Патогенетическим фактором местного ацидоза при воспалении является
а) общая реакция; +б) местная реакция
2. Наиболее частой причиной воспаления являются:
+а) биологические факторы; б) химические факторы; в) физические факторы;
г) механические факторы; д) термические факторы
3. Причинами развития асептического воспаления могут быть:
а) тромбоз венозных сосудов; б) некроз ткани; в) кровоизлияние в ткань ;
г) хирургическое вмешательство, проведенное в асептических условиях ;
д) парентеральное введение стерильного чужеродного белка; +е) все перечисленные
4. К местным признакам воспаления относятся:
+а)припухлость, покраснение, нарушение функции, боль, местноеповышение температуры очага воспаления
б) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз;
в) ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления;
г) альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация ;
д) лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела
5. Повреждение ткани в очаге воспаления называется:
+а) альтерация; б) эксудация
6. Первой стадией воспаления является:
+а) альтерация; б) экссудация; в) эмиграция лейкоцитов; г) фагоцитоз; д) пролиферация
7. Первичная альтерация при воспалении возникает в результате:
а) действия медиаторов воспаления;
б) физико-химических изменений в очаге воспаления;
+в) повреждающего действия флогогенного фактора ;
г) нарушений микроциркуляции;
д) нарушения обмена веществ в очаге воспаления
8. Первичная альтерация при воспалении завершается:
а) образованием биологически активных веществ;
+б) образованием лизосомальных ферментов
9. Вторичная альтерация при воспалении завершается:
+а) образованием биологически активных веществ;
б) образованием лизосомальных ферментов
10. Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с:
+а) активацией лизосомальных ферментов;
б) активацией митохондриальных ферментов;
в) активацией аденилатциклазы;
г) угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза;
д) угнетением ферментов перекисного окисления липидов
11. Для изменения углеводного обмена в очаге воспаления характерно:
+а) активация анаэробного гликолиза;
б) увеличение синтеза гликогена;
в) увеличение синтеза кетоновых тел;
г) увеличение содержания нуклеотидов, нуклеозидов;
д) активация липолиза
12. Физико-химическое изменение в очаге воспаления:
+а) ацидоз; б) алкалоз
13. Патогенетическим фактором местного ацидоза при воспалении является:
а) артериальная гиперемия; б) нарушение проницаемости сосудов; +в) накопление недоокисленных продуктов обмена; г) эмиграция лейкоцитов; д) транссудация
14. К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится:
а) гистамин; б) серотонин; в) простагландины; +г) брадикинин; д) цитокины
15. Медиатором воспаления клеточного происхождения является:
+а) интерлейкин -1; б) брадикинин; в) фибринопептиды
16. К медиаторам гуморального происхождения относятся:
а) лимфокины; +б) активные компоненты комплемента; в) неферментные катионные белки; г) лейкотриены; д) серотонин
17. Источником образования гистамина в очаге воспаления являются:
а) нейтрофилы; +б) лаброциты (тучные клетки); в) паренхиматозные клетки;
г) лимфоциты; д) моноциты
18. Лейкотриены и простагландины являются производными:
+а) арахидоновой кислоты; б) альфа-кетоглутаровой кислоты; в) щавелевой кислоты
г) пальмитиновой кислоты; д) линоленовой кислоты
19. Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления:
+а) кратковременная ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз ;
б) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз;
в) артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия;
г) ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия;
д) ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз
20. Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения при воспалении является:
а) артериальная гиперемия; +б) спазм артериол (ишемия);
в) местная остановка кровотока;г) венозная гиперемия;д) стаз
Источник
1. Серозный экссудат:
+а) характеризуется умеренным содержанием белка;
+б) характеризуется невысокой относительной плотностью;
в) характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов;
+г) характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов и др.); +д) чаще всего наблюдается при ожоговом, иммунном воспалении
2. Гнойный экссудат:
+а) отличается наличием большого количества гнойных телец;
б) характеризуется небольшим содержанием полиморфноядерных лейкоцитов, главным образом, погибших и разрушенных;
+в) отличается высокой протеолитической активностью;
+г) характерен для воспаления, вызванного кокковой инфекцией;
+д) чаще встречается при остром воспалении
3. Фибринозный экссудат:
+а) отличается высоким содержанием фибрина;
+б) наблюдается при воспалениях, сопровождающихся значительным повышением проницаемости сосудов;
+в) характерен для воспаления слизистых полости рта, бронхов, желудка, кишечника;
г) встречается только при хронических воспалительных процессах;
+д) может наблюдаться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе легких
4. Вид экссудата, образующегося при воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками:
а) геморрагический; +б) гнойный; в) фибринозный; г) серозный; д) смешанный
5. Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются:
а) продукты жизнедеятельности микробов; +б) разрушенные лейкоциты; в) лаброциты;
г) микробные клетки; д) тромбоциты
6. При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата преобладают:
+а) нейтрофилы; б) эозинофилы; в) базофилы;г) моноциты; д) лимфоциты
7. При гнойном остром воспалении наблюдается:
+а) нейтрофильный лейкоцитоз; б) лимфоцитоз; в) моноцитоз
8. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении:
а) нейтрофилы, эозинофилы, моноциты; +б) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты;
в) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы; г) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы;
д) макрофаги, нейтрофилы, моноциты
9. Первыми в очаг воспаления эмигрируют:
+ а) нейтрофилы; б) лимфоциты; в) эозинофизлы
10. «Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствует:
а) ускорение кровотока;
б) экспрессия интегринов на поверхности лейкоцитов;
в) уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии;
г) экспрессия иммуноглобулиноподобных молекул на эндотелии;
+д) активация L- и E-селектинов
11. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают:
а) L-селектины; +б) Интегрины; в) иммуноглобулины; г) E-селектины; д) простагландины
12. К макрофагам относятся:
+а) моноциты; б) лимфоциты; в) нейтрофилы; г) лаброциты (тучные клетки);
д) фибробласты
13. Местными проявлениями воспаления являются:
а) лихорадка, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ; +б) боль, краснота, жар, нарушение функций органа; в) головная боль, нарушение сна, понижение аппетита; г) миалгии, оссалгии;
д) гипоальбуминеми, гипергаммаглобулинемия
14. Латинским названием «покраснение» как местного признака воспаления является:
а) calor; б) dolor; +в) rubor; г) tumor; д) funcio laesa
15. Латинским названием «боль» как местного признака воспаления является:
а) calor; +б) dolor; в) rubor; г) tumor; д) funcio laesa
16. Латинским названием «припухлость» как местного признака воспаления является:
а) calor; б) dolor; в) rubor; +г) tumor; д) funcio laesa
17. Латинским названием «нарушение функции» как местного признака воспаления является:
а) calor; б) dolor; в) rubor; г) tumor; +д) funcio laesa
18. Латинским названием «жар» как местного признака воспаления является:
+а) calor; б) dolor; в) rubor; г) tumor; д) funcio laesa
19. Патогенетическим фактором местного повышения температуры при воспалении является:
а) венозная гиперемия; б) ишемия; +в) артериальная гиперемия; г) стаз;
д) эмболия
20. Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен:
а) нарушением оттока крови по венозным сосудам;
+б) развитием артериальной гиперемии и «пожаром» обмена веществ;
в) сдавлением экссудатом стенки венул; г) эмиграцией лейкоцитов;
е) действием катехоламинов на сосудистую стенку
21. Покраснение в очаге воспаления связано с:
+а) артериальной гиперемией; б) ишемией; в) повышением обмена веществ;
г) физико-химическими изменениями; д) венозной гиперемией
22. О наличии воспалительного процесса в организме свидетельствует:
+а) ускоренное СОЭ; б) лейкопения; в) анемия
23. Общими проявлениями воспаления являются:
а) боль, краснота, нарушение функции органа; +б) симптомы интоксикации,
+в) ускорение СОЭ; +г) лихорадка, лейкоцитоз; д) припухлость вследствие отека
24. Процесс пролиферации при воспалении ингибируется:
а) фактором роста фибробластов; б) соматотропином; +в) кейлонами; г) интерлейкином-I;
д) соматомединами
25. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что:
+а) ограничивает зону повреждения, препятствую распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме ;
+б) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей ;
в) препятствует аллергизации организма;
+г) мобилизует факторы защиты организма
Источник
а)Общая реакция
+б)Местная реакция
40.Причинами развития асептического воспаления могут быть:
а)Тромбоз венозных сосудов
б)Некроз ткани
в)Кровоизлияние в ткань
г)Хирургическое вмешательство, проведенное в асептических условиях
д)Парентеральное введение стерильного чужеродного белка
+е)Все перечисленные
41.К местным признакам воспаления относятся:
+а)Припухлость, покраснение, нарушение функции, боль, местноеповышение температуры очага воспаления
б)Артериальная гиперемия,венозная гиперемия,стаз
в)Ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления
г)Альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация
д)Лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела
42.Повреждение ткани в очаге воспаления называется:
+а)Альтерация
б)Экссудация
43.Первичная альтерация при воспалении возникает в результате:
а)Действия медиаторов воспаления
б)Физико-химических изменений в очаге воспаления
+в)Повреждающего действия флогогенного фактора
г)Нарушений микроциркуляции
д)Нарушения обмена веществ в очаге воспаления
44.Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с:
+а)Активацией лизосомальных ферментов
б)Активацией митохондриальных ферментов
в)Активацией аденилатциклазы
г)Угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза
д)Угнетением ферментов перекисного окисления липидов
45.К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится:
а)Гистамин
б)Серотонин
в)Простагландины
+г)Брадикинин
д)Цитокины
46.Медиатором воспаления клеточного происхождения является:
+а)Интерлейкин -1
б)Брадикинин
в)Фибринопептиды
47.Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления:
+а)Кратковременная ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз
б)Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз
в)Артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия
г)Ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия
д)Ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз
48.Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения при воспалении является:
а)Артериальная гиперемия
+б)Спазм артериол (ишемия)
в)Местная остановка кровотока
г)Венозная гиперемия
д)Стаз
49.Эмиграции лейкоцитов способствует:
+а)Положительный хемотаксис
б)Снижение онкотического давления крови
в)Ускорение кровотока
г)Повышение онкотического давления крови
д)Снижение прницаемости сосудистой стенки
50.Серозный экссудат:
+а)Характеризуется умеренным содержанием белка
+б)Характеризуется невысокой относительной плотностью
в)Характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов
+г)Характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов и др.)
+д)Чаще всего наблюдается при ожоговом, иммунном воспалении
51.Вид экссудата, образующийся при воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками:
а)Геморрагический
+б)Гнойный
в)Фибринозный
г)Серозный
д)Смешанный
52.При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата преобладают:
+а)Нейтрофилы
б)Эозинофилы
в)Базофилы
г)Моноциты
д)Лимфоциты
53.Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении:
а)Нейтрофилы, эозинофилы, моноциты
+б)Нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
в)Моноциты, лимфоциты, нейтрофилы
г)Лимфоциты, моноциты, нейтрофилы
д)Макрофаги, нейтрофилы, моноциты
54.К макрофагам относятся:
+а)Моноциты
б)Лимфоциты
в)Нейтрофилы
г)Лаброциты (тучные клетки)
д)Фибробласты
55.Местными проявлениями воспаления являются:
а)Лихорадка, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ
+б)Боль, краснота, жар, нарушение функций органа
в)Головная боль, нарушение сна, понижение аппетита
г)Миалгии, оссалгии
д)Гипоальбуминеми, гипергаммаглобулинемия
56.О наличии воспалительного процесса в организме свидетельствует:
+а)Ускоренное СОЭ
б)Лейкопения
в) анемия
Источник
Оглавление темы «Изменения клеток при воспалении.»:
1. Изменение клеток при воспалении. Изменение морфологии и обмена веществ при воспалении.
2. Метаболизм углеводов при воспалении. Нарушение обмена углеводов при воспалении.
3. Метаболизм липидов при воспалении. Нарушение обмена липидов при воспалении.
4. Метаболизм белков при воспалении. Нарушение обмена белков при воспалении.
5. Метаболизм ионов и воды при воспалении. Нарушение обмена ионов и воды при воспалении.
6. Физико-химические изменения в очаге воспаления. Ацидоз.
7. Гиперосмия в очаге воспаления. Гиперонкия в очаге воспаления.
8. Изменение поверхностного натяжения мембран в очаге воспаления. Изменения коллоидного состояния цитозоля в очаге воспаления.
9. Медиаторы воспаления. Виды медиаторов воспаления.
10. Биогенные амины. Серотонин. Адреналин. Норадреналин.
Основные физико-химические изменения в очаге воспаления перечислены на рисунке.
Физико-химические изменения в очаге воспаления.
Ацидоз в очаге воспаления
Воспалительная реакция характеризуется увеличением [Н+] и, соответственно, снижением рН в клетках и межклеточной жидкости — развитием ацидоза.
Причина ацидоза
Причина метаболического ацидоза — накопление в очаге воспаления избытка недоокисленных соединений.
Механизмы развития метаболического ацидоза
• Образование большого количества «кислых» продуктов изменённого метаболизма вследствие:
— активации гликолиза, что сопровождается накоплением избытка молочной и пировиноградной кислот;
— усиления протеолиза и липолиза с накоплением аминокислот, ВЖК и КТ.
• Нарушение оттока из очага воспаления продуктов как нормального, так и нарушенного обмена веществ. Последнее особенно выражено в связи с замедлением оттока венозной крови и развитием стаза в очаге воспаления.
• Истощение щелочных буферных систем (бикарбонатной, фосфатной, белковой и др.) клеток и межклеточной жидкости, которые на начальном этапе воспаления нейтрализуют избыток кислых соединений.
Особенности изменения [Н+] в очаге воспаления
• Чем острее протекает воспаление, тем более выражен ацидоз: из компенсированного он быстро трансформируется в некомпенсированный.
• Как правило, [Н+] наибольшая в зоне первичной альтерации, она меньше в прилегающей к ней зоне вторичной альтерации и постепенно снижается по направлению к неповреждённой ткани.
• В отдельных участках интенсивной деструкции и аутолиза тканей, где накапливаются восстановленные органические и неорганические соединения, продукты промежуточного белкового распада (аммиак и его производные), может развиваться более или менее выраженный преходящий алкалоз. Однако в целом для очага воспаления характерен ацидоз.
Эффекты ацидоза в очаге воспаления
Последствия ацидоза
Последствия метаболического ацидоза в очаге воспаления приведены на рисунке.
• Повышение проницаемости клеточных мембран, в том числе плазмо-леммы и лизосом, приводит к выходу гидролаз в цитозоль и межклеточное вещество.
• Активация лизосомальных ферментов сопровождается усилением деструкции клеточных и неклеточных структур в очаге воспаления.
• Повышение проницаемости стенок сосудов за счёт усиления неферментного и ферментного гидролиза компонентов межклеточного матрикса, включая базальные мембраны.
• Формирование ощущения боли в очаге воспаления в связи с раздражением и повреждением чувствительных нервных окончаний в условиях избытка Н+.
• Усиление гидролиза солей и органических соединений ведёт к повышению осмотического и онкотического давления, изменяет коллоидное состояние цитозоля.
• Изменения чувствительности рецепторных структур клеток (в том числе стенок микрососудов) к регуляторным факторам (гормонам, нейромеди-аторам, другим БАВ) сопровождаются нарушениями регуляции тонуса сосудистой стенки. Так, на стадии альтерации в очаге воспаления, как правило, снижается чувствительность рецепторов к адреномиметикам (в частности, к норадреналину) и повышается к холиномиметическим агентам.
— Читать далее «Гиперосмия в очаге воспаления. Гиперонкия в очаге воспаления.»
Источник
+а)припухлость, покраснение, нарушение функции, боль, местноеповышение температуры очага воспаления;
б) артериальная гиперемия,венозная гиперемия,стаз;
в) ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления;
г) альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация;
д) лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела
24. Повреждение ткани в очаге воспаления называется:
+а) альтерация; б) эксудация
25. Первичная альтерация при воспалении возникает в результате:
а) действия медиаторов воспаления; б) физико-химических изменений в очаге воспаления;
+в) повреждающего действия флогогенного фактора;г) нарушений микроциркуляции;
д) нарушения обмена веществ в очаге воспаления
26. Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с:
+а) активацией лизосомальных ферментов; б) активацией митохондриальных ферментов;
в) активацией аденилатциклазы; г) угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза;
д) угнетением ферментов перекисного окисления липидо.
27. К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится:
а) гистамин; б) серотонин; в) простагландины; +г) брадикинин; д) цитокины
28. Медиатором воспаления клеточного происхождения является:
+а) интерлейкин -1; б) брадикинин; в) фибринопептиды
29. Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления:
+а) кратковременная ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз;
б) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз;
в) артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия;
г) ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия;
д) ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз
30. Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения при воспалении является:
а) артериальная гиперемия; +б) спазм артериол (ишемия);
в) местная остановка кровотока; г) венозная гиперемия; д) стаз
31. Эмиграции лейкоцитов способствует:
+а) положительный хемотаксис; б) снижение онкотического давления крови; в) ускорение кровотока; г) повышение онкотического давления крови; д) снижение проницаемости сосудистой стенки
32. Серозный экссудат:
+а) характеризуется умеренным содержанием белка;
+б) характеризуется невысокой относительной плотностью;
в) характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов;
+г) характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов и др.);
+д) чаще всего наблюдается при ожоговом, иммунном воспалении
33. Вид экссудата, образующийся при воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками:
а) геморрагический; +б) гнойный; в) фибринозный; г) серозный; д) смешанный
34. При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата преобладают:
+а) нейтрофилы; б) эозинофилы; в) базофилы; г) моноциты; д) лимфоциты
35. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении:
а) нейтрофилы, эозинофилы, моноциты; +б) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты;
в) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы; г) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы;
д) макрофаги, нейтрофилы, моноциты
36. К макрофагам относятся:
+а) моноциты; б) лимфоциты; в) нейтрофилы; г) лаброциты (тучные клетки);
д) фибробласты
37. Местными проявлениями воспаления являются:
а) лихорадка, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ;
+б) боль, краснота, жар, нарушение функций органа;
в) головная боль, нарушение сна, понижение аппетита;
г) миалгии, оссалгии;
д) гипоальбуминеми, гипергаммаглобулинемия
38. О наличии воспалительного процесса в организме свидетельствует :
+а) ускоренная СОЭ; б) лейкопения; в) анемия
Источник