Патофизиология тест воспаление ответы

Патофизиология тест воспаление ответы thumbnail

1. Этиология — это:

  • 1. учение о причинах и условиях возникновения болезни;
  • 2. учение о причинах заболевания;
  • 3. учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний.

2. Реакции организма, возникающие при гипотермии в фазу компенсации: а) спазм периферических сосудов; б) расширение периферических сосудов; в) увеличение гликогенолиза в печени; г) увеличение потоотделения; д) мышечная дрожь (озноб).

  • 1. б, г ;
  • 2. а, г, д;
  • 3. а, в, д;
  • 4. а, г;
  • 5. все указанные реакции.

3. Для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр, характерны: а) тошнота, рвота; б) лимфоцитопения; в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия.

  • 1. а, б, в;
  • 2. а, б, в, д;
  • 3. а, в, г;
  • 4. б, е.

4. Чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации повышается: а) при гипоксии; б) при дефиците витамина Е; в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостатических препаратов; д) при гипертермии; е) при избытке кислорода.

  • 1. б, в, д, е;
  • 2. а, г;
  • 3. е;
  • 4. б.

5. Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации:

  • 1. цитоплазматическая мембрана;
  • 2. ДНК;
  • 3. саркоплазматический ретикулум;
  • 4. рибосомы4
  • 5. митохондрии.

6. Радиационному повреждению клеток способствуют: а) повышение содержания кислорода в крови; б) понижение содержания кислорода в крови; в) недостаток витамина Е; г) высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность.

  • 1. б;
  • 2. д;
  • 3. г;
  • 4. а, в;
  • 5. а, в, г.

7. Механизмы повреждения клетки: а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования; б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК; в) усиление свободнорадикального окисления липидов; г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; д) экспрессия онкогена.

  • 1. а, б, в;
  • 2. б, в, г;
  • 3. в, г, д;
  • 4. а, г, д;
  • 5. а, б, д.

8. Ферменты антимутационной системы клетки: а) рестриктаза; б) гистаминаза; в) гиалуронидаза; г) ДНК-полимераза; д) креа-тинфосфаткиназа; е) лигаза.

  • 1. а, б, в;
  • 2. г, д, е;
  • 3. а, в, д;
  • 4. а, г, е;
  • 5. б, д, е.

9. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается: а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; в) активацией перекисиого окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; д) увеличением выхода К из клетки; е) гипергидратацией клетки.

  • 1. а, б, д;
  • 2. а, в, д, е;
  • 3. а, б, г, д;
  • 4. б, в, г, д.

10. Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: а) 4-Са++ — транспортирующей функции саркоплазматического ретукулума; б) активация Na+/K+-АТФ-азы; в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз; г) активация перекисного окисления липидов; д) снижение сократительной функции миофибрилл; е) активация ферментов креатинкиназной системы.

  • 1. а, в, г;
  • 2. а, г, д;
  • 3. а, д, е;
  • 4. в, г, д;
  • 5. г, д, е.

11. Признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные разрывы ДНК; б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток.

  • 1. а, в;
  • 2. а, г;
  • 3. б, в;
  • 4. б, г;
  • 5. б, д.

12. Последствия апоптоза клеток: а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток; в) гибель и удаление единичных клеток; г) развитие воспалительной реакции; д) аутолиз погибших клеток.

  • 1. а, в;
  • 2. а, г;
  • 3. б, в;
  • 4. б, г;
  • 5. б, д.

13. Неспецифические проявления повреждения клетки:а) повреждение генома; б) ацидоз; в) алкалоз; г) накопление в клетке натрия; д) активация лизосомальных ферментов.

  • 1. а, б, д, е;
  • 2. а, в, д, е;
  • 3. а, б, г, д;
  • 4. б, в, г, д.

14. Хромосомное заболевание:

  • 1. фенилкетонурия;
  • 2. болезнь Дауна;
  • 3. серповидноклеточная анемия;
  • 4. гемофилия;
  • 5. болезнь Альцгеймера.

15. Признаки наследственных болезней:

  • 1. проявляется в родословной не менее чем в 2-х поколениях;
  • 2. не проявляется в родословной данного пациента;
  • 3. связаны с появлением патологии в эмбриональный период;
  • 4. нет аномалий в генотипе, но механизм передачи наследственной информации нарушен.

16. При нарушении расхождения половых хромосом развивается:

  • 1. синдром Дауна;
  • 2. синдром Клайнфельтера;
  • 3. синдром Марфана;
  • 4. гемофилия А;
  • 5. хорея Гентингтона.

17. Заболевание с полигенным типом наследования:

  • 1. гемофилия;
  • 2. гипертоническая болезнь;
  • 3. талассемия;
  • 4. фенилкетонурия;
  • 5. синдром Дауна.

18. При аутосомно-доминантном типе передачи наследственных болезней родители могут иметь фенотипически здоровых детей:

  • 1. когда они оба гомозиготны по аномальному признаку;
  • 2. когда они оба гетерозиготны по аномальному признаку;
  • 3. когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй гетерозиготен;
  • 4. когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй здоров.

19. Верным является утверждение:

  • 1. реактивность не зависит от конституции организма;
  • 2. реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы;
  • 3. реактивность не зависит от факторов внешней среды;
  • 4. реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ;
  • 5. реактивность организма не зависит от пола и возраста.
Читайте также:  Чем лечить воспаление поджелудочной железы антибиотики

20. Укажите верное утверждение:

  • 1. высокая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;
  • 2. реактивность и резистентность проявляются независимо;
  • 3. низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;
  • 4. низкая реактивность организма всегда способствует устойчи¬вости к инфекции.

21. Укажите верное утверждение:

  • 1. реактивность — свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды;
  • 2. реактивность — свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятельности;
  • 3. реактивность — устойчивость организма к патогенным воздействиям.

22. Астенический тип конституции по М.В. Черноруцкому предрасполагает:

  • 1. к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • 2. к ожирению;
  • 3. к сахарному диабету;
  • 4. к желчнокаменной болезни;
  • 5. к гипертонической болезни.

23. По I (реагиновому) типу иммунного повреждения развивается:

  • 1. крапивница;
  • 2. миастения гравис;
  • 3. «пылевая» бронхиальная астма;
  • 4. анафилактический шок;
  • 5. отек Квинке.

24. Преимущественно по III типу иммунного повреждения развивается:

  • 1. миастения гравис;
  • 2. сывороточная болезнь;
  • 3. иммунный агранулоцитоз;
  • 4. аутоиммунная гемолитическая анемия.

25. К атопическим заболеваниям относится:

  • 1. поллиноз;
  • 2. «пылевая» бронхиальная астма;
  • 3. крапивница;
  • 4. отек Квинке;
  • 5. сывороточная болезнь.

26. Преимущественно по II типу иммунного повреждения развивается:

  • 1. крапивница;
  • 2. сывороточная болезнь;
  • 3. иммунный агранулоцитоз;
  • 4. острый гломерулонефрит;
  • 5. аллергический альвеолит.

27. По IV типу иммунного повреждения развивается:

  • 1. контактный дерматит;
  • 2. бактериальная аллергия;
  • 3. отторжение трансплантата;
  • 4. тиреоидит Хашимото;
  • 5. все перечисленные.

28. Кожные пробы с аллергеном следует использовать для диагностики:

  • 1. аллергического ринита
  • 2. атопической бронхиальной астмы
  • 3. аллергического контактного дерматита
  • 4. поллиноза
  • 5. всех перечисленных заболеваний.

29. Время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения:

  • 1. 15-30 мин;
  • 2. 6-8 час;
  • 3. 24-48 час;
  • 4. 10-14 суток.

30. Специфические антитела при атопических заболеваниях можно обнаружить:

  • 1. кожными пробами;
  • 2. реакцией связывания комплемента;
  • 3. реакцией преципитации;
  • 4. радиоиммуносорбентным тестом (РИСТ).

31. Основной мишенью ВИЧ являются:

  • 1. В-лимфоциты;
  • 2. Т-лимфоциты киллеры;
  • 3. Т-лимфоциты хелперы;
  • 4. NK-лимфоциты.

32. Укажите верное утверждение:

  • 1. рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула CD4;
  • 2. при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов-хелперов;
  • 3. при ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный иммунитет;
  • 4. все утверждения верны.

33. Активную сенсибилизацию организма можно вызвать:

  • 1. введением специфических антител;
  • 2. введением антигенов;
  • 3. введением сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов;
  • 4. введением иммуностимуляторов;
  • 5. введением иммунодепрессантов.

34. К первичным иммунодефицитам не относится:

  • 1. ВИЧ-инфекция;
  • 2. синдром Ди Джорджи;
  • 3. агаммаглобулинемия Брутона;
  • 4. агаммаглобулинемия швейцарского типа.

35. В зоне ишемии могут возникать: а) некроз; б) ацидоз; в) ослабление функции; г) усиление функции; д) накопление Са в гиалоплазме клеток; е) повышение содержания К в клетках.

  • 1. а, б, в, е;
  • 2. в, г, д, е;
  • 3. а, г, д, е;
  • 4. а, б, в, д.

36. «Включению» коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее способствуют: а) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани; б) тахикардия; в) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии; г) ацидоз в зоне ишемии; д) К+-гипериония в зоне ишемии; е) гипокалиемия в зоне ишемии.

  • 1. а, в, г, д;
  • 2. а, б, д, е;
  • 3. б, г, д, е;
  • 4. б, в, г, д;
  • 5. а, г, д, е.

37. Развитию стаза способствуют: а) увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани; б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры; в)дилатация приносящих сосудов; г) повреждение тканей кислотами или щелочами; д) констрикция приносящих сосудов.

  • 1. а, в, г, д;
  • 2. а, б, г, д;
  • 3. б, в, г, д;
  • 4. а, б, в, д;
  • 5. а, б, в, г.

38. Последствия длительной венозной гиперемии: а) повышение оксигенации тканей; б) сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов; в) склерозирование, цирроз органа; г) снижение функции органа и ткани.

  • 1. а, б, в;
  • 2. б, в, г;
  • 3. а, в, г;
  • 4. г;
  • 5. в, г.

39. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипндов клеточных мембран, являются: а) простагландины; б) лейкотриены; в) фактор активации тромбоцитов; г) брадикинин.

  • 1. а, б, в;
  • 2. а, в;
  • 3. б, г;
  • 4. г;
  • 5. все перечисленные.

40. Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают: а) липополисахариды бактерий; б) лейкотриен В4; в) интерлейкин 8; г) фрагмент комплимента С5а; д) ФАТ.

  • 1. а, б, в;
  • 2. а, в, д;
  • 3. б, г;
  • 4. г, д;
  • 5. все перечисленные.

41. Острый воспалительный ответ характеризуется: а) образованием воспалительных гранулем; б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов; в) накоплением в очаг воспаления гигантских многоядерных клеток; г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.

  • 1. а, б, в;
  • 2. а, в;
  • 3. б, г;
  • 4. г;
  • 5. все перечисленные.
Читайте также:  Воспаление костной ткани зуба

42. К «клеткам хронического воспаления» относятся: а) эпителиоидные клетки; б) тучные клетки; в) макрофаги; г) нейтрофилы.

  • 1. а, б, в;
  • 2. а, в;
  • 3. б, г;
  • 4. г;
  • 5. все перечисленные.

43. Активированные компоненты комплемента: а) осуществляют лизис чужеродных клеток; б) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов; в) выполняют роль опсонинов; г) вызывают дегрануляцию тучных клеток

  • 1. а, б, в;
  • 2. а, в;
  • 3. б, г;
  • 4. г;
  • 5. все перечисленные.

44. Источники медиаторов воспаления: а) базофилы; б) тромбоциты; в) эозинофилы; г) эндотелиальные клетки.

  • 1. а, б, в;
  • 2. а, в;
  • 3. б, г;
  • 4. г;
  • 5. все перечисленные.

45. Свойствами опсонинов обладают: а) иммуноглобулы класса G; б) иммуноглобулины класса Е; в) фрагмент СЗb компле мента; г) простагландин Е2

  • 1. а, б, в;
  • 2. а, в;
  • 3. б, г;
  • 4. г;
  • 5. все перечисленные.

46. Образованию экссудата при остром воспалении способствуют: а) затруднение венозного оттока крови; б) ↑ гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах; в) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул; г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов

  • 1. а, б, в;
  • 2. а, в;
  • 3. б, г;
  • 4. г;
  • 5. все перечисленные.

47. Проявления, характерные для ответа острой фазы при повреждении: а) лихорадка; б) увеличение продукции кортизола надпочечниками; в) гипоальбуминемия; г) положительный азотистый баланс

  • 1. а, б, в;
  • 2. а, в;
  • 3. б, г;
  • 4. г;
  • 5. все перечисленные.

48. Показатели, характерные для ответа острой фазы на повреждение: а) повышение содержания сывороточного железа; б) нейтрофилия; в) повышение содержания меди в сыворотке крови; г) гиперлипидемия

  • 1. а, б, в;
  • 2. а, в;
  • 3. б, г;
  • 4. г;
  • 5. все перечисленные.

49. При ответе острой фазы на повреждение в крови повышается: а) С-реактивный белок; б) а1-антитрипсин; в) фибриноген; г) сывороточный амилоид А

  • 1. а, б, в;
  • 2. а, в;
  • 3. б, г;
  • 4. г;
  • 5. все перечисленные.

50. Свойствами эндогеннных пирогенов обладают: а)ИЛ-1; б)ИЛ-2; в) ИЛ-6; г) ИЛ-4

  • 1. а, б, в;
  • 2. а, в;
  • 3. б, г;
  • 4. г;
  • 5. все перечисленные.

Источник

Воспаление

1. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что:

* а) отграничивается место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме

б) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей

в) препятствует аллергизации организма

*г) мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма

д) способствует восстановлению или замещению поврежденных тканевых

структур

*2. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме?

* а) лейкоцитоз * г) лихорадка

б) тромбоз * д) увеличение СОЭ

в) эритроцитоз

3. Какие факторы способствуют развитию отека в очаге воспаления?

а) повышение онкотического давления плазмы крови

* б) повышение онкотического давления межклеточной жидкости

в) снижение онкотического давления межклеточной жидкости

* г) повышение проницаемости сосудистой стенки

* д) снижение осмотического давления межклеточной жидкости

*4. Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:

а) простагландины группы Е

* б) гистамин *г) К — гипериония

* в) Н – гипериония *д) кинины

*5. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключается в том, что последний содержит:

* а) большое количество клеток крови (лейкоцитов и др)

* б) большое кол-во разрушенных и поврежденных тканевых элементов

в) небольшое количество белка

* г) большое кол-во белка

6. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения :

* а) гиперония г) ацидоз

* б) гиперосмия д) повышение концентрации ионов вне клеток

в) гипоосмия

7. Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:

а) гепарин * б) гистамин * в) брадикинин г) интерферон

* д) серотонин

*8. Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления, являются:

* а) аксон-рефлекс * б) гистамин в) норадреналин * г)брадикинин

д) понижение активности вазоконстрикторов

9. К калликкреин-кининовой системе относятся:

а) фактор Хагемана * б) прекалликреин в) комплемент

* г) брадикинин

*10. Острый воспалительный ответ характеризуется:

а) образованием воспалительных гранулем

* б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов

в) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток

* г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов

*11. К «клеткам хронического воспаления» относятся:

* а) эпителиоидные клетки * б) макрофаги в) тучных клетки

г) нейтрофилы

*12. Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления:

а) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы

б) нейтрофилы, нейтрофилы, моноциты

в) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты

* г) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты

*13. Какие из перечисленных групп гормонов оказывают выраженное действие на развитие воспалительного процесса?

а) катехоламины * б) минералокартикоиды

в) половые гормоны *г) глюкокортикоиды

14. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:

* а) гиперонкия б) гипоонкия в) гиперосмия

г) гипоосмия * д) ацидоз

15. Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:

а) гепарин * б) гистамин *в) брадикинин

г) интерферон * д) лейкотриены

16. К проявлениям, характеризующим ответ острой фазы, относятся:

* а) лихорадка б)судороги в) увеличение СОЭ

* г) отек * д) нейтрофильный лейкоцитоз

*17. Что является причиной вторичной альтерации при воспалении:

Читайте также:  Гнойное воспаление на стопе ноге

а) воспалительный агент * б) лизосомальные ферменты

18. Выберите правильный ответ : Воспаление – это :

а) состояние, характеризующееся повышением температуры тела

б) усиление кровенаполнения органа

* в) типовой патологический процесс: сопровождающийся альтерацией,

экссудацией и пролиферацией

г) расстройство периферического кровообращения

д) безудержный рост одного из ростков кроветворения

19. Выберите эндогенные флогенные факторы:

* а) комплекс антиген + антитело

б) радиация в) вирусы * г) отложение солей

* д) продукты тканевого распада

20. Выберите экзогенные флогенные факторы

* а) вирусы * б) лекарства в) инфаркт г) кровоизлияние

* д) чужеродные белки

21. Выберите правильный ответ АЛЬТЕРАЦИЯ – это…

а) внутрисосудистое свертывание крови

* б) повреждение ткани под действием флогенного фактора

в) повышение температуры тела

г) изменени кислотно-основного состояния

д) гиперактивность

22. Укажите значение гистамина в развитии воспаления:

а) локализуют очаг повреждения

* б) повышают проницаемость стенки сосуда

в) снижает резистентность

г) вызывает чувство кожного зуда

д) вызывает стаз

24. Выберите правильный ответ: Экссудация — это…

а) изменение кровообращения в очаге воспаления

б) образование новых очагов кроветворения

* в) выход жидкой части крови и лейкоцитов в очаг воспаления

г) усиление роста соединительной ткани

д) повреждение митохондрий и лизосом

*25. Выберите правильный ответ: Фагоцитоз – это…

*а) ответная реакция на расстройства кровообращения

б) узнавание и активный захват и переваривание микроорганизмов лейкоцитами

* в) движение лейкоцитов в очаг воспаления

*г) расстройство микрциркуляции

д) выделение медеаторов

26. Укажите виды экссудатов:

* а) серозный

б) эпителиальный

* в) геморрагический

* г) гнойный

д) лимфатический

27. Выберите правильный ответ: Пролиферация – это…

а) повреждение при действии флогенного фактора

б) нарушение кислотно-основного состояния

* в) размножение и созревание соединительнотканных элементов с последующим замещением повреждённой ткани

г) усиление кровенаполнения органа

д) выход жидкой части крови через сосудистую стенку

28. Укажите общие признаки воспаления:

а) желтуха

б) повышение температуры тела

* в) снижение АД

* г) лейкоцитоз

д) анемия

29. Укажите местные признаки воспаления:

* а) нарушение функций

б) стаз

* в) покраснение

* г) боль

* д) повышение температуры

30. Укажите , какому виду воспаления по течению соответствуют перечисленные характеристики:

а) пролиферативное

* б) хроническое

в) гиперергическое

* г) острое

д) подострое

31. Укажите , какому виду воспаления по характеру местных изменений соответствуют перечисленные характеристики:

* а) пролиферативное

б) острое

* в) альтеративное

г) нормергическое

* д) экссудативное

Источник

Патофизиология воспаление I (итоговый
уровень)

1. Воспаление:

а) патологический процесс;

б) типовой патологический процесс;

в) развивается местно;

г) возникает как ответ целостного
организма;

д) на любое повреждение экзогенных
флогогенных факторов;

е) на локальное повреждение эндо- и
экзогенными патогенными факторами.

Ответ: 1) а,г,е 2) б,в,д
3) б,г,е 4) а,г,д 5) б,г,д

2. Альтерацию различают:

а) специфическую;

б) неспецифическую;

в) первичную;

г) непосредственную;

д) вторичную;

е) общую.

Ответ: 1) а,б,е 2) а,б,г
3) в,д 4) г,е 5) все положения
верны

3. Катионные антибиотические белки
(медиаторы воспаления I порядка):

а) синтезируются в нейтрофилах;

б) синтезируются в макрофагах;

в) эффективны на фоне ацидоза;

г) обладают бактерицидным эффектом;

д) обладают цитостатическим эффектом.

Ответ: 1) а,г,д 2) б,в,д
3) б,г,д 4) а,в,г 5) все положения
верны

4. Гиперонкия в очаге воспаления
обусловлена:

а) ферментативным и неферментативным
гидролизом пептидов;

б) активацией гликолиза;

в) формированием в очаге ацидоза;

г) поступлением белков из крови в
очаг;

д) повышением гидрофильности белковых
мицелл.

Ответ: 1) а,б,в 2) а,г,д
3) а,в,д 4) а,в,г 5) б,г,д

5. Медиаторы воспаления:

а) химические вещества;

б) регулируют функции клеток в очаге
воспаления;

в) «моторы воспаления»;

г) синтезируются практически всеми
ядросодержащими клетками;

д) образуются при всех видах
альтерации.

Ответ: 1) а,в,г 2) а,б,д
3) в,г,д 4) а,г,д 5) все
положения верны

6. Активированные компоненты комплемента:

а) исполняют роль хемоаттрактантов;

б) являются опсонинами;

в) осуществляют лизис чужеродных
клеток;

г) регулируют активность Т- и
В-лимфоцитов;

д) регулируют синтез кининов.

Ответ: 1) а,б,в 2) а,в,д
3) б,г,д 4) в,г,д 5) все
положения верны

7. В очаге воспаления наблюдается
следующая последовательно изменяющаяся
динамика микрососудистых реакций:

а) артериальная гиперемия, венозная
гиперемия, стаз;

б) ишемия, артериальная гиперемия,
венозная гиперемия, стаз;

в) ишемия, венозная гиперемия,
артериальная гиперемия, стаз;

г) ишемия, артериальная гиперемия,
смешанная гиперемия, венозная гиперемия,
стаз.

Ответ: 1) а 2) б 3) в
4) г

8. Причины повышения проницаемости в
очаге воспаления:

а) некомпенсированный ацидоз;

б) действие на стенку микрососудов
медиаторов воспаления;

в) «округление» (сокращение)
эндотелиоцитов микрососудов;

г) активация механизмов
трансэндотелиальныного переноса
жидкости (трансцитоза);

д) истончение стенок микрососудов
в связи с их перерастяжением кровью.

Ответ: 1) а,б,в,г 2) а,в,г,д
3) б,в,г,д 4) б,г,д 5) все
положения верны

9. Возникновение и проявление
«респираторного» взрыва в фагоцитах
связано:

а) с увеличением количества
восстановленного НАДФ оксидазы;

б) с активацией гликолиза;

в) с активацией гексозомонофосфатного
пути окисления глюкозы;

г) с активацией активных форм
кислорода;

д) с образованием оксида азота.

Ответ: 1) а,б,г 2) в,г,д
3) а,в,г 4) б,г,д 5) все
перечисленное

10. Противовоспалительные эффекты
подиаминов:

а) подавляют экссудацию;

б) стимулируют клеточную регенерацию;

в) угнетает активность нейтрофилов;

г) угнетает процессы тромбообразования;

д) являются внутриядерным посредником
действия соматомединов (гормоны роста).

Ответ: 1) а,б,в 2) а,в,г
3) в,г,д 4) а,б,д 5) все
перечисленное

Патофизиология воспаление I (итоговый
уровень)

Источник