Острое воспаление пульпы протекает по типу

Острый пульпит (лат. acuti Pulpitis) – это очень сильные, иррадиирующие (распространяющиеся) по ветвям тройничного нерва боли, которые усиливаются ночью. Боли носят периодический характер.

Острый пульпит – причины (этиология)

По мере распространения кариозного процесса на более глубокие слои дентина наступает момент, когда между дном кариозной полости и полостью зуба остается тонкий слой инфицированного дентина. Обычно микроорганизмы опережают деструктивный процесс, проникая в еще не разрушенные слои дентина через дентинные канальцы, иногда задолго до сообщения между кариозной полостью и полостью зуба. Инфицирование пульпы зуба приводит к возникновению воспалительного очага и развитию воспалительного процесса.

Сосудистый пучок проникает в зуб через узкое апикальное отверстие корневого канала. Кроме того, пульпа располагается в полости зуба, объем которой не меняется. Это предопределяет исход пульпита. Обычная при любом воспалительном процессе экссудация приводит к значительному сдавлению всех элементов пульпы и в первую очередь вен, что обусловливает застойные явления в сосудах, способствующие увеличению отека.

По клиническому течению пульпиты делят на острые и хронические. Острота развития воспаления пульпы зуба прямо зависит как от вирулентности микроорганизмов, так и от реактивных особенностей тканей пораженной пульпы. Обычно с увеличением возраста больного острота проявлений пульпита снижается в связи с уменьшением реактивных возможностей организма.

При остром пульпите происходит сдавление экссудатом нервных окончаний, возникает неврит, что приводит к развитию болевого синдрома. На фоне повышения внутриапикального давления и резкого нарушения трофики пульпы воспалительный процесс становится необратимым, в связи с чем наступает омертвение пульпы. Таким образом, исходом острого пульпита обычно становится некроз пульпы.

Острый пульпит – механизм возникновения и развития (патогенез)

Воспалительная реакция в пульпе связана со сложными биохимическими, структурными и функциональными изменениями, которые характерны для любого органа соединительнотканного типа. Характер развития воспалительного процесса в пульпе определяется в первую очередь состоянием общей реактивности организма и может протекать как по гиперергическому, так и по гипоергическому типу иммунологических реакций.

Кроме того, воспаление в пульпе зависит от характера раздражителя, особенно от вирулентности инфекционного фактора, воздействия токсинов и биохимически активных продуктов распада микроорганизмов на пульпу, степени реактивности ее, топографических и гистологических ее особенностей. Все эти факторы определяют разнообразие клинических проявлений и исход воспаления пульпы.

Особенности течения воспаления пульпы зуба определяются тем, что процесс протекает в замкнутой полости зуба, ограниченной твердыми неподатливыми стенками. Поэтому воспаление в пульпе быстрее, чем в других тканях, приводит к ее сдавлению, венозному застою, нарушению трофики и некрозу. Специфика воспаления пульпы заключается в появлении в очаге воспаления вторичного или заместительного дентина, что связано с особенностями функции соединительной ткани пульпы.

Независимо от этиологического фактора воспалительный процесс в пульпе, как и в других органах и тканях, имеет три компонента: альтерацию – первичное повреждение и изменение тканей, экссудацию – нарушение кровообращения, особенно в микроциркуляторном русле, и пролиферацию – размножение клеточных элементов. Однако воспалительная реакция пульпы имеет свои особенности, связанные с анатомо–гистологическим ее строением. Так, в коронковой пульпе больше выражены явления экссудации, а в корневой – пролиферативные процессы. Указанные различия зависят от особенностей строения соединительной ткани коронковой и корневой части пульпы и, возможно, особенностей капиллярного кровообращения коронковой пульпы.

Альтеративные изменения начинаются на субмикроскопическом уровне и проявляются нарушениями энергетического обмена в пульпе: наблюдается угнетение активности ферментов дыхания, терминального окисления и аденозинтрифосфатазы. Нарушается обмен нуклеиновых кислот, происходит деполимеризация гликозаминогликанов. При этом накапливается молочная кислота и другие недоокисленные продукты обмена. В процессе окислительного фосфорилирования усиливается синтез АТФ, что приводит как к качественному, так и количественному изменению окислительно–восстановительных процессов в пульпе и развитию кислородной недостаточности.

Вслед за гипоксией присоединяются другие механизмы, усугубляющие нарушение трофики пульпы и определяющие ее гуморальную регуляцию. Это биологически активные вещества – гистамин, серотонин, ацетилхолин, которые освобождаются из дегранулированных тканевых базофилов, увеличивают проницаемость сосудов, что способствует повышению осмотического давления тканей.

Учитывая то, что кровообращение в пульпе осуществляется в условиях постоянного объема полости зуба, то расширение сосудов, приводящее к повышению давления в ткани пульпы, вызывает нарушение ее жизнедеятельности. На начальных этапах воспалительной реакции нарушение кровообращения компенсируется ускорением венозного оттока под влиянием пульсовых колебаний артерий и обилием капиллярной сети.

Однако нарастание сосудистой проницаемости приводит к выходу из сосудистого русла в окружающую ткань жидкой части крови и ее форменных элементов. В условиях воспаления происходит снижение рН, что способствует образованию вазоактивных полипептидов, усугубляющих воспалительную реакцию. Это, в свою очередь, приводит к повреждению субклеточных структур – лизосом и митохондрий пульпы. При повышенной проницаемости мембран лизосом или в случае их разрыва происходит освобождение гидролитических ферментов, которые вызывают денатурацию белковых субстратов.

В процесс альтерации вовлекаются нервные рецепторы, клетки, межклеточное вещество и сосуды пульпы.

Воспалительная реакция в пульпе усиливается в процессе экссудации и эмиграции клеточных элементов. Экссудат – вначале, имеет серозный характер, затем серозно–гнойный и гнойный. Полиморфноядерные лейкоциты, которые накапливаются в воспалительном экссудате, также могут повреждать пульпу вследствие избыточного освобождения вазоактивных протеаз.

Последние непосредственно или путем образования кининов вызывают деструктивные изменения в пульпе. Важная роль в сосудистых изменениях при воспалении принадлежит содержащемуся в гранулоцитах ферменту коллагеназе, расщепляющему волокна коллагена на отдельные фрагменты.

В процессе экссудации усиливается отек ткани пульпы, усугубляются процессы тканевой гипоксии, анаэробного гликолиза и ацидоза. Нарушение оттока вследствие стаза в сосудах и их сдавления экссудатом, закупорки тромбами вызывает дальнейшее накопление органических кислот, усиливающих местный ацидоз.

Острый пульпит – патологическая анатомия

Повреждение ткани сопровождается гибелью значительного количества клеток, в результате чего освобождается содержащийся в них калий. Концентрация калия возрастает также вследствие повышения проницаемости мембран неповрежденных клеток, обусловленного воспалением. Увеличение содержания калия в пульпе приводит к нарушению нормального состояния электролитов. Изменяется тонус нервной системы пульпы,  усиливается гиперемия.

Образующиеся в большом количестве биологически активные вещества, раздражение нервных рецепторов пульпы за счет экссудации и повышения давления в полости зуба способствуют возникновению болевых ощущений, характерных для пульпита. Состояние это обратимое, если устранить источник воспаления до того, как он достигнет силы, способной вызвать альтерацию ткани. Если действие повреждающих факторов продолжается, то выхождение и скопление лейкоцитов приводит к образованию в пульпе гнойных микроочагов, абсцессов и флегмон.

Исход острого воспаления в пульпе бывает различным. Воспалительный процесс может разрешаться гнойным расплавлением пульпы, ее некрозом или переходом острого процесса в хронический, если произошла самопроизвольная эвакуация экссудата.

Хронический пульпит может возникнуть самостоятельно, минуя острую форму. Это зависит от вирулентности инфекционного начала, компенсаторно–приспособительных механизмов пульпы, общего иммунного статуса и др.

Наиболее доброкачественным исходом острой воспалительной реакции пульпы является хронический фиброзный пульпит. Для него характерны активные процессы склероза, в результате которых пульпа подвергается фиброзу, гиалинозу. Частично эта форма воспаления возникает, когда экссудат получает отток. Количество клеточных элементов в такой ткани падает.

Хронический гипертрофический пульпит характеризуется образованием богатой сосудами капиллярного типа грануляционной ткани, замещающей тканевые структуры пульпы. Продуктивное воспаление со временем может привести к развитию в пульпе склеротического процесса. Если доминирующим остается образование грануляционной ткани, то развивается пролиферативная гипертрофическая форма хронического пульпита, иногда с образованием выступающего из полости зуба полипа.

Хронический гангренозный пульпит может развиваться из острого гнойного пульпита при наличии ряда факторов: снижении общей реактивности организма, истощении защитно–приспособительных механизмов пульпы зуба и преобладании в микрофлоре анаэробных микроорганизмов.

Развитие воспалительной реакции в пульпе, как и в другой ткани, сопровождается процессами репаративной регенерации.

Если в других тканях при определенных условиях может произойти самоизлечение, то при воспалении пульпы необходима стимуляция защитных реакций регенерации. Процессы восстановления происходят при всех формах и характере течения пульпита, однако особенности и интенсивность их различна. Тем не менее, на них можно влиять в пределах адаптационных возможностей пульповой ткани. Так, острому воспалению присущи различные факторы защиты, которые могут привести к локализации (отграничению) воспалительного очага или даже способствовать самоизлечению. Одним из них является, в первую очередь, способность ткани пульпы задерживать микробную инвазию, особенно в первые 24–48 ч воспаления. Не менее важными факторами являются усиление оттока лимфы, расширение лимфатических сосудов, повышение их проницаемости в 1–2–е сутки.

В начальной фазе острого воспаления защитными факторами являются также биологически активные вещества, которые выделяются при повреждении клеток, стимулируют образование грануляционной ткани, активируют пролиферацию новых фибробластов, которые вырабатывают коллагеновые волокна.

Сложный комплекс защитно–приспособительных биохимических реакций в пульпе осуществляется посредством целого ряда ферментативных систем.

При остром диффузном пульпите наблюдается повышение удельной активности ферментов альдолазы и лактатдегидрогеназы, что свидетельствует об активации гликолиза. Альдолаза является одним из важнейших ферментов углеводного обмена. Лактатдегидрогеназа играет важную роль в углеводном метаболизме, так как является связующим звеном между анаэробным гликолизом и тканевым дыханием. Этот фермент катализирует как превращение пировиноградной кислоты в молочную, так и обратную реакцию. В пульпе имеется кислая и щелочная фосфатазы, окислительно–восстановительные ферменты – дегидрогеназы, цитохромоксидазы, каталазы, аденозинтрифосфатазы и др.

Защитную роль выполняют и клеточные элементы пульпы – одонтобласты, преодонтобласты, фибробласты, макрофагоциты, плазмоциты, лимфоциты. Одонтобласты участвуют в образовании вторичного дентина.

Макрофагоциты – фагоцитирующие клетки удаляют большую часть некротизированных клеток, тканей и микробной флоры. Плазмоциты продуцируют антитела. Фибробласты представляют собой полиморфные клетки, которые участвуют в механизме формирования коллагеновых волокон. Основная функция лимфоцитов – медиация иммунных реакций.

Общая реактивность организма во многом предопределяет выраженность защитно–приспособительных механизмов пульпы, поэтому любой способ повышения реактивности организма является обоснованным в плане воздействия на воспалительный процесс в пульпе зуба.

Острый пульпит – симптомы (клиническая картина)

Проявления острого пульпита в основном сводятся к острым самопроизвольным приступообразным болям. Часто больные не могут указать пораженный зуб, так как боли имеют разлитой характер из–за иррадиации по ветвям тройничного нерва. В связи с этим иногда больные указывают на интактные зубы (даже на противоположной стороне челюсти) как на источник боли.

Приступообразный характер болей при остром пульпите обусловливается рядом нейрогуморальных факторов, в частности кровенаполнением сосудов. Этим объясняется также усиление боли ночью, когда под влиянием блуждающего нерва (n. vagus) происходит расширение сосудов, в том числе сосудов пульпы. Боль при остром пульпите усиливается по мере перехода серозного воспаления в гнойное и становится пульсирующей.

Каждый врач при подобных жалобах больного должен поставить правильный диагноз и избавить пациента от острой боли. Иногда нужна дифференциальная диагностика с невралгией тройничного нерва. Спонтанные приступообразные боли, возникающие без воздействия каких либо механических раздражителей, свидетельствуют об остром пульпите.

Приступы болей при невралгии, иногда напоминающие боли при пульпите, чаще возникают при разговоре и прикосновении к коже лица. Пальпация точек выхода ветвей тройничного нерва часто болезненна. Кроме того, в ночное время при остром пульпите боли усиливаются, а при невралгии уменьшаются или совсем прекращаются. Выявить пораженный зуб не всегда просто, так как сам больной определить болезненность того или иного зуба не может, а зубов с кариозной полостью может быть несколько. В таких случаях следует поочередно орошать кариозные полости в зубах тонкой струей воды комнатной температуры. Реакция на это раздражение при остром пульпите может быть двоякой: боль усилится и будет продолжаться некоторое время даже после прекращения подачи воды, либо боль стихнет на несколько минут, но затем возобновится (следует помнить, что и при кариесе холодная вода может вызвать острые болевые ощущения, быстро прекращающиеся после удаления раздражителя).

Различают острый серозно–гнойный очаговый и острый гнойный диффузный пульпит. При серозно–гнойном пульпите боль усиливается от холодной воды, а при гнойном временно стихает.

В результате присоединения гноеродных бактерий серозный воспалительный процесс пульпы быстро становится гнойным, что в конечном счете приводит к гангрене пульпы. Переход воспаления на всю ткань пульпы (диффуз­ный пульпит) сопровождается усилением болевых ощущений. Гнойный пульпит вызывает пульсирующие спонтанные боли, более интенсивные, чем при серозно­–гнойном  пульпите, промежутки между ремиссиями укорачиваются.

При развитии гангрены пульпы болевые ощущения могут исчезнуть в связи с гибелью нервных образований.

Острый пульпит – лечение

Для снятия боли при остром пульпите обычно принимают анальгетики. Однако далеко не всегда эта мера оказывается достаточной. Чтобы избавить человека от страданий до оказания специализированной помощи, можно использовать легкодоступный для каждого медицинского работника метод. После обнаружения причиняющего боль зуба маленькой кюретажной ложкой, экскаватором (или другим аналогичным инструментом) освобождают насколько возможно кариозную полость от остатков пищи. На 1­2 каплях 3% карболовой кислоты замешивают порошок новокаина или тримекаина до кашицеобразной консистенция. Небольшое количество (с булавочную головку) этой массы кладут на дно кариозной поло­сти. Для предупреждения вымывания анестетика кариозную полость закрывают ватным шариком, смоченным в коллодиуме. Карболовая кислота, являясь хорошим растворителем жиров, довольно быстро проникает в пульпу зуба. Обезболивающий эффект анальгетика сопровождается при­жигающим действием карболовой кислоты, поэто­му при отсутствии анестетиков можно использовать только карболовую кислоту. Обезболивающий эффект длится 1 ­–2 суток, что бывает крайне важно для лиц, работающих по сменному графику. Это паллиативные мероприятия, и следует предупреждать боль­ных о необходимости до возобновления болей провести лечение зуба у стоматолога.

С момента образования широкого сообщения между полостью зуба и кариозной полостью в результате деструктивного процесса в твердых тканях дна кариозной полости острая стадия пульпита перехо­дит в хроническую. Через соустье в кариозную полость под некоторым давлением проникает воспалительный экссудат, чаше в виде капли гноя.

Снижение в связи с этим внутрипульпарного давления обусловливает уменьшением и даже исчезновение острых болей. Многие больные расценивают прекращение болей как благоприятный исход, исключающий обращение к врачу. Однако переход острой стадии в хроническую и прекращение болей не означают ликвидации процесса.

Острый пульпит – профилактика

Профилактикой пульпита служит своевременное лечение кариеса зу?