Отличие крупозного воспаления от дифтеритического

Развитие той или иной формы воспаления зависит от:

1. Виды подлежащего эпителия (цилиндрический – крупозная, многослойный плоский – дифтеритическая).

2. От глубины некроза.

1. Крупозное – образующаяся пленка легко отторгается и рыхло связана с подлежащей тканью.

Крупозная пневмония, фибринозный перикардит («волосатое сердце»), плеврит, воспаление в трахеи и бронхах при дифтерии.

2. Дифтеритическое – фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью. Дифтеритически колит при дизентерии, фибринозная пленка на миндалинах при дифтерии.

Исходы:

1.Рассасывание.

2.Организация (замещение соединительной ткани).

3.Образование спаек.

4.Эпителизация, язвы.

Гнойное воспаление.

Основа экссудата – нейтрофильные лейкоциты (гнойные тельца).

Локализация: любые органы и ткани.

Формы:

1. Абсцесс– это ограниченное гнойное воспаление, с образованием полости заполненной гноем. При хроническом течении вокруг абсцесса формируется капсула. Стенка абсцесса состоит из пиогенной мембраны – продуцирующей гной, грануляционной тканью и соединительно-тканной капсулы.

2. Флегмона – разлитое гнойное воспаление. Развивается, как правило, в мягких тканях.

3. Эмпиема – гнойное воспаление стенок естественных полостей или полых органов с накоплением в них гноя (плевра, сустава, желчного пузыря, аппендикса).

4. Апостема – очень мелкий очаг гнойного воспаление, несколько мм, который не образует капсул (апостематозный стоматит, апостематозный нефрит).

исход:

зависит от локализации и распространенности,

менингит, гнойный перитонит – летальный.

Геморрагическое воспаление

Основу экссудата:эритроциты.

Встречается:

при гриппе — геморрагический трахеобронхит, пневмония,

чума,

сибирская язва – геморрагический менингоэнцефалит.

Его необходимо дифференцировать от кровоизлияний.

Гнилостное воспаление

Развивается при присоединении гнилостных микроорганизмов (клостридий)

локализация:

1.Послеродовая матка.

2.Раны.

3.Толстый кишечник новорожденных.

Смешанное воспаление:

1. серозно-геморрагическое.

2. фибринозно-гнойное.

развитие той или иной формы воспаления зависит от вида возбудителя.

Катаральное воспаление

Локализация:слизистые оболочки.

1.Серозный.

2.Слизистый.

3.Гнойный.

Может переходить один в другой

Исход:

При адекватном лечении – восстановление структуры слизистой.

При переходе в хроническое течение – или атрофия или образование полипов.

Продуктивное воспаление (пролиферативное).

Сущность процесса — форма воспаления при котором фаза пролиферации преобладает над альтерацией и экссудацией. Этиология, см. общее учение о воспаление (микробы, вирусы, животные паразиты. Физические: радиация. Химические: действие медикаментов) + иммунопатологические процесс (иммунное воспаление).

Главным признаком пролиферативного воспаления является ПРОЛИФЕРАЦИЯ И ТРАНСФОРМАЦИЯ. Наиболее часто встречаются моноциты, которые поступают в зону воспаления из сосудов русла, делятся и трансформируются в макрофаги.

Клетки: гистеоциты, лимфоциты, макрофаги, эозинофилы, тучные, лейкоциты- формируют в строме органа очаговые скопления, в паренхиме дистрофические и некробиотические процессы. Внешне орган изменяется мало. Исход: склероз.

Макрофаги —выделяют большое количество БАВ (цитокины, ИЛ 1,2,3,5,6, ФНО α) за счет которых активируютя лимфоциты, эндотеллиоциты, тромбоциты .

Эозинофилы —определяются при воспаление вызванном паразитами, способны привлекать и активизировать в зоне воспаления тучные клетки, в которых базовый протеин, губительный действующий на паразита.

Плазматические клетки —синтез АТ на чужеродные ткани и иногда против своих клеток и тканей. Продуктом деградации плазматических клеток является тельца Руселя (гиалиновые шары).

Лимфоциты – выделяют лимфокины, которые стимулируют макрофаги и моноциты. Часто участвуют в иммунопатологических процессах.

Нейтрофилы– приходят первыми в зону альтерации воспаления, в продуктивном воспаление чаще встречаются при вызванном грибами.

Фибробласты– синтезируют коллагеновые волокна, поэтом пролиферативное воспаление заканчивается склерозом.

1. Клетка Пирогова-Лангханса до 20 ядер, которые располагаются по периферии клетки, за частую в виде «подковы»

2. Клетка инородных тел, до 100 ядер, которые располагаются в центре и по всей клетки.

Выше описанные клетки представлены макрофагами с непереваренными частицами из-за отсутствия лизосом – не завершенный фагоцитов.

Виды:

1. Межуточное (интерстициальное);

2. Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Гранулематозное.

Межуточное воспаление.

Локализация: печень, почки, миокард.

Макро – не выражены признаки, но можно заподозрить.

В паренхиме дистрофия и некробиотические процессы.

В строме инфильтрация: гистиоциты, лимфоциты, макрофаги, эозинофилы, тучные клетки, иногда лейкоциты.

Бывает очаговым и диффузным.

Исход – склероз.

Воспаление с образованием остроконечных полипов и кондилом.

Локализация- слизистые оболочки и место перехода призматического эпителия в плоский.

Полипы: выросты стромы, покрытые призматическим эпителием.

Кондиломы- это выросты стромы, покрытые многослойным плоским эпителием (наружные половые органы, анус). При ВПЧ – называется с образованием

Это воспаление всегда имеет хроническое течение, необходимо дифференцировать с опухолями, по наличию инфильтрации.

Гранулематозное воспаление.

Это воспаление с образованием гранулем. При инфекционных, инфекционно- аллергических заболеваниях, вокруг животных паразитов и инородных тел. Гранулема- скопление клеток, способных к фагоцитозу.

Специфическое и не специфическое.

Морфогенез гранулемы.

Накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитов.

Созревание моноцитов в макрофагов и образование макрофагальной гранулемы.

Созревание и трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидно- клеточной гранулемы.

Трансформация эпителиоидных клеток в гигантские клетки типа инородных тел и клетки Пирогова-Лангханса и образ гигантоклеточной гранулемы.

Классификация гранулематозных болезней по Струкову и Кауфману:

1. Инфекционной этиологии

2. Неинфекционной.

3. Медикаментозные.

4. Не установленной этиологии.

Неспецифическое восполение:

1. Ревматизм – образование гранулемы состоящей из макрофагов, окружающих фибриноидный некроз.

2. Брюшной тиф – гранулема их макрофагов, образуется в Пейровых бляшках тонкой кишки.

3. Актиномикоз — лучистый грибок, развивается на фоне длительного приема антибиотиков, часто у разводчиков голубей, гранулёма состоит из друзей лучистого гриба.

Макро: очаг поражения имеет вид сот, из которых может вытекать гной с крупинками гриба.

4. Аспергилез — развивается на фоне длительного приема антибиотиков, гранулема состоит из аспергилл и некроза.

5. Вокруг паразитов и инородных тел – сначала окружаются клетками, а потом формируется соединительно-тканная капсула.

Источник

Общее учение о воспалении.

Сущность процесса – комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция, направленная на уничтожение патогенного агента и восстановление структур ткани.

Биологический смысл —уничтожение патогенного агента и восстановление структур ткани.

Этиология:

1. Биологические – бактерии, вирусы, иммунные комплексы и т.д.

2. Химические – лекарства, кислоты, щелочи и т.д.

3. Физические – температура, механическое повреждение, излучение.

Клинические признаки:

1. Покраснение – за счет артериальной гиперемии.

2. Отек – увеличении проницаемости сосудов и плазморрагия.

3. Повышение температуры – за счет артериальной гиперемии.

4. Боль – сдавление нервных окончание из-за отека, действие медиаторов.

5. Нарушение функции.

Морфологические признаки:

1. Альтерация.

2. Экссудация.

3. Пролиферация.

Являются последовательными стадиями.

Важно!!

Любое воспаление начинается с альтерации! Пусковой механизм воспаления – выброс БАВ!

Альтерация :

1. Дистрофия паренхимы и стромы вплоть до некроза.

2. Образование БАВ.

Источники БАВ:

1.) Плазменные (циркулирующие):

a. Калликреин-кининовая система.

b. Система комплимента (С3-С5).

c. Система свертывания крови (гемостаза и фибринолиза).

2.) Клеточные (локальные):

— лаброциты, тромбоциты, базофилы, макрофаги, лимфоциты, фибробласты, моноциты.

Клеточные медиаторы.

БАВ определяют последовательность и долю фагоцитарной и иммунной систем с одной стороны и системы соединительной ткани с другой (всех компонентов воспалительной реакции).

Проявления экссудации:

1.Реакция микроциркуляторного русла с изменением реологических свойств крови.

2.Повышение сосудистой проницаемости, эмиграция клеток крови, выход жидкости и белков плазмы.

3.Формирование экссудат.

4.Фагоцитоз.

Пролиферация:

размножение и трансформация клеток местного (гистиогенного) и гематогенного происхождения в зоне воспаления.

Гистиогенные клетки:

1. Эпителиальные клеток.

2. Фибробласты – фиброциты.

Гематогенные клеток:

1.) Моноциты:

a. эпителиоидные клетки.

b. гигантские клетки.

2.) В-лимфоциты

a. лаброциты.

b. плазматические клетки.

3.) Нейтрофилы – погибают.

4.) Т-лимфоциты – погибают.

Регуляция воспаления:

1. Гормональные:

a. провоспалительные гормоны (саматотропин, альдестерон, дезоксикокортикостерон).

b. противосвоспалительные гормоны (глюкокортикоидные).

2. Нервные:

a. холинэргические вещества (усиливают).

b. адренергические (угенетают).

3. Иммунные:

a. антигены стимулируют.

b. иммунный дефицит.

По течению:

1. Острое — дни.

2. Подосторое — месяцы.

3. хроническое годы.

Но, не всегда время определяет вид по течнию!!!

Терминология:

название органа + ит, итис, ия.

Пример: нефрит, гепатит, пульпит, пневмония и т.д.

Формы по морфологии:

1.Экссудативное.

2.Пролиферативное.

Экссудативное воспаление

— это воспаление при котором преобладает фаза экссудации над альтерацией и пролиферацией.

Состав экссудата:

1.Жидкость.

2.Белки.

3.ФЭК.

4.Клетки местной ткани.

5.продукты распада.

6.Микробы.

В основе классификации лежит характер экссудата и только одна форма составляет исключение, которая предусматривает локализацию процесса (катаральное).

Виды:

Самостоятельные виды экссудативного воспаления.

1. Серозное.

2. Фибринозное.

3. Гнойное.

Не самостоятельные формы, которые присоединяются к выше перечисленным:

4. Гемморрагическое.

5. Гнилостное.

6. Смешанное.

7. Катаральное .

Серозное воспаление

Состав экссудата – белки плазмы.

Локализация: слизистые и серозные оболочки, легкие, мягкие мозговые оболочки, кожа.

Необходимо дифференцировать серозный экссудат с транссудатом при отеке.

Экссудат – это полупрозрачная слегка опалесцирующая, мутноватая жидкость, в которой количество белка превышает 2%.

Транссудат – прозрачная бесцветная жидкость с содержанием белка менее 2%.

Исход – рассасывание экссудата.

Фибринозное воспаление

Состав экссудата– фибрин, кот образует пленку.

Локализация:слизистые и серозные оболочки, легкие.

Разновидности: крупозное и дифтеритическое.

Развитие той или иной формы воспаления зависит от:

1. Виды подлежащего эпителия (цилиндрический – крупозная, многослойный плоский – дифтеритическая).

2. От глубины некроза.

1. Крупозное – образующаяся пленка легко отторгается и рыхло связана с подлежащей тканью.

Исходы:

Ø Рассасывание.

Ø Организация (замещение соединительной ткани).

Ø Образование спаек.

Ø Эпителизация, язвы.

Гнойное воспаление.

Основа экссудата – нейтрофильные лейкоциты (гнойные тельца).

Локализация: любые органы и ткани.

Формы:

2. Флегмона – разлитое гнойное воспаление. Развивается, как правило, в мягких тканях.

исход:

зависит от локализации и распространенности,

менингит, гнойный перитонит – летальный.

Дата добавления: 2016-10-27; просмотров: 328 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Возбудитель дифтерии

Почему развивается дифтерия, и что это такое? Инкубационный период при дифтерии колеблется от 3 до 7 дней. Проявления дифтерии разнообразны и зависят от локализации процесса и его тяжести.

Источником инфекции является человек. Передача возбудителя осуществляется преимущественно воздушно-капельным путем, но заражение возможно и контактно-бытовым путем (через инфицированные предметы). Для дифтерии характерна осенне-зимняя сезонность. В современных условиях, когда болеют в основном взрослые люди, дифтерия встречается в течение всего года.

Возбудитель дифтерии – дифтерийная палочка, носителем которой является заболевший человек или человек, носящий инфекцию во время инкубационного периода дифтерийной палочки, а также в течение некоторого времени после выздоровления.

Симптомы дифтерии

Инкубационный период при дифтерии составляет от 2 до 10-ти дней. При проникновении дифтерийной палочки в организм на месте ее внедрения развивается очаг воспаления, в котором размножается возбудитель, выделяя токсин.

С лимфой и кровью токсин разносится по всему организму, вызывая поражение как слизистой оболочки (или кожи) в месте внедрения возбудителя, так и внутренних органов и систем. Поскольку возбудитель чаще всего проникает в глотку, местные изменения чаще всего возникают в ней. Кроме того, воспалительный очаг может развиться в носу, гортани, ухе, на половых органах, глазах, раневой поверхности кожи.

Признаки дифтерии зависят от места локализации возбудителя. Среди общих симптомов, характерных для всех форм болезни, можно выделить следующие:

толстые серые налеты, покрывающие горло и миндалины;
боль в горле и охриплость голоса;
увеличение лимфатических узлов шеи и отек вокруг них (т.н. «бычья шея»);
затрудненное или частое дыхание;
выделения из носа;
лихорадку и озноб;
общее недомогание.

Симптоматики дифтерии в зависимости от клинической формы:

Чаще всего (в 90% всех случаев заболеваемости) встречается дифтерия ротоглотки. Продолжительность инкубационного периода — от 2-х до 10 дней (от момента контакта человека с бактерионосителем). При проникновении палочки Леффлера на слизистую оболочки рта, она повреждает ее и вызывает некротизацию тканей. Этот процесс проявляется сильным отеком, образованием экссудата, который в дальнейшем заменяется фибриновыми пленками. Трудноотделяемый налет покрывает миндалины, может выходить за их пределы, распространяясь на соседние ткани.
При дифтерийном крупе может быть поражена гортань, бронхи, трахеи. Возникает сильный кашель, который приводит к тому, что голос становится осиплым, человек бледнеет, ему трудно дышать, нарушается ритм сердца, цианоз. Становится слабым пульс, резко падает артериальное давление, расстройства в сознании, может беспокоить судорожное состояние. Опасна форма тем, что может привести к удушью и смерти.
Дифтерия носа. В случаи с дифтерией носа, характерной будет совсем незначительная интоксикация организма, сукровичные выделения, серозно–гнойные выделения, затрудненное дыхание носом. В таком виде дифтерии, слизистая оболочка носа: отёчна, гиперемирована, с язвочками, с эрозиями или фибринозными наложениями (легко сниматься, выглядят как клочья). Также на коже вокруг носа, провялиться раздражения и корочки. В основном, дифтерия носа проявляется в сочетании с: дифтерией ротоглотки, иногда глаз, и (или) гортани.
При распространенной дифтерии сначала повышается температура тела до тридцати восьми градусов и выше. Больные меньше двигаются, ощущают усталость, иногда возникают приступы тошноты и рвоты. Налет на миндалинах уже через пару дней распространяется по всей ротовой полости – на язык, глотку, небо. Лимфатические узлы значительно увеличены, они болезненны при прощупывании.
Токсическая форма — осложнение нелеченных предыдущих форм. Температура тела поднимается до 40 °С, появляются симптомы интоксикационного синдрома: озноб, разбитость, суставная боль, першение в горле. У больным возникает рвота, возбуждение, эйфория и бред. Кожа бледнеет, а слизистая оболочка зева отекает и краснеет. Возможно полное закрытие просвета гортани. Фибринозный налет покрывает большую часть слизистой оболочки ротоглотки, при этом пленки становятся грубыми и толстыми. У больных появляется цианоз губ, учащается сердцебиение, падает кровяное давление, изо рта исходит неприятный, гнилостный запах.

Лечение дифтерии на ранней стадии обеспечивает полное выздоровление, безо всяких осложнений, хотя продолжительность излечения зависит от тяжести инфекции. При отсутствии своевременного лечения возможны серьезные осложнения, в том числе на сердце, которые могут привести к коме, параличу или даже летальному исходу.

Диагностика

Диагностировать дифтерию бывает сложно, потому что симптомы сходны с рядом других заболеваний — ангиной, стоматитом и т.д. Для того, чтобы с точностью установить диагноз и назначить должное лечение, необходимы лабораторные исследования:

Бактериологический (мазок из ротоглотки). С помощью этого метода выделяют возбудителя и устанавливают его токсические свойства;
Серологический. Определяются Ig G и M, указывающие на напряжённость иммунитета, которые говорят об остроте протекаемого воспалительного процесса;
Метод ПЦР используется для установления ДНК возбудителя.

Требуется также проведение диагностики осложнений, вызываемых дифтерией.

Дифтерия: фото

Как выглядят люди с диагнозом дифтерия, фото представлено ниже.

Нажмите для просмотра

[свернуть]

Осложнения

Причинами развития осложнений являются воздействие токсинов дифтерийной палочки на организм и позднее введение сыворотки:

миокардит;
инфекционно-токсический шок;
ДВС-синдром;
поражение надпочечников;
полиорганная недостаточность;
дыхательная недостаточность;
поли- или мононевриты;
токсический нефроз;
сердечно-сосудистая недостаточность;
отит;
пневмония;
паратонзиллярный абсцесс и др.

Время появления вышеописанных осложнений зависит от вида дифтерии и степени ее тяжести. Например, токсические миокардиты могут развиваться на 2-3 неделе заболевания, а невриты и полирадикулоневропатии – на фоне заболевания или через 1-3 месяца после полного выздоровления.

Лечение дифтерии

Независимо от тяжести протекания дифтерии лечение у детей и взрослых проводят в условиях стационара (в больнице). Госпитализация обязательна для всех больных, а также больных с подозрением на дифтерию и бактерионосителей.

При подтверждении наличия дифтерии немедленно вводят антитоксическую противодифтерийную сыворотку, которая помогает нейтрализовать экзотоксин в крови. Доза противодифтерийной сыворотки определяется тяжестью болезни. При подозрении на локализованную форму можно отсрочить введение сыворотки до уточнения диагноза. Если же врач подозревает токсическую форму дифтерии, то лечение сывороткой должно быть начато немедленно. Сыворотка вводится внутримышечно или внутривенно (при тяжёлых формах).

В комплексе с сывороткой назначают антибактериальные препараты. Из всего спектра наиболее популярен эритромицин (а также пенициллин, ампиокс, ампициллин, тетрациклин), который уничтожает возбудителя. Уже на этой стадии человек не просто начинает выздоравливать, но его организм больше не подвергается действию дифтерийной палочки, что является самым главным на момент установления диагноза.

Еще один важный аспект при лечении дифтерии – ослабление интоксикации организма. Для этого применяют введение полиионных растворов, глюкокортикоидов, калиевой смеси. Если подобные меры не приносят результат, то показана чистка крови (плазмаферез).

Профилактика

Неспецифичекая профилактика заключается в соблюдении следующих правил:

Своевременно выявлять и изолировать больных и бактерионосителей.
Проводить текущую и заключительную дезинфекцию.
Однократно обследовать всех лиц, находившихся в контакте с больным.
Следить за больными с ангиной в течение трех суток.
Проводить ежегодный медосмотр школьников.
Наблюдать за реконвалесцентами дифтерии в течение 3 месяцев после выписки из инфекционного отделения.

Прививка от дифтерии

Наиболее эффективная профилактика дифтерии — активная вакцинация. Это введение небольшого количества бацилл, которые стимулируют организм вырабатывать антитела. Хотя эти антитела не мешают инфицироваться дифтерией в дальнейшем, но они способны нейтрализовать причины осложнений — бактериальный токсин, и, таким образом, ослаблять прогрессирование заболевания (антитоксический иммунитет).

Сделать прививку против дифтерии можно в любом прививочном кабинете. Вакцинация против дифтерии входят в Национальный календарь профилактических прививок. Вакцинацию детям проводят в три этапа (в 3, 4,5 и 6 месяцев). В 18 месяцев, 6—7 и 14 лет проводят ревакцинации. После этого дети и взрослые должны прививаться от дифтерии каждые 10 лет.

После перенесённого заболевания формируется нестойкий иммунитет, и приблизительно через 10-11 лет человек может заболеть вновь. Повторное заболевание носит нетяжёлый характер и переносится легче.

Прогноз

В случае локализованных форм дифтерии легкого и среднетяжелого течения, а также при своевременном введении антитоксической сыворотки прогноз для жизни благоприятен. Усугублять прогноз может тяжелое течение токсической формы, развитие осложнений, позднее начало лечебных мероприятий.

В настоящее время ввиду развития средств помощи больным и массовой иммунизации населения смертность от дифтерии — не более 5%.

Источник