Острое гнойное воспаление патогенез
Гнойному воспалению подвержены все органы и ткани животных. Наиболее часто оно проявляется в виде фурункула и абсцесса. Гнойное воспаление возникает самостоятельно или как осложнение при различных заболеваниях и повреждениях. Оно снижает продуктивность и нередко угрожает жизни животного.
Фурункул — острое гнойное воспаление волосяного мешка и сальной железы с окружающим их участком соединительной ткани кожи. Оно может развиваться на любом участке тела, где есть волосяной покров. Возникает вследствие проникновения в кожу животного микробов. Развитию заболевания способствуют неудовлетворительные условия содержания и неполноценное кормление.
Пораженный участок — болезненный, горячий, плотный, ограниченный, нередко возвышается над окружающей поверхностью в виде небольшой припухлости. В центре фурункула в виде белой точки имеется пробка (стержень). Пробка — это омертвевшая сальная железа и волосяная луковица. Фурункул при неправильном лечении, а также без лечения может переходить в абсцесс и другие осложнения.
Возможно самостоятельное отторжение стержня с образованием кратерообразной язвочки, покрытой ярко-розовыми грануляциями и корками засохшего гноя. Волос вокруг склеен гнойным экссудатом. Обычно рядом обнаруживают несколько фурункулов на разной стадии развития. Местная и нередко общая температура повышена.
Меры доврачебной помощи. Больное животное изолируют и закрепляют за ним предметы ухода.
Моют область поражения теплой водой с мылом, выстригают волосы, высушивают. Затем протирают 2%-пым салициловым или камфорным спиртом или 2%-пым спиртовым раствором бриллиантовой зелени. Фурункул смазывают ихтиолом 1-2 раза в день до его вскрытия. При необходимости обращаются за помощью к ветеринарному специалисту.
Абсцесс (гнойник, нарыв) — ограниченный воспалительный процесс с образованием полости, заполненной гноем. Абсцесс может развиваться в разных участках тела и на разной глубине вследствие загрязнений и проникновения гноеродных микробов в колотые глубокие рапы, при инъекциях и других повреждениях.
Вначале возникает ограниченное воспаление пораженного участка. Он горячий, уплотненный, припухший (отек) и болезненный. Затем воспаленный участок несколько размягчается. Чаще всего размягчение наступает с середины очага воспаления, где была нанесена травма (рис. 68).
При прощупывании абсцесса ощущается зыбление. На месте абсцесса кожа постепенно истончается и прорывается. Гной в этих случаях вытекает наружу.
В начале заболевания необходимо делать согревающие компрессы или припарки, смазывать пораженные участки ихтиоловой мазью. Если температура тела у животного повышена, то дополнительно с кормом дают сульфадимизин: 3 раза в день 5-10 г на прием крупному животному и 2-3 г — мелкому. Когда абсцесс созреет, его вскрывают. После этого абсцессы лечат так, как гнойные рамы.
Флегмона — разлитое гнойное воспаление рыхлой клетчатки с преобладанием некротических процессов. Развивается она при попадании гнилостной микрофлоры и различных химических веществ. В зависимости от места расположения флегмоны бывают подкожные, межмышечные и др.
Начинается флегмона с разлитого воспаления, отека, плотной консистенции, горячего, болезненного. Животное угнетено, температура тела повышена. При самопроизвольном вскрытии гнойников и выделении экссудата общее состояние животного улучшается, появляется аппетит, температура тела понижается, но остается выше нормы. Для оказания эффективной лечебной помощи ветеринарные специалисты флегмону рассекают и удаляют мертвый субстрат. Для лечения используют антимикробные препараты, тепловые процедуры, физиотерапевтические средства.
Воспаления и вывихи суставов. Болезни суставов часто встречаются у животных. Они сопровождают многие инфекционные болезни (бруцеллез, сальмонеллез, стрептококков и др.) и могут возникать самостоятельно. В зависимости от локализации патологического процесса в тканях сустава различают синовиты (воспаление синовиальной оболочки), фиброзиты (воспаление прилегающих к сустав) тканей), артриты (воспаление всех элементов, образующих сустав). По характеру экссудата принято различать серозные, фибринозные, фибринозно-серозные, гнойные воспаления суставов. Они развиваются при травмах суставов, чрезмерной эксплуатации, неправильном подковывании животного, ранении. Воспаления суставов вызывают хромоту, суставы опухают, болезненны, горячи на ощупь. Животное беспокоится, при выпасе трудно передвигается, отстает от стада. Больному животному предоставляют покой и накладывают давящую повязку на область сустава.
Вывихи сустава — смещение суставных поверхностей костей, при котором нарушается их соприкосновение. Вывихи подразделяют па полные (суставные поверхности костей полностью теряют соприкосновение) и неполные (соприкосновение частично сохраняется). Они также бывают простыми (кожа не повреждена) и сложными (сопровождаются разрывом мягких тканей, кожи, сосудов и сухожилий). При вывихе отмечают неестественное положение конечности, ее укорочение или удлинение, нарушение функции. Движения при этом ограничены и болезненны. Изменяется внешняя форма сустава, обнаруживается выпячивание мягких тканей головкой смещенной кости и образование углубления там, где должно быть выпячивание. Лечебная помощь состоит в том, чтобы восстановить нормальное анатомическое положение костей.
Болезни копыт. Копыта принимают на себя тяжесть тела животного, и в первую очередь подвергаются действию почвы, особенно при движении по плохим дорогам, твердому неровному грунту, навозной жиже, что приводит к мацерации (распаду тканей) рога копыта и заболеваниям.
Наминки — воспаление основы кожи подошвы и стенок копыт, вызываемое сдавливанием и ущемлением указанных частей копыта. При этом повреждаются сосуды, и кровью пропитывается рог подошвы. А возникает заболевание обычно при длительном движении животных по твердому грунту, неправильной расчистке и ковке копыт. При наминке рог подошвы окрашивается в темный цвет, и у животного отмечают хромоту и неполное опирание на конечность при покое. Для профилактики наминок у лошадей необходимо постоянно следить за чистотой копыт, правильно их расчищать и подковывать животных.
Заковка — повреждение основы кожи подошвы и стенки копыта ковочным гвоздем при подковывании лошадей. При этом в кожу копыта попадает патогенная микрофлора, и развивается гнойное воспаление. У животного отмечают хромоту при движении и неполное опирание на копыто в покое. Для оказания первой помощи ему предоставляют покой, а затем проводят расковку и расчистку копыт.
Трещины копытного рога — продольное разъединение копытного рога на одном из участков роговой капсулы. Они бывают поверхностные и глубокие (проникающие до роговых листочков), сквозные (проникающие до основы стенки копыта), полные — (через все копыто) и частичные. Особенно тяжело переносят животные сквозные трещины. Они инфицируются микрофлорой, что приводит к воспалительным процессам. Основная причина трещин — плохое качество копытного рога из-за нарушения кормления и условий эксплуатации, отсутствия движения.
Пододерматиты — воспаление основы кожи копыта. Воспаления бывают ревматическими и гнойными. Первое — это диффузное асептическое воспаление, возникающее у лошадей, реже — у быков. Предрасполагающие причины — неправильное кормление, переохлаждение животных, чрезмерные нагрузки, длительная транспортировка железнодорожным и водным транспортом. Обычно воспаление развивается на грудных или на тазовых конечностях. При этом лошадь стоит, выставив все конечности вперед. Животное передвигается быстрыми короткими шагами. Область копыт болезненна, горяча на ощупь. Животному необходим покой, нужно исключить из рациона концентрированные корма и оказать лечебную помощь.
Гнойное воспаление развивается при попадании микрофлоры в места повреждений при ранах венчика, подошвы, мякиша. Область копыта отечна, горяча, слабо болезненна. Поднимается общая температура тела, заметна хромота опирающегося типа, животное лежит, общее состояние угнетенное, быстро худеет.
Профилактика заболевания копыт предусматривает прежде всего рациональное кормление и соблюдение зоогигиенических условий содержания.
Копытная гниль овец и коз — заболевание копытец, возникающее при недостатке в рационе солей, витаминов, скученном содержании животных в тесных, сырых, чрезмерно теплых кошарах, на грязных полах, сыром навозе, при выпасе на низменных, сырых, болотистых пастбищах.
Заболевание начинается быстрым ростом роговой стенки копытца, в заворачивающуюся часть которой попадает грязь, навозная жижа. В результате происходит размягчение и распад рога. Овца на больную конечность не наступает или передвигается на карпальных (запястных) суставах, отстает от стада, худеет.
Больных животных обеспечивают кормами, богатыми витаминами и минеральными веществами, содержат в сухом и чистом помещении. Для профилактики болезни необходимо соблюдать зоогигиенические правила содержания и кормления овец и коз, регулярно расчищать копытца. При стойловом содержании и однообразном кормлении у крупного рогатого скота наблюдают усиленный рост рогов копытец. Если в хозяйстве ие организован уход за копытами и своевременная их обрезка, то это ведет к надламыванию отдельных частей роговой стенки, проникновению в основу кожи микрофлоры и развитию пододерматитов. Для профилактики последних необходимо обеспечить животных полноценными кормами, проводить ежедневные прогулки, содержать на чистой мягкой подстилке и своевременно обрезать копытца.
Воспаление семенников и препуция. Воспаления семенников (орхиты) возникают при механических травмах (ушибах, ранениях) и ряде инфекционных болезней (бруцеллез, туберкулез, актиномикоз и др.). Орхиты делят на асептические (заболевание протекает но типу местного воспаления) и гнойные (повышена температура тела, учащены пульс и дыхание). Область семенников опухшая и болезненная. При асептическом орхитс назначают холод, при гнойном — используют лекарственные препараты, а иногда и оперативное вмешательство.
Постит, баланопостит — воспаление препуция, болезнь возникает при антисанитарных условиях содержания самцов и несоблюдении правил гигиены при случке и взятии спермы. Заболевание вначале характеризуется отечностью и болезненностью головки полового члена и наружного листка крайней плоти. Появляется экссудат, затем препуций утолщается, суживается его выходное отверстие, и половой член не может полностью выходить при случке. Заболевание регистрируют у быков, баранов и хряков. Больным назначают лечение и в целях профилактики соблюдают санитарно-гигиенические правила содержания животных.
Грыжа — это выход части внутреннего органа из анатомической полости с выпячиванием выстилающей его оболочки (брюшины, плевры). Различают в грыже грыжевое кольцо, грыжевой мешок и грыжевое содержимое. Грыжевое кольцо — ненормально широкое анатомическое отверстие (пупочное) или дефект в стенке анатомической плоти, через который выпячивается выстилающая ее оболочка и выходят внутренние органы (рис. 69).
Грыжевой мешок образуется выпяченным листком, который выстилает полость (при грыжах брюшной полости — пристеночный брюшной с поперечной фасцией). Грыжевое содержимое — органы, обладающие большой подвижностью и лежащие вблизи грыжевого кольца (кишечник, сальник). По происхождению различают грыжи врожденные, возникающие, при наличии ненормально широких анатомических отверстий (паховый канал, пупочное отверстие и др.), приобретенные (образуются вследствие травмы, операции, чрезмерных напряжениях брюшной стенки). По расположению грыжи выделяют брюшные, пупочные, пахово-мошоночные и др. Грыжи представляют собой большую опасность для здоровья животных. Так, при ущемлении петель кишечника в узком грыжевом кольце возникает кишечная непроходимость, что может привести к гибели животного.
Оказание помощи заключается в наложении давящей повязки на грыжу, что возможно у мелких и молодых животных. Лечат грыжи только ветспециалисты оперативным путем.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 15 августа 2017;
проверки требуют 22 правки.
Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив - functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит).
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru
Источник