Патогенетические особенности острого и хронического воспаления

В
зависимости от характера доминирующего
местного процесса (альтерация, экссудация
или пролиферация) различают три вида
воспаления.

1)В
случае преобладания альтеративных
процессов, дистрофии, некроза, развивается
альтеративное
(некротическое) воспаление.

2)
Экссудативное воспаление характеризуется
выраженным нарушением кровообращения
с явлениями экссудации и эмиграции
лейкоцитов.

По
характеру экссудата различают:

• Серозное
воспаление характеризуется
формированием мутного экссудата, который
содержит небольшое количество лейкоцитов,
слущенных эпителиальных клеток и до
2-2,5% белка

• Фибринозное
воспаление характеризуется
образованием экссудата, содержащего,
помимо лейкоцитов, большое количество
фибриногена, который выпадает в тканях
в виде нитей фибрина.

♦ Крупозное
воспаление. На
однослойном эпителиальном покрове и
плотной базальной мембране образуется
тонкая, легко снимающаяся фибринозная
плёнка. называется крупозным.

♦ Дифтеритическое
воспаление. Многослойный
плоский неороговевающий эпителий,
переходный эпителий и рыхлая широкая
соединительнотканная основа органа
способствуют развитию глубокого некроза
и формированию толстой, трудно снимающейся
фибринозной плёнки, после удаления
которой остаются глубокие язвы.

• Гнойное
воспаление характеризуется
образованием гнойного экссудата.
Основными формами гнойного воспаления
являются:

♦ Абсцесс —
отграниченное гнойное воспаление с
образованием полости, заполненной
гнойным экссудатом.

♦ Флегмона —
разлитое гнойное воспаление, при котором
экссудат пропитывает и расслаивает
ткани.

♦ Эмпиема —
очаговое гнойное воспаление полостей
тела или полых органов.

♦ Гнойная
рана —
возникает либо вследствие нагноения
травматической раны, либо в результате
вскрытия во внешнюю среду очага гнойного
воспаления и образования раневой
поверхности.

• Гнилостное
воспаление (ихорозное)
характеризуется выраженным некрозом
тканей.

• Геморрагическое
воспаление сопровождается
особенно высокой проницаемостью сосудов
микроциркуляторного русла, диапедезом
эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся
экссудату (серозногеморрагическое,
гнойно-геморрагическое воспаление).

• Катаральное
воспаление характеризуется
примесью слизи к любому экссудату.

3)
Пролиферативное и продуктивное воспаление
характеризуется доминирующим размножением
клеток гематогенного и гистиогенного
происхождения.

При
систематизации видов воспаления наряду
с клинико-анатомическими особенностями
учитывают: 1) временную характеристику
процесса (острое и хро- ническое); 2)
морфофункциональные особенности
воспаления; 3) патогенетиче- скую специфику
воспаления (иммунное воспаление).

Течение
воспаления определяется реактивностью
организма, видом, силой, и продолжительностью
действия флогогена.

Различают:-
острое

—
подострое

-хроническое
воспаление.

Острое
воспаление

Острое
воспаление характеризуется:

• Интенсивным
течением и завершением воспаления, как
правило, в течение одной или двух недель.

• Наиболее
часто в очаге воспаления преобладают
процессы экссудации, и такое воспаление
называют «экссудативным».

ПРИЗНАКИ
ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Признаки
острого воспаления подразделяют на
местные и общие (системные).

• Местные
признаки острого воспаления. В
очаге острого воспаления наблюдаются:

❖ покраснение —
rubor;

❖ припухлость
— tumor;

♦ боль
— dolor;

❖ жар
(повышение температуры в очаге воспаления)
— calor;

❖ нарушение
функции —
functio laesa.

• Системные
изменения при остром воспалении. Вследствие
резорбции из очага воспаления в кровь
медиаторов воспаления и продуктов
распада ткани развивается ряд системных
эффектов: лейкоцитоз, лихорадка,
диспротеинемия, увеличение скорости
оседания эритроцитов, изменение
гормонального статуса организма,
аллергизация организма.

Хроническое
воспаление

Хроническое
воспаление характеризуется:

—
длительным и вялым течением.

—
формированием гранулем (например, при
туберкулезном, бруцеллезном или
сифилитическом воспалении); — образованием
фиброзной капсулы (например, при наличии
в ткани инородного тела или отложении
солей кальция);

— частым
развитием некроза в центре очага
хронического воспаления. Хроническое
воспаление может быть первичным и
вторичным:
-если течение воспаления после острого
периода приобретает затяжной характер,
то оно обозначается как “вторично-хроническое”,

-когда
воспаление изначально имеет персистирующее
– вялое и длительное – течение, его
называют “первично-хроническим”.

Причины
хронического воспаления:

—
различные формы фагоцитарной
недостаточности;

—
длительный стресс и другие состояния,
сопровождающиеся повышенной концентрацией
в крови катехоламинов и глюкокортикоидов;

—
повторное повреждение ткани или органа,
сопровождающееся образованием чужеродных
антигенов и развитием иммунопатологических
реакций;

—
персистирующая инфекция и/или интоксикация;

—
патогенное действие факторов иммунной
аутоагрессии.

Характер
течения хронического воспаления
определяется:

—
местными факторами (клеточным составом,
медиаторами воспаления, характе- ром,
стпенью и масштабом повреждения ткани
и др.);

—
общими, системными факторами к ним
относят: гормоны (адреналин, глюко-
кортикоиды, соматотропный гормон,
тиреоидные гормоны, глюкагон и др.) и
опиоидные пептиды (эндорфины и энкефалины).

ИСХОДЫ
ВОСПАЛЕНИЯ

Исход
воспаления
зависит от его вида и течения, локализации
и распространенности. Возможны следующие
исходы воспаления:

1.
Практически полное
восстановление структуры и функции (возврат
к нормальному состоянию — restitutio
ad integrum). Наблюдается
при незначительном повреждении, когда
происходит восстановление специфических
элементов ткани.

2. Образование
рубца (возврат
к нормальному состоянию с неполным
восстановлением). Наблюдается при
значительном дефекте на месте воспаления
и замещении его соединительной тканью.
Рубец может не отразиться на функциях
или же привести к нарушениям функций в
результате: а) деформации органа или
ткани (например, рубцовые изменения
клапанов сердца); б) смещения органов
(например, легких в результате образования
спаек в грудной полости в исходе
плеврита).

3. Гибель
органа и
всего организма — при некротическом
воспалении.

4. Гибель
организма при
определенной локализации воспаления
— например, от удушья вследствие
образования дифтеритических пленок на
слизистой оболочке гортани. Угрожающей
является локализация воспаления в
жизненно важных органах.

5. Развитие
осложнений воспалительного
процесса: а) поступление экссудата в
полости тела с развитием, например,
перитонита при воспалительных процессах
в органах брюшной полости; б) образование
гноя с развитием абсцесса, флегмоны,
эмпиемы, пиемии; в) склероз или цирроз
органа в результате диффузного разрастания
соединительной ткани при пролиферативном
воспалении.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Хроническое
воспаление
может быть первичным и вторичным.

• Если
течение воспаления после острого периода
приобретает затяжной характер, то
оно обозначается как «вторично-хроническое».

• Если
воспаление изначально имеет персистирующее
— вялое и длительное — течение, его
называют «первично-хроническим».

Особенности
хронического воспаления: преобладание
продуктивной тканевой рееакции ;наличие
вторичного повреждения тканей, вызванного
клетками самого очага хронического
воспаления;слабая выраженность
экссудативной тканевой реакции,
незавершенный фагоцитоз;мононуклеарная
инфильтрация тканей, диффузная или
очаговая, вплоть до образования гранулем;

склероз
и персистирующая деструкция соединительной
ткани.

Проявления хронического воспаления

Для хронического
воспаления характерен ряд признаков:
гранулёмы, капсула, некроз, преобладание
моноцитарного и лимфоцитарного
инфильтрата.

• Формирование
гранулём (например, при туберкулёзном,
бруцеллёзном или сифилитическом
воспалении).

• Значительная
инфильтрация очага воспаления различными
видами лейкоцитов, но преимущественно
моноцитами и лимфоцитами.

• Образование
фиброзной капсулы (например, при наличии
в ткани инородного тела или отложении
солей кальция).

• Частое
развитие некроза в центре очага
хронического воспаления.

Протекает
такое воспаление
в течение многих лет и даже всей жизни
пациента (например, у больных проказой,
туберкулёзом, токсоплазмозом, хроническими
формами пневмонии, гломерулонефрита,
гепатита, ревматоидного артрита и др.).

Причины
хронического воспаления.
Причины
хронического воспаления многообразны.

• Различные
формы фагоцитарной недостаточности.

•Длительный стресс и
другие состояния, сопровождающиеся
повышенной концентрацией в крови
катехоламинов и глюкокортикоидов.
Указанные группы гормонов подавляют
процессы пролиферации, созревание и
активность фагоцитов, потенцируют
их разрушение.

• Повторное
повреждение ткани или органа (например,
лёгких компонентами пыли),
сопровождающееся образованием чужеродных
Аг и развитием иммунопатологических
реакций.

• Персистирующая
инфекция и/или интоксикация (например,
хроническая микробная и/или грибковая
инфекция нередко сочетается с
аллергическими реакциями).

• Патогенное действие
факторов иммунной аутоагрессии.

Условия,
способствующие хроническому течению
воспаления. К
условиям, способствующим хроническому,
персистирующему течению воспаления,
относят многочисленные патогенетические
моменты.

• Значительное
накопление в очаге воспаления
активированных макрофагов.

•Длительная
стимуляция макрофагов различными
цитокинами, иммунными комплексами,
продуктами распада микробов или клеток
организма.

• Миграция
в очаг воспаления избыточного количества
полиморфно-ядерных лейкоцитов. Они
вызывают деструкцию матрикса соединительной
ткани, секретируют большое количество
БАВ, обусловливающих, в свою очередь,
привлечение в зону повреждения
мононуклеарных фагоцитов и их активацию.

• Активация
ангиогенеза в очаге хронического
воспаления.

• Названные выше и другие
факторы приводят к накоплению в очаге
воспаления большого числа активированных
макрофагов. Эти клетки, в свою очередь,
обеспечивают потенцирование процессов
развития хронического воспаления.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

#
#
09.02.201639.25 Mб37Адо А.Д. Патологическая физиология.pdf
#
#
#
#

Источник

Течение воспаления определяется реактивностью организма, видом, силой и продолжительностью действия флогогена. Различают острое, подострое и хроническое воспаление.

Острое воспаление характеризуется:

— интенсивным течением и сравнительно небольшой продолжительностью (обычно 1-2, максимально до 4-6 недель), зависящей от поврежденного органа или ткани, степени и масштаба их альтерации, реактивности организма и др.; умеренно выраженной альтерацией и деструкцией тканей, экссудацией и пролиферацией в очаге повреждения при нормергическом характере воспаления. При гиперергическом его течении в очаге воспаления доминируют альтерация и разрушение тканей.

Хроническое воспаление характеризуется:

— длительным и вялым течением. Сохраняется такое воспаление в течение многих лет и даже всей жизни пациента (например, у больных проказой, туберкулезом, токсоплазмозом, хроническими формами пневмонии, гломерулонефритом, гепатитом, ревматоидным артритом и др.);

— формированием гранулем (например, при туберкулезном, бруцеллезном или сифилитическом воспалении);

— образованием фиброзной капсулы (например, при наличии в ткани инородного тела или отложении солей кальция);

— частым развитием некроза в центре очага хронического воспаления.

Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным.

Если течение воспаления после острого периода приобретает затяжной характер, то оно обозначается как «вторично-хроническое». В случае, когда воспаление изначально имеет персистирующее (вялое и длительное) течение, его называют «первично-хроническим».

Причины хронического воспаления:

— различные формы фагоцитарной недостаточности;

— длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови КА и ГК, которые подавляют процессы пролиферации, созревание и активность фагоцитов;

— повторное повреждение ткани или органа, сопровождающееся образованием чужеродных антигенов и развитием иммупатологических реакций;

— персистирующая инфекция и (или) интоксикация;

Характер течения хронического воспаления определяется:

— местными факторами (клеточным составом, медиаторами воспаления, характером, степенью и масштабом повреждения ткани и др.);

— общими, системными факторами к которым относят: гормоны (адреналин, ГК, СТГ, тиреоидные гормоны, глюкагон и др.) и опиоидные пептиды (эндорфины и энкефалины).

Виды воспаления

В зависимости от характера доминирующего местного процесса (альтерация, экссудация или пролиферация) различают три вида воспаления. В случае преобладания альтеративных процессов, дистрофии, некроза, развивается альтеративное (некротическое) воспаление. Оно наблюдается чаще всего в паренхиматозных органах, при инфекционных заболеваниях, протекающих с выраженной интоксикацией (творожистый распад легких или надпочечников при туберкулезе). Преобладают явления повреждения над эксудативно-инфильтративными и пролиферативными.

Различают также экссудативный и пролиферативный виды воспаления в соответствии с выраженностью того или иного процесса. Экссудативное воспаление характеризуется выраженным нарушением кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов. По характеру экссудата различают серозное, гнойное, геморрагическое, фибринозное, смешанное воспаление. Кроме того, при вовлечении в воспалительный процесс слизистых оболочек, когда к экссудату примешивается слизь, говорят о катаральном воспалении, которое обычно сочетается с экссудативным воспалением других видов (серозно-катаральное, гнойно-катаральное и др.).

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется доминирующим размножением клеток гематогенного и гистиогенного происхождения. В зоне воспаления возникают клеточные инфильтраты, которые в зависимости от характера скопившихся клеток подразделяются на круглоклеточные (лимфоциты, гистиоциты), плазмоклеточные, эозинофильноклеточные, эпителиоидноклеточные, макрофагальные. При воспалении клетки с законченным циклом развития (зрелые) погибают, мезенхимальные же клетки претерпевают трансформацию и дифференциацию, в результате которых образуется молодая соединительная ткань. Она проходит все стадии созревания, вследствие чего орган или часть его пронизывается соединительно-тканными тяжами, что на поздних стадиях воспаления может привести к циррозу.

Теории воспаления

Учение о воспалении на научной основе стало развиваться с середины XIX в. – первой половины XX в., в связи с разработкой биохимических, биофизических, гистохимических методов и методов электронно-микроскопического изучения тканей.

Р. Вихров (1859), обратив внимание на повреждение паренхимы органов (дистрофические изменения клеток) при воспалении, создал так называемую нутритивную («питательную») теорию воспаления. На смену этой теории пришла сосудистая теория Ю. Конгейма (1887), который основное значение в патогенезе воспаления придавал реакции мелких сосудов, нарушению микроциркуляции. Он считал, что расширение приводящих сосудов и прилив артериальной крови в очаг воспаления обусловливают появление жара и покраснение тканей, увеличение проницаемости капилляров – припухлость, образование инфильтрата – сдавление нервов и возникновение боли, а все вместе — нарушение функции. Сосудистая теория Конгейма благодаря своей ясности и простоте получила широкое распространение. Современные электронно- и биомикроскопические исследования дают новое подтверждение ряду положений этой теории. В дальнейшем И.И. Мечниковым (1892) была выдвинута биологическая теория воспаления. В его трактовке воспаление рассматривается как реакция приспособления и защиты организма от вредных факторов. И.И. Мечников развил учение о фагоцитозе и придавал ему большое значение в механизме борьбы макроорганизма с «агрессором». Все предшественники И.И. Мечникова рассматривали воспаление как местный процесс. И.И. Мечников охарактеризовал воспаление как процесс, развивающийся на всех уровнях организации организма: клеточном (фагоцитоз), системном (иммунная система), организменном (эволюция воспаления в онто- и филогенезе).

В 1923 Г. Шаде (Н. Sсhade) выдвинул физико-химическую теорию воспаления. По его мнению основой воспаления является тканевой ацидоз, гипоксия, гипероксия и гипертония в очаге повреждения, которыми и определяется в дальнейшем вся совокупность изменений при воспалении. Риккер (С. Riсker, 1924), рассматривая феномены воспаления как проявления сосудисто-нервных расстройств, предложил нервно-сосудистую теорию воспаления. Однако, все эти теории – это теории очага воспаления, его отдельных сторон. В настоящее время патогенез воспаления рассматривается значительно шире. Предпринимаются попытки обобщить накопленные данные по этому вопросу и выстроить современную теорию воспаления. Однако, до сих пор единой обобщающей теории воспаления нет.

Источник

Èññëåäîâàíèå ýòèîëîãèè õðîíè÷åñêîãî âîñïàëåíèÿ — äëèòåëüíîãî ïðîöåññà, ïðè êîòîðîì äåñòðóêöèÿ è âîñïàëåíèå ðàçâèâàþòñÿ îäíîâðåìåííî ñ çàæèâëåíèåì. Àíàëèç çàêîíîìåðíîñòåé åãî ðàçâèòèÿ. Õàðàêòåðèñòèêà çíà÷åíèÿ èììóííûõ ðåàêöèé â âîñïàëèòåëüíîì ïðîöåññå.

Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.

Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/

Ñîäåðæàíèå

Ââåäåíèå

1. Õðîíè÷åñêîå âîñïàëåíèå

2. Îáùèå çàêîíîìåðíîñòè ðàçâèòèÿ

3. Ïàòîãåíåòè÷åñêèå îñîáåííîñòè îñòðîãî è õðîíè÷åñêîãî âîñïàëåíèÿ

4. Ðîëü ðåàêòèâíîñòè â ðàçâèòèè âîñïàëåíèÿ; ñâÿçü ìåñòíûõ è îáùèõ ÿâëåíèé ïðè âîñïàëåíèè; çíà÷åíèå èììóííûõ ðåàêöèé â âîñïàëèòåëüíîì ïðîöåññå

Çàêëþ÷åíèå

Ñïèñîê èñïîëüçîâàííûõ èñòî÷íèêîâ

Ââåäåíèå

Âîñïàëåíèå — inflammation — îòâåòíàÿ çàùèòíî-ïðèñïîñîáèòåëüíàÿ ðåàêöèÿ îðãàíèçìà íà ðàçíîîáðàçíûå ïîâðåæäåíèÿ, âîçíèêàþùèå ïîä âëèÿíèåì ìåõàíè÷åñêèõ, ôèçè÷åñêèõ, õèìè÷åñêèõ è áèîëîãè÷åñêèõ òðàâìèðóþùèõ ôàêòîðîâ. Âîñïàëåíèå ðàçâèâàåòñÿ â îòâåò íà ðàíåíèå, èíôåêöèþ èëè âíåäðåíèå êàêîãî-òî ðàçäðàæèòåëÿ. Ïðè âîñïàëåíèè âîçíèêàåò áîëü, ïðèïóõëîñòü, ïîäúåì òåìïåðàòóðû (îùóùåíèå ïîòåïëåíèÿ), ïîòåðÿ ôóíêöèè. Âîñïàëåíèå—ýòî çàùèòíàÿ ðåàêöèÿ, íåîáõîäèìàÿ îðãàíèçìó äëÿ âîññòàíîâëåíèÿ. Èììóííàÿ ñèñòåìà — ãëàâíûé îõðàííèê îðãàíèçìà; ïðè ìàëåéøåé íåîáõîäèìîñòè îíà âñòóïàåò â áîé. Îíà óíè÷òîæàåò áàêòåðèè è âèðóñû, ñïîñîáñòâóåò âîññòàíîâëåíèþ ïîñëå ðàíåíèé è çàáîëåâàíèé. Íà âñå ýòè âîçäåéñòâèÿ èììóííàÿ ñèñòåìà îòâå÷àåò êàñêàäîì ñëîæíûõ ðåàêöèé, îäíîé èç êîòîðûõ è ÿâëÿåòñÿ âîñïàëåíèå. Ïðîöåññ âîñïàëåíèÿ íåîáû÷åí òåì, ÷òî ñðàçó òðè ñèëû îðãàíèçìà (êîæà, êðîâü, êëåòêè èììóííîé ñèñòåìû) îáúåäèíÿþò óñèëèÿ äëÿ åãî ïðåîäîëåíèÿ è îáíîâëåíèÿ ïîâðåæäåííûõ òêàíåé.

1. Õðîíè÷åñêîå âîñïàëåíèå

Õðîíè÷åñêîå âîñïàëåíèå — ýòî äëèòåëüíûé ïðîöåññ, ïðè êîòîðîì äåñòðóêöèÿ è âîñïàëåíèå ðàçâèâàþòñÿ îäíîâðåìåííî ñ çàæèâëåíèåì.

Âñå àãåíòû, âûçûâàþùèå ïîâðåæäåíèå êëåòîê è ðàçâèòèå îñòðîãî âîñïàëèòåëüíîãî îòâåòà, ìîãóò ïåðñèñòèðîâàòü, âûçûâàÿ õðîíè÷åñêîå âîñïàëåíèå. Õðîíè÷åñêîå âîñïàëåíèå âûçûâàþò íåðàñòâîðèìûå ÷àñòèöû, òàêèå êàê êðåìíèé, àñáåñò è äðóãèå èíîðîäíûå òåëà. Äðóãîé ïðè÷èíîé õðîíè÷åñêîãî âîñïàëåíèÿ ñëóæàò ìèêðîîðãàíèçìû, íàïðèìåð, ìèêîáàêòåðèè òóáåðêóëåçà è àêòèíîìèöåòû, ïðîòèâ êîòîðûõ îðãàíèçì îáëàäàåò ëèøü îãðàíè÷åííîé ðåçèñòåíòíîñòüþ. Åñëè çàáîëåâàíèÿ ïîâðåæäàþò çàùèòíûå ìåõàíèçìû, îñòðîå âîñïàëåíèå ìîæåò ïåðåõîäèòü â õðîíè÷åñêîå.

Êëèíè÷åñêè ðàçëè÷àþò õðîíè÷åñêîå âîñïàëåíèå, ðàçâèâàþùååñÿ âñëåä çà îñòðûì è âîçíèêàþùåå denovo.

Ìîðôîëîãè÷åñêè âûäåëÿþò õðîíè÷åñêîå âîñïàëåíèå èíôåêöèîííîãî è íåèíôåêöèîííîãî ïðîèñõîæäåíèÿ.

Ðàçëè÷àþò ÷åòûðå îñíîâíûõ òèïà òêàíåâûõ ðåàêöèé, õàðàêòåðíûõ äëÿ õðîíè÷åñêîãî âîñïàëåíèÿ: îñòðîå âîñïàëåíèå ïîâðåæäàþùåãî ôàêòîðà; çàæèâëåíèå — ðåïàðàöèÿ è ðåãåíåðàöèÿ; èììóííûé îòâåò.

Îñòðîå âîñïàëåíèå âñòðå÷àåòñÿ ïðè õðîíè÷åñêîì âîñïàëåíèè. Ýêññóäàöèÿ ïðåäñòàâëåíà ïðè õðîíè÷åñêîì ãíîéíîì âîñïàëåíèè. Ãíîé, áîãàòûé ÏßË, âñòðå÷àåòñÿ ïðè òàêèõ õðîíè÷åñêèõ ãíîéíûõ çàáîëåâàíèÿõ, êàê õðîíè÷åñêèé àáñöåññ ãîëîâíîãî ìîçãà, îñòåîìèåëèò, ýìïèåìà è ïèîíåôðîç.

Ýëèìèíàöèÿ ïîâðåæäàþùåãî ôàêòîðà ïðîèñõîäèò ñ ïîìîùüþ ìàêðîôàãîâ, êîòîðûå îáðàçóþòñÿ èç ìîíîöèòîâ êîñòíîìîçãîâîãî ïðîèñõîæäåíèÿ. Äëÿ õðîíè÷åñêîãî âîñïàëåíèÿ õàðàêòåðíà âûðàæåííàÿ ìàêðîôàãàëüíàÿ èíôèëüòðàöèÿ, äëÿ ýêññóäàòèâíîé ôàçû — ïîÿâëåíèå ïëàçìàòè÷åñêèõ êëåòîê, ôèáðèíà è ÏßË, à äëÿ ïðîëèôåðàòèâíîé ôàçû — íàêîïëåíèå ìíîãî÷èñëåííûõ êðóïíûõ ìîíîíóêëåàðíûõ êëåòîê.

Ðåïàðàöèÿ. Ãðàíóëåìàòîçíàÿ òêàíü ñîäåðæèò ìíîæåñòâî êëåòîê — ýíäîòåëèàëüíûå êëåòêè, îáðàçóþùèå êðîâåíîñíûå è ëèìôàòè÷åñêèå ñîñóäû; ìèîôèáðîáëàñòû, îáðàçóþùèå êîëëàãåí; ìåëêèå îêðóãëûå êëåòêè — ëèìôîöèòû è ïëàçìàòè÷åñêèå êëåòêè.

Ïðè õðîíè÷åñêîì âîñïàëåíèè âàæíóþ ðîëü èãðàþò ôèáðîáëàñòû. Îíè îáðàçóþò êîëëàãåí — âàæíóþ ñîñòàâíóþ ÷àñòü ðåïàðàòèâíûõ ïðîöåññîâ.

Èììóííûé îòâåò. Íàèáîëåå õàðàêòåðíûì ïðèçíàêîì õðîíè÷åñêîé âîñïàëèòåëüíîé ðåàêöèè ÿâëÿåòñÿ àêêóìóëÿöèÿ Â è Ò ëèìôîöèòîâ. Ëèìôîöèòû íàèáîëåå ìíîãî÷èñëåííû â ãðàíóëÿöèîííîé òêàíè ïðè õðîíè÷åñêîì âîñïàëåíèè. õðîíè÷åñêèé âîñïàëåíèå èìóííûé

2. Îáùèå çàêîíîìåðíîñòè ðàçâèòèÿ

Àëüòåðàöèÿ (äèñòðîôèÿ, íåêðîç)—ïåðâàÿ ôàçà òêàíåâûõ èçìåíåíèé â çîíå âîñïàëåíèÿ õàðàêòåðèçóåòñÿ èçáûòî÷íûì îñâîáîæäåíèåì áèîëîãè÷åñêè àêòèâíûõ âåùåñòâ, ëèçîñîìàëüíûõ ôåðìåíòîâ, à, ñîîòâåòñòâåííî, ñòîéêèì íàðóøåíèåì ñòðóêòóðû è ôóíêöèè òêàíè.

Àëüòåðàöèÿ, ðàññòðîéñòâà ìèêðîöèðêóëÿöèè (ñ ýêññóäàöèåé è ýìèãðàöèåé) è ïðîëèôåðàöèÿ ÿâëÿþòñÿ îñíîâíûìè êîìïîíåíòàìè èëè âíóòðåííèìè ïðèçíàêàìè âîñïàëåíèÿ. Êðîìå òîãî, î÷àã âîñïàëåíèÿ õàðàêòåðèçóåòñÿ ïÿòüþ âíåøíèìè (ìåñòíûìè) ïðîÿâëåíèÿìè: êðàñíîòîé (rubor), ïðèïóõëîñòüþ (tumor), ïîâûøåíèåì òåìïåðàòóðû, èëè æàðîì (calor),áîëåçíåííîñòüþ, èëè áîëüþ (dolor), íàðóøåíèåì ôóíêöèè functiolaesa). Ýòè ïðèçíàêè îñîáåííî õîðîøî îïðåäåëÿþòñÿ, êîãäà î÷àã âîñïàëåíèÿ íàõîäèòñÿ íà íàðóæíûõ ïîêðîâàõ.

Âîñïàëåíèå ìîæåò ïðîÿâëÿòüñÿ íå òîëüêî ìåñòíûìè, íî è îáùèìè ïðèçíàêàìè, âûðàæåííîñòü êîòîðûõ çàâèñèò îò èíòåíñèâíîñòè è ðàñïðîñòðàíåííîñòè ïðîöåññà.

Îáùèå ïðîÿâëåíèÿ âîñïàëåíèÿ âêëþ÷àþò ëèõîðàäêó, ðåàêöèè êðîâåòâîðíîé òêàíè ñ ðàçâèòèåì ëåéêîöèòîçà, ïîâûøåííóþ ñêîðîñòü îñåäàíèÿ ýðèòðîöèòîâ, óñêîðåííûé îáìåí âåùåñòâ, èçìåíåííóþ èììóíîëîãè÷åñêóþ ðåàêòèâíîñòü, ÿâëåíèÿ èíòîêñèêàöèè îðãàíèçìà.

Âñå ìåäèàòîðû çîíû âîñïàëåíèÿ äåëÿò íà:

· ìåäèàòîðû ãóìîðàëüíîãî ïðîèñõîæäåíèÿ (êèíèíû, ìåäèàòîðû ñâåðòûâàíèÿ êðîâè, ñèñòåìà êîìïëåìåíòà. Ñ3à, Ñ5à);

· ìåäèàòîðû êëåòî÷íîãî ïðîèñõîæäåíèÿ, ãîòîâûå èëè ïðåäñóùåñòâóþùèå (ìåäèàòîðû òó÷íûõ êëåòîê, ñåðîòîíèí, ãåïàðèí, ëèçîñîìàëüíûå ôåðìåíòû);

· ìåäèàòîðû êëåòî÷íîãî ïðîèñõîæäåíèÿ, âíîâü îáðàçóþùèåñÿ (ýéêîçàíîèäû, ëèìôîêèíû, ìîíîêèíû, ñâîáîäíûå ðàäèêàëû). Ðàçëè÷àþò ïåðâè÷íóþ àëüòåðàöèþ — ïîâðåæäåíèå â ìîìåíò äåéñòâèÿ àëüòåðèðóþùåãî ôàêòîðà åå ãðàíèöû ñîîòâåòñòâóþò ãðàíèöàì ïîâðåæäàþùåãî ôàêòîðà è âòîðè÷íóþ àëüòåðàöèþ, îáóñëîâëåííóþ äåéñòâèåì äèôôóíäèðóþùèõ èç çîíû ïåðâè÷íîé àëüòåðàöèè â îêðóæàþùèå íåïîâðåæäåííûå òêàíè áèîëîãè÷åñêè àêòèâíûõ âåùåñòâ, ìåäèòîðîâ âîñïàëåíèÿ.

3. Ïàòîãåíåòè÷åñêèå îñîáåííîñòè îñòðîãî è õðîíè÷åñêîãî âîñïàëåíèÿ

Òå÷åíèå âîñïàëåíèÿ îïðåäåëÿåòñÿ ðåàêòèâíîñòüþ îðãàíèçìà, âèäîì, ñèëîé, è ïðîäîëæèòåëüíîñòüþ äåéñòâèÿ ôëîãîãåíà. Ðàçëè÷àþò îñòðîå, ïîäîñòðîå è õðîíè÷åñêîå âîñïàëåíèå.

Îñòðîå âîñïàëåíèå õàðàêòåðèçóåòñÿ:

— èíòåíñèâíûì òå÷åíèåì è ñðàâíèòåëüíî íåáîëüøîé (îáû÷íî 1-2, ìàêñèìàëüíî äî 4-6 íåäåëü) ïðîäîëæèòåëüíîñòüþ (â çàâèñèìîñòè îò ïîâðåæäåííîãî îðãàíà èëè òêàíè, ñòåïåíè è ìàñøòàáà èõ àëüòåðàöèè, ðåàêòèâíîñòè îðãàíèçìà è äð.);

— óìåðåííî âûðàæåííîé àëüòåðàöèåé è äåñòðóêöèåé òêàíåé, ýêññóäàöèåé è ïðîëèôåðàöèåé â î÷àãå ïîâðåæäåíèÿ ïðè íîðìåðãè÷åñêîì õàðàêòåðå âîñïàëåíèÿ. Ïðè ãèïåðåðãè÷åñêîì åãî òå÷åíèè â î÷àãå âîñïàëåíèÿ äîìèíèðóþò àëüòåðàöèÿ è ðàçðóøåíèå òêàíåé.

Õðîíè÷åñêîå âîñïàëåíèå õàðàêòåðèçóåòñÿ:

— äëèòåëüíûì è âÿëûì òå÷åíèåì. Ïðîòåêàåò òàêîå âîñïàëåíèå â òå÷åíèå ìíîãèõ ëåò è äàæå âñåé æèçíè ïàöèåíòà (íàïðèìåð, ó áîëüíûõ ïðîêàçîé, òóáåðêóëåçîì, òîêñîïëàçìîçîì, õðîíè÷åñêèìè ôîðìàìè ïíåâìîíèè, ãëîìåðóëîíåôðèòà, ãåïàòèòà, ðåâìàòîèäíîãî àðòðèòà è äð.);

— ôîðìèðîâàíèåì ãðàíóëåì (íàïðèìåð, ïðè òóáåðêóëåçíîì, áðóöåëëåçíîì èëè ñèôèëèòè÷åñêîì âîñïàëåíèè);

— îáðàçîâàíèåì ôèáðîçíîé êàïñóëû (íàïðèìåð, ïðè íàëè÷èè â òêàíè èíîðîäíîãî òåëà èëè îòëîæåíèè ñîëåé êàëüöèÿ);

— ÷àñòûì ðàçâèòèåì íåêðîçà â öåíòðå î÷àãà õðîíè÷åñêîãî âîñïàëåíèÿ.

Õðîíè÷åñêîå âîñïàëåíèå ìîæåò áûòü ïåðâè÷íûì è âòîðè÷íûì. Åñëè òå÷åíèå âîñïàëåíèÿ ïîñëå îñòðîãî ïåðèîäà ïðèîáðåòàåò çàòÿæíîé õàðàêòåð, òî îíî îáîçíà÷àåòñÿ êàê âòîðè÷íî-õðîíè÷åñêîå, à êîãäà âîñïàëåíèå èçíà÷àëüíî èìååò ïåðñèñòèðóþùåå — âÿëîå è äëèòåëüíîå — òå÷åíèå, åãî íàçûâàþò ïåðâè÷íî-õðîíè÷åñêèì. Ïðè÷èíû õðîíè÷åñêîãî âîñïàëåíèÿ:

— ðàçëè÷íûå ôîðìû ôàãîöèòàðíîé íåäîñòàòî÷íîñòè;

— äëèòåëüíûé ñòðåññ è äðóãèå ñîñòîÿíèÿ, ñîïðîâîæäàþùèåñÿ ïîâûøåííîé êîíöåíòðàöèåé â êðîâè êàòåõîëàìèíîâ è ãëþêîêîðòèêîèäîâ. Óêàçàííûå ãðóïïû ãîðìîíîâ ïîäàâëÿþò ïðîöåññû ïðîëèôåðàöèè, ñîçðåâàíèå è àêòèâíîñòü ôàãîöèòîâ, ïîòåíöèðóþò èõ ðàçðóøåíèå;

— ïîâòîðíîå ïîâðåæäåíèå òêàíè èëè îðãàíà, ñîïðîâîæäàþùååñÿ îáðàçîâàíèåì ÷óæåðîäíûõ àíòèãåíîâ è ðàçâèòèåì èììóíîïàòîëîãè÷åñêèõ ðåàêöèé;

— ïåðñèñòèðóþùàÿ èíôåêöèÿ è/èëè èíòîêñèêàöèÿ;

— ïàòîãåííîå äåéñòâèå ôàêòîðîâ èììóííîé àóòîàãðåññèè.

Õàðàêòåð òå÷åíèÿ õðîíè÷åñêîãî âîñïàëåíèÿ îïðåäåëÿåòñÿ:

— ìåñòíûìè ôàêòîðàìè (êëåòî÷íûì ñîñòàâîì, ìåäèàòîðàìè âîñïàëåíèÿ, õàðàêòåðîì, ñòåïåíüþ è ìàñøòàáîì ïîâðåæäåíèÿ òêàíè è äð.);

— îáùèìè, ñèñòåìíûìè ôàêòîðàìè; ê íèì îòíîñÿò: ãîðìîíû (àäðåíàëèí, ãëþêîêîðòèêîèäû, ñîìàòîòðîïíûé ãîðìîí, òèðåîèäíûå ãîðìîíû, ãëþêàãîí è äð.) è îïèîèäíûå ïåïòèäû (ýíäîðôèíû è ýíêåôàëèíû).

4. Ðîëü ðåàêòèâíîñòè â ðàçâèòèè âîñïàëåíèÿ; ñâÿçü ìåñòíûõ è îáùèõ ÿâëåíèé ïðè âîñïàëåíèè; çíà÷åíèå èììóííûõ ðåàêöèé â âîñïàëèòåëüíîì ïðîöåññå

Ðîëü ðåàêòèâíîñòè â ðàçâèòèèâîñïàëåíèÿ.

Â çàâèñèìîñòè îò ðåàêòèâíîñòè îðãàíèçìà âîñïàëåíèå ìîæåò áûòü íîðìåðãè÷åñêèì, ãèïåðåðãè÷åñêèì è ãèïåðãè÷åñêèì.

Íîðìåðãè÷åñêîå âîñïàëåíèå — îáû÷íî ïðîòåêàþùåå, âîñïàëåíèå â íîðìàëüíîì îðãàíèçìå

Ãèïåðåðãè÷åñêîå âîñïàëåíèå — áóðíî ïðîòåêàþùåå, âîñïàëåíèå â ñåíñèáèëèçèðîâàííîì îðãàíèçìå. Êëàññè÷åñêèìè ïðèìåðàìè ÿâëÿþòñÿ ôåíîìåí Àðòþñà, ðåàêöèÿ Ïèðêå è äð. Õàðàêòåðèçóåòñÿ ïðåîáëàäàíèåì ÿâëåíèé àëüòåðàöèè.

Ãèïåðãè÷åñêîå âîñïàëåíèå — ñëàáîâûðàæåííîå èëè âÿëîòåêóùåå âîñïàëåíèå. Ïåðâîå íàáëþäàåòñÿ ïðè ïîâûøåííîé óñòîé÷èâîñòè ê ðàçäðàæèòåëþ, íàïðèìåð, â èììóíèçèðîâàííîì îðãàíèçìå, è õàðàêòåðèçóåòñÿ óìåíüøåííîé èíòåíñèâíîñòüþ è áîëåå áûñòðûì çàâåðøåíèåì (ïîëîæèòåëüíàÿ ãèïåðåðãèÿ). Âòîðîå — ïðè ïîíèæåííîé îáùåé èììóíîëîãè÷åñêîé ðåàêòèâíîñòè (èììóíîäåôèöèòû, ãîëîäàíèå, îïóõîëè, ñàõàðíûé äèàáåò è äð.) è îòëè÷àåòñÿ ñëàáîé äèíàìèêîé, çàòÿæíûì òå÷åíèåì, çàäåðæêîé ýëèìèíàöèè ôëîãîãåíà è ïîâðåæäåííîé èì òêàíè, ðàçðåøåíèÿ ðåàêöèè (îòðèöàòåëüíàÿ ãèïåðãèÿ).

Çíà÷åíèå ðåàêòèâíîñòè â ïàòîãåíåçå âîñïàëåíèÿ ïîçâîëèëî ðàññìàòðèâàòü åãî êàê îáùóþ ðåàêöèþ îðãàíèçìà íà ìåñòíîå ïîâðåæäåíèå.

Ñâÿçü ìåñòíûõ è îáùèõ ÿâëåíèé ïðè âîñïàëåíèè.

Ìåñòíûå èçìåíåíèÿ â òêàíè ïðè âîñïàëåíèè è ìåõàíèçìû, èõ îáóñëîâëèâàþùèå, âçàèìîñâÿçàíû äðóã ñ äðóãîì (íàïðèìåð, óâåëè÷åíèå ïðèòîêà îêñèãåìîãëîáèíà è ïîâûøåíèå òåìïåðàòóðû è ò.ï.) è îïðåäåëÿþò ïðèñïîñîáèòåëüíîå çíà÷åíèå ñàìîãî î÷àãà âîñïàëåíèÿ. Óâåëè÷åíèå ïðèòîêà àðòåðèàëüíîé êðîâè (ïîêðàñíåíèå) ñïîñîáñòâóåò äîñòàâêå êèñëîðîäà è ñóáñòðàòîâ îêèñëåíèÿ, ãóìîðàëüíûõ ôàêòîðîâ çàùèòû, ôàãîöèòîâ â î÷àã âîñïàëåíèÿ.

Ïîâûøåíèå òåìïåðàòóðû îáåñïå÷èâàåò áàêòåðèî- è âèðóñëèòè÷åñêèé, à òàêæå ñòàòè÷åñêèé ýôôåêòû, àêòèâèðóåò ôàãîöèòîç, ñòèìóëèðóåò îáìåí âåùåñòâ è ïðîäóêöèþ ýíåðãèè â êëåòêàõ. Òîê æèäêîñòè ê öåíòðó î÷àãà âîñïàëåíèÿ ïðè óñèëåííîé ýêññóäàöèè ïðåïÿòñòâóåò ðåçîðáöèè èíôåêòà è òîêñè÷åñêèõ àãåíòîâ èç î÷àãà âîñïàëåíèÿ (îáåñïå÷èâàåò èçîëÿöèþ), ôàãîöèòû è ôåðìåíòû îòå÷íîé æèäêîñòè ìåñòíî óíè÷òîæàþò ìèêðîîðãàíèçìû è èõ òîêñèíû, î÷èùàþò î÷àã âîñïàëåíèÿ.

Áîëü ïðåäóïðåæäàåò ÷ðåçìåðíóþ ôóíêöèþ îðãàíà è îãðàæäàåò åãî îò äîïîëíèòåëüíûõ âîçäåéñòâèé. Äàæå îãðàíè÷åíèå ôóíêöèè èìååò ïðèñïîñîáèòåëüíûé àñïåêò; áîëüøàÿ ÷àñòü ýíåðãèè â ñïåöèàëèçèðîâàííûõ êëåòêàõ èäåò íà âûïîëíåíèå ôóíêöèè, è ïðè åå îãðàíè÷åíèè â ñëó÷àå ïîâðåæäåíèÿ ïåðåðàñïðåäåëåíèå ýíåðãèè ïðîèñõîäèò â ïîëüçó ïëàñòè÷åñêèõ ïðîöåññîâ, îïðåäåëÿþùèõ öåëîñòíîñòü ñóáêëåòî÷íûõ ñòðóêòóð.

Âìåñòå ñ òåì òà æå àêòèâíàÿ ãèïåðåìèÿ ìîæåò ïðèâîäèòü ê ðàçðûâàì ñîñóäîâ è êðîâîèçëèÿíèÿì, âûìûâàíèþ â îáùóþ ñèñòåìó êðîâîîáðàùåíèÿ áîëüøîãî êîëè÷åñòâà ãîðìîíîâ è áèîëîãè÷åñêè àêòèâíûõ âåùåñòâ èç ýíäîêðèííûõ îðãàíîâ ïðè èõ âîñïàëåíèè (òèðåîòîêñè÷åñêèé êðèç, êîëëàïñ ïðè îñòðîì ïàíêðåàòèòå), èíòîêñèêàöèè è ñåïñèñó. Ëîêàëüíîå ïîâûøåíèå òåìïåðàòóðû ìîæåò ñïîñîáñòâîâàòü ðàçâèòèþ ñëàäæ-ôåíîìåíà è òðîìáîçîâ, à ÷ðåçìåðíàÿ ýêññóäàöèÿ è îòåê — âîçíèêíîâåíèþ áîëè è ïîâðåæäåíèþ ïàðåíõèìàòîçíûõ êëåòîê. Îãðàíè÷åíèå ôóíêöèè ñåðäöà è ëåãêèõ ïðè êàðäèòàõ è ïíåâìîíèÿõ ìîæåò ñòàòü ïðè÷èíîé ñåðäå÷íîé è ëåãî÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè, óãðîæàþùèõ æèçíè.

Ïðè âîñïàëåíèè íåò íè÷åãî ìåñòíîãî, âñå — îáùåå ñ ìåñòíûì ïðîÿâëåíèåì. Òàêîå ìíåíèå ìîæíî ñ÷èòàòü ñïðàâåäëèâûì ëèøü ÷àñòè÷íî. Ìåñòíîå (÷àñòü) è îáùåå (öåëîå) ñóùåñòâóþò îáúåêòèâíî, è èõ âçàèìîîòíîøåíèå îïðåäåëÿåòñÿ äèàëåêòè÷åñêèìè çàêîíîìåðíîñòÿìè. Âîñïàëåíèå âîçíèêàåò â îòâåò íà ïàòîãåííûé ôàêòîð è ìåñòíîå ïîâðåæäåíèå òêàíè, î÷àã âîñïàëåíèÿ ñóùåñòâóåò ðåàëüíî, è ðåàêöèè îðãàíèçìà êàê öåëîãî íàïðàâëåíû íà ëîêàëèçàöèþ ýòîãî î÷àãà. Ñëåäîâàòåëüíî, ïðèíöèïèàëüíî âàæíûì íåîáõîäèìî ñ÷èòàòü äðóãîå: ïðè âîñïàëåíèè ñóùåñòâóåò è ìåñòíîå, è îáùåå; ìåñòíîå âêëþ÷àåò îáùèå ðåàêöèè îðãàíèçìà, êîòîðûå â ñîîòâåòñòâèè ñ åãî ñâîéñòâàìè òðàíñôîðìèðóþò ìåñòíûå ÿâëåíèÿ.

Çíà÷åíèå èìóííûõ ðåàêöèé â âîñïàëèòåëüíîì ïðîöåññå.

Ìåæäó âîñïàëåíèåì è èììóíèòåòîì ñóùåñòâóåò êàê ïðÿìàÿ, òàê è îáðàòíàÿ ñâÿçü, òàê êàê îáà ïðîöåññà íàïðàâëåíû íà «î÷èùåíèå» âíóòðåííåé ñðåäû îðãàíèçìà îò ÷óæåðîäíîãî ôàêòîðà èëè èçìåíåííîãî «ñâîåãî» ñ ïîñëåäóþùèì oòòîðæåíèåì ÷óæåðîäíîãî ôàêòîðà è ëèêâèäàöèåé ïîñëåäñòâèé ïîâðåæäåíèÿ. Â ïðîöåññå âîñïàëåíèÿ ôîðìèðóþòñÿ èììóííûå ðåàêöèè, à ñàì èììóííûé îòâåò ðåàëèçóåòñÿ ÷åðåç âîñïàëåíèå è îò âûðàæåííîñòè èììóííîãî îòâåòà îðãàíèçìà çàâèñèò òå÷åíèå âîñïàëåíèÿ. Åñëè èììóííûå ñðåäñòâà çàùèòû ýôôåêòèâíû, âîñïàëåíèå ìîæåò âîîáùå íå ðàçâèòüñÿ. Ïðè âîçíèêíîâåíèè èììóííûõ ðåàêöèé ãèïåð÷óâñòâèòåëüíîñòè âîñïàëåíèå ñòàíîâèòñÿ èõ ìîðôîëîãè÷åñêèì ïðîÿâëåíèåì — ðàçâèâàåòñÿ èììóííîå âîñïàëåíèå.

Çàêëþ÷åíèå

Ëå÷åíèå âîñïàëèòåëüíîãî ïðîöåññà äîëæíî áàçèðîâàòüñÿ íà ÷åòêîì ïðåäñòàâëåíèè âñåõ çâåíüåâ ïàòîãåíåçà ñ ó÷åòîì âûðàæåííîñòè ñèñòåìíîé âîñïèòàòåëüíîé ðåàêöèè îðãàíèçìà. Ýòî ïîçâîëèò äîáèòüñÿ óëó÷øåíèÿ ðåçóëüòàòîâ ëå÷åíèÿ îñòðîãî âîñïàëåíèÿ, ñíèçèòü âåðîÿòíîñòü õðîíèçàöèè ïðîöåññà è êîëè÷åñòâî ñåïòè÷åñêèõ îñëîæíåíèé.

Ñïèñîê èñïîëüçîâàííûõ èñòî÷íèêîâ

1. Í. Í. Çàéêî, Þ. Â. Áûöü, À. Â. Àòàìàí è äð. «Ïàòîëîãè÷åñêàÿ ôèçèîëîãèÿ» — Ìîñêâà: «Ìåäèöèíà», 2012ã.;

2. Ï. Ô. Ëèòâèöêèé, «Ïàòîôèçèîëîãèÿ» — Ìîñêâà: «ÃÝÎÒÀÐ-ÌÅÄ», 2012ã., ó÷åáíèê â 2-õ òîìàõ;

3. Â. Ñ. Ïàóêîâ, Ï. Ô. Ëèòâèöêèé, «Ïàòîëîãèÿ» — Ìîñêâà: «Ìåäèöèíà», 2010ã.;

4. Â. Ì.Ïîêðîâñêèé, Ã. Ô. Êîðîòüêî «Ôèçèîëîãèÿ ÷åëîâåêà» — Ìîñêâà: «Ìåäèöèíà», 2013 ã.; «Ìåäèöèíà», 2013 ã.;

Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru

…

Источник