Острое воспаление этиология патогенез
Острое воспаление – непосредственный и ранний ответ на повреждающий агент; длится не более 4-6 нед. Оно складывается из 3 компонентов: увеличения просвета сосудов, сопровождающегося усилением кровотока; изменения структуры стенки сосудов, приводящего к выходу из кровотока белков; выхода лейкоцитов из микроциркул. русла и их накопления в месте повреждения.
Острым воспалением считают экссудативное, которое имеет несколько видов: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое. Кроме того, при воспалении слизистых оболочек к экссудату примешивается слизь, и тогда говорят о катаральном воспалении, которое обычно сочетается с другими видами экссудативного воспаления.
Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссудата, состав которого определяется, главным образом, причиной воспалительного процесса и соответствующей реакцией организма на повреждающий фактор. Экссудат определяет и название формы острого экссудативного воспаления.
Серозное воспаление возникает обычно в результате действия химических или физических факторов (пузырь на коже при ожоге), токсинов и ядов, вызывающих резкую плазморрагию, а также инфильтраты в строме паренхиматозных органов при выраженной интоксикации. Серозное воспаление развивается в слизистых и серозных оболочках, интерстициальной ткани, коже, в капсулах клубочков почек, печени.
Исход серозного воспаления обычно благоприятный — экссудат рассасывается и процесс заканчивается путем реституции. Иногда после серозного воспаления паренхиматозных органов в них развивается диффузный склероз.
Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего ПЯЛ, лимфоциты, моноциты, макрофаги, фибриноген, который выпадает в тканях в виде свертков фибрина. Этиологическими факторами могут быть дифтерийная коринобактерия, различная кокковая флора, микобактерия туберкулеза, некоторые вирусы, возбудители дизентерии, экзогенные и эндогенные токсические факторы.
Исходом фибринозного воспаления слизистых оболочек является расплавление фибринозных пленок с помощью гидролаз ПЯЛ. Дифтеритическое воспаление заканчивается образованием язв. Крупозное воспаление слизистых оболочек, заканчивается реституцией поврежденных тканей.
Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата. Он представляет собой массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, клеток, микробов. Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы — стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана. Абсцесс — отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Флегмона — гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Эмпиема — это гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Гнойная рана — особая форма гнойного воспаления, которая возникает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической, или другой раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности.
Внимание!
Если вам нужна помощь в написании работы, то рекомендуем обратиться к
профессионалам. Более 70 000 авторов готовы помочь вам прямо сейчас. Бесплатные
корректировки и доработки. Узнайте стоимость своей работы.
Гнилостное воспаление развивается преимущественно при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей.
Геморрагическое воспаление является вариантом серозного, фибринозного или гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью сосудов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление).
Катаральное воспаление не является самостоятельной формой. Оно развивается на слизистых оболочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату.
Исходы – полное разрешение; заживление путем замещения соединительной тканью (фиброз), образование хронического абсцесса, прогрессирование в различные формы хронического воспаления.
Поможем написать любую работу на аналогичную
тему
Реферат
Острое воспаление. Экссудативное воспаление: понятие, этиология, патогенез, виды, исходы.
От 250 руб
Контрольная
работаОстрое воспаление. Экссудативное воспаление: понятие, этиология, патогенез, виды, исходы.
От 250 руб
Курсовая работа
Острое воспаление. Экссудативное воспаление: понятие, этиология, патогенез, виды, исходы.
От 700 руб
Получить выполненную работу или консультацию специалиста по вашему
учебному проекту
Узнать стоимость
Источник
ВОСПАЛЕНИЕ.
Воспаление (inflammatio, от лат. in-flammare — воспламенять) сформировавшаяся в процессе эволюции реакция организма на местное повреждение, характеризующаяся явлениями альтерации, расстройств микроциркуляции (с экссудацией и эмиграцией) и пролиферации, направленными на локализацию, уничтожение и удаление повреждающего агента, а также на восстановление (или замещение) поврежденных им тканей.
Альтерация, расстройства микроциркуляции (с экссудацией и эмиграцией) и пролиферация являются основными компонентами или внутренними признаками воспаления. Кроме того, очаг воспаления характеризуется пятью внешними (местными) проявлениями: краснотой (rubor), припухлостью (tumor), повышением температуры, или жаром (calor), болезненностью, или болью (dolor), нарушением функции functio laesa). Эти признаки особенно хорошо определяются, когда очаг воспаления находится на наружных покровах. Общие проявления воспаления включают лихорадку, реакции кроветворной ткани с развитием лейкоцитоза, повышенную скорость оседания эритроцитов, ускоренный обмен веществ, измененную иммунологическую реактивность, явления интоксикации организма. Воспаление относится к числу наиболее распространенных типовых патологических процессов. Одновременно оно представляет собой важную защитно-приспособительную реакцию, эволюционно сформировавшуюся как способ сохранения целого организма ценой повреждения его части.
ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. Причиной воспаления является любой фактор, способный вызвать повреждение тканей, — флогоген (от лат. phlogosis — воспаление; синоним термина inflammatio). Различают флогогены внешние и внутренние. Чаще встречается воспаление, вызванное экзогенными агентами. Внешние флогогены по своей природе могут быть биологическими (чаще всего инфекционными — бактерии, риккетсии, вирусы, грибки, животные-паразиты), физическими (механическая, термическая, лучевая энергия), химическими (кислоты, щелочи, боевые отравляющие вещества, скипидар, кротоновое и горчичное масла и т.д.). Внутренними причинами воспаления чаще всего являются очаг некроза ткани, гематома, образовавшиеся камни, отложение солей, иммунные комплексы и др. Поскольку наиболее частой причиной воспаления являются инфекционные агенты, его делят по этиологии на инфекционное (септическое) и неинфекционное (асептическое).
ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ.
Любое воспаление включает 3 основных компонента:
• альтерацию — повреждение клеток и тканей;
• расстройство микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией;
• пролиферацию — размножение клеток и восстановление целостности ткани. Соответственно различают: альтеративное воспаление, экссудативное воспаление, пролиферативное (продуктивное) воспаление и — как его отдельный вариант — гранулематозное воспаление.
Альтерация (alteratio, от лат. alterare — изменять), или дистрофия, повреждение ткани, нарушение в ней питания (трофики) и обмена веществ, ее структуры и функции. Различают первичнуюи вторичную альтерацию.
Первичная альтерация является результатом повреждающего воздействия самого воспалительного агента, поэтому ее выраженность при прочих равных условиях (реактивность организма, локализация) зависит от свойств флогогена. Строго говоря, первичная альтерация не является компонентом воспаления, так как воспаление есть реакция на повреждение, вызванное флогогеном, т.е. на первичную альтерацию. В то же время практически первичные и вторичные альтеративные явления трудно отделимы друг от друга.
Вторичная альтерация является следствием воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся внеклеточно лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода. Их источником служат активированные иммигрировавшие и циркулирующие фагоциты, отчасти — резидентные клетки. При воспалении у животных с предварительно вызванной лейкопенией альтерация выражена слабо. Вторичная альтерация не зависит от воспалительного агента, для ее развития необязательно дальнейшее присутствие флогогена в очаге. Она является реакцией организма на уже вызванное вредным началом повреждение. Это целесообразный и необходимый компонент воспаления как защитно-приспособительной реакции, направленный на скорейшее отграничение (локализацию) флогогена и (или) поврежденной под его воздействием ткани от остального организма. Альтеративные явления при воспалении включают тканевой распад и усиленный обмен веществ («пожар обмена»), приводящие к ряду физико-химических изменений в воспаленной ткани: накоплению кислых продуктов (ацидоз, или Н+-гипериония), увеличению осмотического давления (осмотическая гипертензия, или гиперосмия), повышению коллоидно-осмотического, или онкотического, давления (гиперонкия). В зависимости от силы повреждающего агента, интенсивности и локализации воспаления морфологические проявления альтерации широко варьируют: от едва заметных структурно-функциональных изменений до полной деструкции (некробиоз) и гибели (некроз) тканей и клеток.
Медиаторы воспаления. В ходе первичной и вторичной альтерации высвобождаются большие количества разнообразных медиаторов и модуляторов воспаления. Под медиаторами (посредниками) воспаления понимают биологически активные вещества, реализующие возникновение и поддержку различных воспалительных явлений, например повышение сосудистой проницаемости, эмиграцию и т.д. При нормальной жизнедеятельности эти же вещества в физиологических концентрациях ответственны за регуляцию функций клеток или тканей. При воспалении, высвобождаясь в больших количествах, они приобретают новое качество — медиаторов воспаления. Практически все медиаторы являются и модуляторами воспаления, т.е. способны усиливать или ослаблять выраженность воспалительных явлений. Соответственно эффект медиатора может быть добавочным (аддитивным), потенцирующим (синергистическим) и ослабляющим (антагонистическим), а взаимодействие медиаторов возможно на уровне их синтеза, секреции или эффектов. Медиаторное звено является основным в патогенезе воспаления. Оно координирует взаимодействие множества клеток — эффекторов воспаления, смену клеточных фаз в очаге воспаления. Медиаторы воспаления по происхождению делятся на гуморальные (образующиеся в жидких средах — плазме крови и тканевой жидкости) и клеточные. Все гуморальные медиаторы являются предсуществующими, т.е. имеются в виде предшественников до активации последних; к ним относятся производные комплемента, кинины и факторы свертывающей системы крови. Среди клеточных медиаторов выделяют предсуществующие (депонированные в клетках в неактивном состоянии) — вазоактивные амины, лизосомальные ферменты, нейропептиды, и вновь образующиеся (т.е. продуцируемые клетками при стимуляции) — эйкозаноиды, цитокины, лимфокины, активные метаболиты кислорода.
Основными источниками клеточных медиаторов являются:
1. Нейтрофилы, которые выделяют катионные белки, стимулируют высвобождение биогенных аминов из тромбоцитов и тучных клеток, содержат ингибитор высвобождения гистамина и гистаминазу.
2. Макрофаги выделяют ангиотензин-конвертазу, которая инактивирует брадикинин, превращает ангиотензин-I в ангиотензин-П. Они синтезируют PGE2, а также тромбоксаны и лейкотриены (LT).
3. Эозинофилы служат отрицательными модуляторами воспаления. Они содержат гистаминазу, кининазу, ферменты, расщепляющие лейкотриены С и D (лизофосфалипазу, арилсульфатазу В, фосфолипазу D), главный щелочной белок, осуществляющий цитотоксическую функцию и нейтрализующий гепарин.
4. Тучные клетки и базофилывыделяют гистамин и серотонин, гепарин, факторы хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов, фактор активации тромбоцитов, протеолитические ферменты, они продуцируют пероксидазу, супероксид и пероксид водорода, а также протеазу, превращающую кининоген в кинин.
5. Тромбоциты секретируют факторы роста и свертывания, вазоактивные амины и липиды, нейтральные и кислые гидролазы.
Производные комплемента являются наиболее важными из гуморальных медиаторов воспаления. Среди почти 20 различных белков, образующихся при активации комплемента, непосредственное отношение к воспалению имеют его фрагменты С5а, С3а, С3Ь и комплекс С5Ь-С9.
Источник
Воспаление
представляет собой наиболее частую
форму патологического процесса, который
возникает при воздействии на организм
патологического раздражителя.
Воспалительный
процесс является ведущим патогенетическим
звеном многих заболеваний, а его
локализация в том или ином органе нередко
определяет специфику болезни и ее
нозологическую форму.
Учение
о воспалении так же старо, как сама
медицина. Потребо-
вались
сотни лет для получения более ясного
представления о сущности воспаления и
его значении в патологии. В развитии
представлений о природе воспалительного
процесса большую роль сыграли работы
великих биологов и врачей прошлого
столетия: Вирхова, который выдвинул
концепцию дегенеративных изменений
соединительной ткани, Конгейма, который
признал, что воспаление возникает
вследствие повреждения сосудов, И.И.
Мечникова, который обнаружил, что в
месте повреждения ткани или попадания
в нее чужеродного агента происходит
скопление лейкоцитов и других клеток
мезенхимального происхождения, а затем
— фагоцитоз одновременно с инактивацией
бактерий и прочих агентов, вызывающих
воспаление.
Воспаление— типовой патологический процесс,
заключающийся в преимущественно защитной
реакции организма на различные
болезнетворные воздействия. Оно
характеризуется повреждением тканей
(альтерацией), нарушением микроциркуляции
с повыше-
нием
сосудистой проницаемости, экссудацией
и эмиграцией лейкоцитов, а также
образованием новых тканевых элементов,
т.е. пролиферацией, приводящей к заживлению
дефекта (Д.Н. Маян-
ский).
Воспаление— эволюционно закрепленная преимущественно
местно проявляющаяся гистоваскулярная
реакция целостного организма в ответ
на локально действующие (экзо- и
эндогенные) повреждающие факторы (В.А.
Воронцов).
Этиология воспаления
КЛАССИФИКАЦИЯ
ФЛОГОГЕННЫХ АГЕНТОВ
I.
Экзогенные факторы.
1.
Биологические (патогенные микроорганизмы
и паразиты).
2.
Физические (лучевая, электрическая
энергия, тепло, холод).
3.
Химические (кислоты, щелочи, боевые
отравляющие вещества и др).
4.
Механические.
5.
Антигенные.
II.
Эндогенные факторы.
1.
Продукты тканевого распада — очаг некроза
ткани, гематома, иммунные комплексы
2.
Тромбоз и эмболия
3.
Продукты нарушенного метаболизма —
токсические или биологически ативные
вещества.
4.
Отложение солей или выпадение биологических
соединений в виде крсталлов.
5.
Нервно-дистрофические процессы.
ПАТОГЕНЕЗ
ВОСПАЛЕНИЯ
Воспаление
— триединый комплекс процессов. В его
состав входит следующее.
I.
Альтерация(лат. «altere» — изменение).
—
Первичная альтерация— изменение в
тканях под влиянием самого патогенного
агента. Ее характер зависит: а) от силы
и длительности повреждения клеточной
территории, нервных окончаний, сосудов;
б) от свойств ткани (резистентности,
локализации и др.).
—
Вторичная альтерация — следствие
воздействия на соединительную ткань,
микрососуды и кровь высвободившихся
внеклеточно лизосомальных ферментов
и активных метаболитов кислорода,
источники которых — активированные
иммигрировавшие и циркулирующие
фагоциты. Вторичная альтерация есть
реакция организма на уже вызванное
вредным агентом повреждение. Дополнительное
встречное повреждение направлено на
скорейшее отграничение флогогена и
пострадавшей от его воздействия ткани
от всего организма.
Альтерациявыражается характерными расстройствами
в очаге индукции воспаления: 1) нарушениями
всех видов обменных процессов; 2) ацидозом;
3) гиперионией; 4) осмотической гипертонией;
5) гиперонкией; 6) образованием биологически
активных веществ, определяющих последующее
развитие воспаления.
II.
Сосудистая реакция — следующий
компонент воспалительного процесса,
который проявляется в виде последовательно
развивающихся нарушений: спазм сосудов,
артериальная гиперемия, венозная
гиперемия, тромбоз, престаз и даже стаз.
При
нарушении кровообращения в зоне индукции
воспаления резко увеличивается
проницаемость сосудов и экссудация
жидкой части крови в ткань с развитием
воспалительного отека и эмиграцией
лейкоцитов, выполняющих при воспалении
основную функцию — санацию очага
воспаления через фагоцитоз возбудителей
и участии в формировании других
неспецифических механизмов защиты, а
также иммунитета, необходимых для
создания воспалительных барьеров.
В
повышении проницаемости сосудов и в
развитии воспалительного отека играют
важнейшую роль плазменные и клеточные
медиаторы воспаления.
Медиаторы
воспаления
Плазменные | |
медиаторы | эффект |
Брадикинин | Расширение |
Компоненты | Повышение |
Продукты | Повышение |
Клеточные | |
Нейтральные | Разрушение Рост |
Активные | Санация |
Продукты 1) 2) | Повышение |
Серотонин, | Повышение |
Биогенные | Повышение |
Цитокины: фактор | Лихорадка; Стимуляция Усиление |
Примечание.
В скобках дается основной источник
продукции медиаторов
Биологическое
значение экссудата:
—
экссудат уменьшает концентрацию токсинов
и тем самым ослабляет их действие на
ткань;
—
в экссудате содержатся ферменты,
разрушающие токсические вещества и
лизирующие некротизированные ткани;
—
экссудатом в ткань выделяются
иммуноглобулины, оказывающие
антитоксическое, антимикробное и общее
защитное действие в связи с наличием
неспецифических факторов защиты
(лизоцим, комплемент, интерферон,
бета-лизины и др.).
—
с экссудатом в ткань выделяется большое
количество фибриногена, переходящего
в фибрин и препятствующего распространению
болезнетворного фактора (главным образом
по межклеточным пространствам).
Для
развития воспаления необходимо, чтобы
лейкоциты не просто скапливались в
просвете сосуда, но и вступали в тесный
контакт с эндотелием, т.е. были бы готовы
к эмиграции за пределы сосуда в ткань,
где сложилась аварийная ситуация.
Инициирующим
моментом миграции лейкоцитов из
кровеносных сосудов в очаг повреждения
служит появление (или повышение
экспрессии) на поверхности эндотелиальных
клеток кровеносных сосудов под влиянием
интерлейкина-1, -3, фактора некроза
опухоли-, тромбина и гистамина молекул
адгезии семейства селектинов — Р-селектина
и Е-селектина.
Таким
образом, следующий этап воспаления —
эмиграция лейкоцитов, активное их
движениев зону высокого градиента
хематтрактантов, обусловленное ростом
адгезивных («клейких») свойств
эндотелиоцитов.
Как
формируется градиент хематтрактантов,
притягивающий лейкоциты и ведущий к
развитию воспалительного инфильтрата?
Во-первых,
многие компоненты плазмы, фильтрующиеся
в ткань, обладают хемотаксическими
свойствами. К ним относятся вещества,
образующиеся в процессе свертывания
крови — калликреин, активатор плазминогена,
фибринпептид В, С3а- и С5а-фракции
комплемента. От иммуноглобулинов G
отщепляются пептиды-лейкоагрессины с
выраженными хемотаксическими свойствами.
Во-вторых,
хематтрактанты возникают при разрушении
клеточных мембран. При окислении
арахидоновой кислоты появляются
лейкотриены В4, С4, Д4 и другие производные,
резко усиливающие хемотаксис лейкоцитов
в очаг.
В-третьих,
появившись в очаге повреждения, сами
лейкоциты выделяют вещества, которые
поддерживают высокий градиент
хематтрактантов. Например, лизосомальные
протеазы нейтрофилов прямым путем
активируют комплемент с образованием
хематтрактантов — компонентов комплемента
С3а и С5а. Под действием нейтральных
протеаз разрушаются волокнистые
структуры соединительной ткани —
коллагеновые
и эластиновые нити, а продукты их
частичной деструкции служат хематтрактантами
не только для нейтрофилов, но и для
моноцитов.
Хематтрактанты
не просто привлекают нейтрофилы в зону
повреждения, но и активируют их через
специальные рецепторы к хематтрактантам.
В
результате эмиграции лейкоцитов в зону
повреждения формируется воспалительная
инфильтрация.Клеткивоспалительной
инфильтрации, преимущественно нейтрофилы,
обеспечивают санацию очага воспаления.
После
выхода из сосуда в очаг повреждения
лейкоциты начинают фагоцитировать
микробы. Фагоцитоз включает в себя
несколько этапов:
а)
распознавание (узнавание) фагоцитом
объекта, подлежащего поглощению;
б)
прикрепление объекта фагоцитоза к
наружной мембране клетки и погружение
его в составе отпочковавшейся вакуоли
(фагосомы) внутрь цитоплазмы;
в)
умерщвление микроба в фагосоме и его
последующее переваривание;
г)
выделение остатков от переваренного
микроба во внеклеточную среду.
III.
Пролиферация и регенерация поврежденных
тканей зоны воспаления. Третий
компонент воспалительной реакции —
пролиферация при воспалении. Она является
важнейшей составной частью регенерации,
протекающей со своими особенностями,
зависящими от вида тканей, объема
повреждения, реактивности организма,
генетических и других иммунобиологических
механизмов организма.
Одно
из непременных условий запуска процесса
заживления дефекта при воспалении —
смена популяции нейтрофилов воспалительной
инфильтрации пулом мононуклеарных
клеток. Именно мононуклеарные клетки
(макрофаги и лимфоциты): а) обеспечивают
рассасывание экссудата; б) запускают
синтез соединительной ткани.
Самый
благоприятный исход воспаления —
разрешение при полном восстановлении
структуры воспаленной ткани, например,
при крупозной пневмонии.
Во
многих случаях воспаление не разрешается
бесследно, а заканчивается заживлением
с развитием фиброзной ткани, нередко
нарушающей функции органа, где протекало
воспаление.
Практически
все компоненты внеклеточного матрикса
соединительной ткани: а) фибриллярные
белки (коллаген и эластин); б)
гликозаминогликаны (гиалуроновая
кислота, хондроитинсульфаты и пр.); в)
протеогликаны; г) структурные гликопротеины
(ламинин, виментин, фибронектин) образуют
фибробласты.
Фибробласты
— коммутированные клетки, т.е. синтезируют
компоненты только межклеточного вещества
рыхлой соединительной ткани. После того
как фибробласт оказывается окруженным
созданным им межклеточным веществом,
он утрачивает способность к делению и
превращается в фиброцит. Фибробласты
— продукт непосредственно мезенхимальных
клеток. В период регенерации соединительной
ткани новые фибробласты возникают путем
митотического деления из перицитов,
тесно связанных с мелкими кровеносными
сосудами. В ране или в зоне воспаления
фибробласты образуются вновь из
клеток-предшественников костномозгового
происхождения.
Среди
многочисленных гуморальных факторов,
регулирующих образование и секреторную
функцию фибробластов, основная роль
принадлежит макрофагам. Макрофаги при
активации выделяют цитокины: ростового
фактора тромбоцитов или PDGF (от англ.
platlet-derived growth factor), и фактор, меняющий
рост — TGF- (от англ. transforming growth factor-),
стимулирующие пролиферацию фибробластов
и синтез коллагена, а также фактор,
способствующий поступлению этих клеток
в очаг воспаления.
В
организме заложены механизмы
противодействия чрезмерному разрастанию
в ходе воспаления соединительной ткани.
Макрофаги не только усиливают ее рост,
но и сдерживают его, вырабатывая
простагландин Е, тормозящий активность
фибробластов. Кроме того, макрофаги и
фибробласты секретируют коллагеназу,
расщепляя лишнюю фиброзную ткань.
Специфическим
ингибитором (кейлоном)пролиферации
клеток являются термолабильные белки
— гликопротеиды, инактивирующие ферменты,
запускающие редупликацию ДНК делящейся
клетки. Основной источник кейлонов —
нейтрофилы: большое их количество
тормозит деление клеток, по мере снижения
числа этих лейкоцитов пролиферация
усиливается.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
30.03.20151.23 Mб40Patologicheskaya_anatomia_-_Strukov_Serov.docx
- #
- #
- #
Источник