый морозный румянец на щеках). Проявлением нейропаралитического действия электрического тока считаются так называемые «знаки молнии» (зоны артериальной гиперемии по ходу прохождения тока при поражении молнией).
Гуморальный механизм.Он обусловлен действием на артерии и артериолы вазодилататоров, которые местно увеличиваются и оказывают сосудорасширяющий эффект. Расширение сосудов вызывают гистамин, брадикинин, молочная кислота, избыток углекислоты, оксида азота, аденозина, гипоксия, ацидоз тканевой среды, некоторые простагландины и др.
Виды артериальной гиперемии:
Различают физиологическуюи патологическуюартериальную гиперемию.
К физиологической артериальной гиперемииотносят рабочую(функциональную) и реактивную(постишемическую) гиперемию. Рабочая гиперемияобусловлена метаболическими потребностями органа или ткани в связи с увеличением их функционирования. Например, гиперемия в сокращающейся мышце при физической работе, гиперемия поджелудочной железы и кишечной стенки в момент пищеварения, гиперемия секретирующей эндокринной железы, гиперемия слюнных желез. Увеличение сократительной активности миокарда ведет к росту коронарного кровотока, активация головного мозга сопровождается усилением его кровоснабжения. Реактивная(постишемическая) гиперемиянаблюдается после временного прекращения кровотока (временной ишемии) и носит защитно-приспособительный характер.
Патологическая артериальная гиперемияразвивается в зоне хронического воспаления, в месте длительного действия солнечного тепла, при поражении симпатической нервной системы (при некоторых инфекционных заболеваниях). Патологическая артериальная гиперемия головного мозга отмечается при гипертоническом кризе. Выделяют нейрогенную (в ней нейротоническую и нейропаралитическую) и миопаралитическую.
Микроциркуляция при артериальной гиперемии. Изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии возникают в результате расширения приводящих артерий и артериол. Вследствие увеличения артериовенозной разности давлений в микрососудах скорость кровотока в капиллярах возрастает, повышается внутрикапиллярное давление, увеличивается количество функционирующих капилляров
Объем микроциркуляторного русла при артериальной гиперемии возрастает главным образом за счет увеличения количества функционирующих капилляров. Например, число капилляров в работающих скелетных мышцах в несколько раз выше, чем в неработающих. При этом функционирующие капилляры расширяются незначительно и главным образом вблизи артериол. Когда закрытые капилляры раскрываются, они превращаются сначала в плазматические (капилляры, имеющие нормальный просвет, но содержащие лишь плазму крови), а затем в них начинает циркулировать цельная кровь — плазма и форменные элементы. Раскрытию капилляров при артериальной гиперемии способствуют повышение внутрикапиллярного давления и изменение.
Симптомы артериальной гиперемии. Цвет органапри артериальной гиперемии становится ало-краснымвследствие того, что поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых оболочках заполняются кровью с высоким содержанием эритроцитов и повышенным количеством оксигемоглобина, поскольку в результате ускорения кровотока в капиллярах при артериальной гиперемии кислород используется тканями только частично, т.е. имеет место артериализация венозной крови.
Температура поверхностно расположенных тканей или органов повышаетсявследствие усиления кровотока в них, так как баланс приноса и отдачи тепла смещается в положительную сторону. В дальнейшем само по себе повышение температуры может вызвать усиление окислительных процессов и способствовать еще большему повышению температуры.
Тургор (напряжение) тканей возрастает,так как микрососуды расширяются, переполняются кровью, количество функционирующих капилляров возрастает.
Значение артериальной гиперемии:
Положительное значение артериальной гиперемиисвязано с усилением как доставки кислорода и питательных веществ в ткани, так и удаления из них продуктов метаболизма, что необходимо, однако, лишь в тех случаях, когда потребность тканей в этом повышена.. Например, артериальную гиперемию, возникающую при сокращении скелетных мышц, усилении секреции желез, повышении активности нейронов и т.д., называют функциональной.При патологических условиях артериальная гиперемия также может иметь положительное значение, если она компенсирует те или иные нарушения. Такая гиперемия возникает в случаях, когда ткань испытывает дефицит кровоснабжения. Например, если местный кровоток был до того ослабленным (ишемия) вследствие сужения приводящих артерий, наступающая вслед за этим гиперемия, называемая постишемической,имеет положительное, т.е. компенсаторное значение. При этом в ткань приносится больше кислорода и питательных веществ, лучше удаляются продукты обмена веществ, которые накопились во время ишемии. Примерами артериальной гиперемии компенсаторного характера могут служить местное расширение артерий и усиление кровотока в очаге воспаления.
Отрицательное значение артериальной гиперемииможет иметь место, когда потребность в усилении кровотока отсутствует или степень артериальной гиперемии избыточна. В этих случаях она может приносить организму вред. В частности, вследствие местного повышения давления в микрососудах могут возникать кровоизлияния в ткань в результате разрыва сосудистых стенок (если они патологически изменены) или же диапедеза, когда наступает просачивание эритроцитов сквозь стенки капилляров; может развиться также отек ткани. Эти явления особенно опасны в центральной нервной системе.
Источник
Артериальная гиперемия — повышение кровенаполнения органа вследствие увеличения количества крови, протекающей через его расширенные сосуды.
Этиология артериальной гиперемии
Основными этиологическими факторами, вызывающими артериальную гиперемию, являются:
- 1) усиленное против нормы действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.);
- 2) действие болезнетворных раздражителей (механических, физических, химических, биологических и пр.);
- 3) повышение чувствительности тканей к физиологическим раздражителям, например при аллергической сенсибилизации, фотосенсибилизации и пр.;
- 4) первичные поражения нервной системы, приводящие к парезам и параличам.
Различают артериальную гиперемию физиологическую и патологическую.
Физиологическая гиперемия. К ней относится рабочая гиперемия, возникающая при усилении функции органов, например в работающих мышцах, при пищеварении в кишечнике, при гиперсекреции в железистых органах и др. Усиленное кровообращение при этом обеспечивает питательным материалом и кислородом клетки и ткани повышенно функционирующего органа. Например, потребление кислорода икроножной мышцей кошки при ее тетаническом сокращении возрастает с 0,3 до 1 мл/мин на 100 г ткани и соответственно увеличивается кровоток через мышцу со 116 дo 240 мл. Увеличению кровотока способствует раскрытие нефункционирующих капилляров и переход их в состояние функционирующих; возрастает и число так называемых плазматических капилляров, в которых циркулирует лишь плазма крови, иногда с единичными эритроцитами. Так, при рабочей гиперемии m. extensor tarsi лягушки на 1 мм2 поперечного сечения мышцы приходится 195 функционирующих капилляров, а в покое — не более 5 капилляров.
Физиологическими являются рефлекторные гиперемии, возникающие при Действии адекватных доз физических или химических факторов (холод, тепло, ультрафиолетовые лучи, горчичники и др.). Физиологическая артериальная гиперемия может возникнуть и по механизму условного рефлекса (краска стыда, гнева).
Патологическая артериальная гиперемия. В отличие от физиологической патологическая артериальная гиперемия возникает под влиянием болезнетворных факторов и для нее характерно несоответствие между состоянием кровообращения и функцией органа — кровообращение усилено даже в состоянии покоя.
К патологической гиперемии относятся следующие ее виды:
- 1) артериальная гиперемия при воспалении;
- 2) постанемическая гиперемия, возникающая в различных полостях тела (плевральной, брюшной) после быстрого выкачивания жидкости застойного или воспалительного происхождения, которая, сдавливая кровеносные сосуды, вызывала местную анемию или ишемию. После выкачивания жидкости сосуды сразу расширяются под напором устремляющейся по ним крови. То же наблюдается и после снятия эластического жгута с конечности — кровь сразу устремляется в сосуды ранее обескровленной ткани;
- 3) вакатная гиперемия (от лат. vacuus — пустой) — усиленный приток крови к разреженному пространству (например, сильная гиперемия кожи от присасывающего действия медицинских банок или прилив крови к поверхности тела при быстром переходе водолазов и кессонных рабочих из условий повышенного давления к нормальной атмосфере);
- 4) нейропаралитическая гиперемия, возникающая при параличе или перерезке вазоконстрикторов, а также при повреждении их центров, Некоторые бактериальные токсины (сыпнотифозный, дифтерийный, пневмококковый) могут оказывать парализующее действие на вазоконстрикторные вегетативные центры и вызывать иногда симметричную гиперемию кожи и слизистых оболочек. Нейропаралитическая гиперемия может возникнуть также от паралича чревного нерва, например при инфекционном коллапсе.
В эксперименте нейропаралитическую гиперемию уха кролика можно получить путем перерезки шейного симпатического ствола (опыт Клод Бернара). Для более продолжительного эффекта перерезку симпатического нерва можно сопровождать экстирпацией верхнего шейного симпатического узла (рис. 18).
Нейропаралитическую гиперемию можно воспроизвести и фармакологическими средствами — путем блокирования вазоконстрикторных импульсов в симпатических ганглиях новокаином (А. В. Вишневский) или периферических адренорецепторов адренолитическими или симиатолитическими средствами (С. В. Аничков).
Патогенез артериальной гиперемии
Основным звеном в механизме развития артериальной гиперемии является расширение артериол и связанное с этим увеличение массы, протекающей через ткань крови.
Расширение артериол возникает чаще рефлекторно. Раздражающие факторы действуют на тканевые либо сосудистые рецепторы, что может иметь три пути реализации:
- а) повышение тонуса сосудорасширяющих нервов (возбуждение сосудорасширяющего центра);
- б) торможение сосудосуживающих механизмов (вследствие реципрокных отношений между сосудосуживающими и сосудорасширяющими центрами);
- в) включение аксон-рефлекторного механизма с поврежденных тканей на сосуды.
В некоторых случаях патогенный фактор вызывает разрушение сосудосуживающих нервов (при ранении, некоторых инфекциях, интоксикациях), в результате чего прекращается поступление сосудосуживающих импульсов и артериолы и мелкие сосуды расширяются (нейропаралитическая гиперемия).
Расширение артериол определяется и гуморальными факторами: действием обменных метаболитов — биологически активных аминов и кининов (гистамин, брадикинин и др.). Так, в механизме постанемической и вакатной гиперемии наряду с нарушением функции мышечных элементов стенок артериол и потери ими тонуса в результате ишемии имеет значение и действие на стенки артериол продуктов метаболизма, накопившихся в результате предыдущей ишемии. Кроме того, возникает рефлекторное возбуждение метаболитами центральных сосудорасширяющих механизмов.
Капиллярное кровообращение при артериальной гиперемии меняется таким образом, что в начальный период диаметр капилляров и вен остается прежним. Изменяется лишь ширина приводящих артерий и их переходных отделов в капилляры (метаартериолы, прекапиллярные сфинктеры). В капиллярах увеличивается скорость кровотока, а затем начинают раскрываться ранее не функционировавшие закрытые или плазматические капилляры — увеличивается число функционирующих капилляров. Таким образом, для артериальной гиперемии характерно преимущественное увеличение количества функционирующих капилляров, а не их диаметра, в то время как для венозной гиперемии характерно максимальное расширение капилляров.
Повышение давления в капиллярах и увеличение кровенаполнения органа способствуют ускорению лимфообразования и лимфообращения; в результате увеличивается количество межклеточной жидкости, повышается тургор (напряжение) тканей, а в дальнейшем и объем их.
Повышение кожной температуры вначале определяется главным образом притоком более теплой крови. Однако в дальнейшем под влиянием повышенной температуры окислительные процессы в тканях гиперемированного участка усиливаются, что Также ведет к дальнейшему повкшению температуры.
Ярко-алый цвет тканей при артериальной гиперемии объясняется тем, что при усиленном кровотоке отдача из крови тканям кислорода несколько ограничивается, вследствие чего содержание кислорода и оксигемоглобина в венозной крови возрастает (артериализация венозной крови).
Последствия артериальной гиперемии
Артериальная гиперемия приводит к изменению кровообращения в тканях и местному повышению кровяного давления. Если при рабочей (физиологической) гиперемии эти процессы способствуют усилению питания тканей и повышению функции органа, то при патологической гиперемии (воспаление, интоксикация, денервация и др.) такого соответствия нет. Поэтому иногда в патологических условиях артериальная гиперемия влечет за собой разрыв сосудов и кровоизлияние. Наиболее опасны последствия гиперемии в центральной нервной системе. Сильный прилив крови к головному мозгу обычно сопровождается неприятными ощущениями в виде головокружения, шума в голове, иногда явлениями возбуждения. Особенно опасно кровоизлияние из мозговых сосудов, например при патологическом изменении их эластичности и проницаемости.
Источник