Особенности воспаления у животных
Вид животного имеет существенное значение в возникновении, развитии и исходе воспаления, вызванного одним и тем же флогогеном. В силу эволюционно сложившихся обменных процессов, своеобразия морфологии и физиологических констант, специфических и неспецифических факторов защиты реакция на повреждение различного происхождения у животных неодинаковая. При асептических воспалениях, вызванных физическими или химическими агентами, реакция однокопытных и парнокопытных неоднозначна.
У лошадей в ответ на механическое повреждение без нарушения целостности покровных тканей преобладает развитие серозного и серозно-фибринозного воспаления. У крупного рогатого скота, свиней развивается серозно-фибринозное и чаще фибринозное воспаление. Экссудат более густой, вязкий, тягучий, желтоватого цвета, иногда с примесью эритроцитов. Местные клинические признаки (повышение температуры, боль, флюктуация припухлости) выражены менее отчетливо, чем у лошадей. У парнокопытных течение более длительное, чем у однокопытных. При экспериментальном воспроизведении воспаления химическими флогогенами (кальция хлорид, кротоновое масло, скипидар, хлоралгидрат), введенными парентерально, у лошадей развивается гнойно-некротическое воспаление с образованием полости, наполненной гноем. В последующем абсцесс самопроизвольно вскрывается. Выздоровление наступает после полного отторжения некротизированных тканей, прекращения отделения гнойного экссудата из полости. У крупного рогатого скота, овец, свиней в ответ на парентеральное введение аналогичных химических веществ возникает ответная реакция в виде фибринозно-некротического воспаления. Оно может быть завершено резорбцией и нейтрализацией химического вещества, инкапсуляцией раздражителя, секвестрированием с образованием гнойного экссудата.
Введение скипидара подкожно в области подгрудка у лошадей всегда сопровождается развитием гнойного воспаления на месте введения раздражителя. Абсцесс формируется и самопроизвольно вскрывается уже через 90— 120 ч после инъекции раздражителя. Истекающий гной белого цвета, сливкообразной консистенции. Инъекция скипидара в подгрудок завершается у крупного рогатого скота резорбцией воспалительного отека в течение 1,5—2 мес, а у овец и свиней — в течение 10—15 дней. Абсцедирования у парнокопытных в отличие от лошадей не наблюдается.
Воспаление, обусловленное попаданием в ткани микроорганизмов, протекает также неоднозначно у разных представителей животных. Септические воспаления возникают при травматических повреждениях, когда нарушается целостность покровных тканей, когда открыты ворота инфекции, и при специфических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, сап, сальмонеллез и др.). Гнойную форму воспаления индуцируют стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, бруцеллы, сальмонеллы, другие возбудители. Гнилостное воспаление возникает при попадании в ткани анаэробных микроорганизмов. Реакция у различных животных на заражение микробами одной и той же вирулентности неоднозначна. Так, у собак и кошек преобладает типичная стафилококковая инфекция — Staphylococcus pyogenes aureus, у лошадей — Streptococcus equi.
У крупного и мелкого рогатого скота, свиней гнойное воспаление (до 80—90 % всех гнойных форм воспаления) вызвано ассоциацией кокковых форм микроорганизмов с кишечной палочкой, протеем, другими возбудителями. Овцы в отличие от других животных весьма чувствительны к анаэробной инфекции из группы клостридий.
Септическое воспаление у животных имеет двухфазовое течение. В первую фазу происходят нейтрализация и выведение раздражителя из организма, во второй фазе идет восстановление дефекта поврежденной ткани.
У лошадей первая фаза проявляется тремя клинико-морфоло-гическими стадиями:
Ø образование отека за счет серозного или серозно-фибринозного экссудата;
Ø образование полости, заполненной гнойным экссудатом;
Ø некроз тканей, выведение гнойных масс путем самопроизвольного вскрытия абсцесса.
Потеря с экссудатом большого количества невосполнимого белка приводит больных лошадей к раневому истощению, кахексии.
У крупного рогатого скота, овец, свиней наблюдают не три, а четыре стадии развития септического воспаления:
ξ отек за счет фибринозного инфильтрата, фиксация микробов на месте внедрения возбудителей в организм;
ξ организация фибрина, инкапсуляция раздражителя соединительной тканью. На этой стадии процесс может завершиться, так как происходит нейтрализация микробного раздражителя. Если он продолжает свое действие, то воспаление переходит в третью стадию;
ξ формирование ограниченной капсулой полости. На этой стадии процесс может завершиться путем прорастания абсцесса соединительной тканью;
ξ самопроизвольное вскрытие и выведение раздражителя из организма.
У крупного рогатого скота основной стадией септического воспаления является вторая, во время которой происходит инкапсуляция раздражителя.
У свиней в большинстве случаев после вскрытия образовавшихся абсцессов фибрин, погибшие клеточные элементы самопроизвольно не выделяются, а остаются в полости в виде творожистой, казеозной массы. Выделяется лишь незначительное количество жидкой части экссудата. Легко образуются флегмона и множественные свищи.
Таким образом, показано, что реакция лошади на флогогены асептической и септической природы характеризовалась выведением раздражителя из организма посредством развития гнойного воспаления, а у крупного рогатого скота, овец и свиней в ответ на ту же травму реакция характеризовалась нейтрализацией раздражителя посредством фибринозного воспаления и намного реже и менее интенсивно — посредством гнойного воспаления.
В добавление к сказанному следует отметить, что при гнойных воспалениях у лошадей быстро, в течение 8—12 дней, наступала сенсибилизация организма, чего не наблюдалось у животных других видов. У таких лошадей обработка кожи спиртовым раствором йода или скипидаром вызывала значительно более выраженный отек, чем у здоровых лошадей. Подкожное введение камфорного масла вызывало формирование абсцесса, а стерильного раствора кофеина — обширные отеки, а иногда и абсцессы.
Источник
Вид животного имеет существенное значение в возникновении, развитии и исходе воспаления, вызванного одним и тем же флогогеном. В силу эволюционно сложившихся обменных процессов, своеобразия морфологии и физиологических констант, специфических и неспецифических факторов защиты реакция на повреждение различного происхождения у животных неодинаковая. При асептических воспалениях, вызванных физическими или химическими агентами, реакция однокопытных и парнокопытных неоднозначна.
У лошадей в ответ на механическое повреждение без нарушения целостности покровных тканей преобладает развитие серозного и серозно-фибринозного воспаления. У крупного рогатого скота, свиней развивается серозно-фибринозное и чаще фибринозное воспаление. Экссудат более густой, вязкий, тягучий, желтоватого цвета, иногда с примесью эритроцитов. Местные клинические признаки (повышение температуры, боль, флюктуация припухлости) выражены менее отчетливо, чем у лошадей. У парнокопытных течение более длительное, чем у однокопытных. При экспериментальном воспроизведении воспаления химическими флогогенами (кальция хлорид, кротоновое масло, скипидар, хлоралгидрат), введенными парентерально, у лошадей развивается гнойно-некротическое воспаление с образованием полости, наполненной гноем. В последующем абсцесс самопроизвольно вскрывается. Выздоровление наступает после полного отторжения некротизированных тканей, прекращения отделения гнойного экссудата из полости. У крупного рогатого скота, овец, свиней в ответ на парентеральное введение аналогичных химических веществ возникает ответная реакция в виде фибринозно-некротического воспаления. Оно может быть завершено резорбцией и нейтрализацией химического вещества, инкапсуляцией раздражителя, секвестрированием с образованием гнойного экссудата.
Введение скипидара подкожно в области подгрудка у лошадей всегда сопровождается развитием гнойного воспаления на месте введения раздражителя. Абсцесс формируется и самопроизвольно вскрывается уже через 90— 120 ч после инъекции раздражителя. Истекающий гной белого цвета, сливкообразной консистенции. Инъекция скипидара в подгрудок завершается у крупного рогатого скота резорбцией воспалительного отека в течение 1,5—2 мес, а у овец и свиней — в течение 10—15 дней. Абсцедирования у парнокопытных в отличие от лошадей не наблюдается.
Воспаление, обусловленное попаданием в ткани микроорганизмов, протекает также неоднозначно у разных представителей животных. Септические воспаления возникают при травматических повреждениях, когда нарушается целостность покровных тканей, когда открыты ворота инфекции, и при специфических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, сап, сальмонеллез и др.). Гнойную форму воспаления индуцируют стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, бруцеллы, сальмонеллы, другие возбудители. Гнилостное воспаление возникает при попадании в ткани анаэробных микроорганизмов. Реакция у различных животных на заражение микробами одной и той же вирулентности неоднозначна. Так, у собак и кошек преобладает типичная стафилококковая инфекция — Staphylococcus pyogenes aureus, у лошадей — Streptococcus equi.
У крупного и мелкого рогатого скота, свиней гнойное воспаление (до 80—90 % всех гнойных форм воспаления) вызвано ассоциацией кокковых форм микроорганизмов с кишечной палочкой, протеем, другими возбудителями. Овцы в отличие от других животных весьма чувствительны к анаэробной инфекции из группы клостридий.
Септическое воспаление у животных имеет двухфазовое течение. В первую фазу происходят нейтрализация и выведение раздражителя из организма, во второй фазе идет восстановление дефекта поврежденной ткани.
У лошадей первая фаза проявляется тремя клинико-морфоло-гическими стадиями:
Ø образование отека за счет серозного или серозно-фибринозного экссудата;
Ø образование полости, заполненной гнойным экссудатом;
Ø некроз тканей, выведение гнойных масс путем самопроизвольного вскрытия абсцесса.
Потеря с экссудатом большого количества невосполнимого белка приводит больных лошадей к раневому истощению, кахексии.
У крупного рогатого скота, овец, свиней наблюдают не три, а четыре стадии развития септического воспаления:
ξ отек за счет фибринозного инфильтрата, фиксация микробов на месте внедрения возбудителей в организм;
ξ организация фибрина, инкапсуляция раздражителя соединительной тканью. На этой стадии процесс может завершиться, так как происходит нейтрализация микробного раздражителя. Если он продолжает свое действие, то воспаление переходит в третью стадию;
ξ формирование ограниченной капсулой полости. На этой стадии процесс может завершиться путем прорастания абсцесса соединительной тканью;
ξ самопроизвольное вскрытие и выведение раздражителя из организма.
У крупного рогатого скота основной стадией септического воспаления является вторая, во время которой происходит инкапсуляция раздражителя.
У свиней в большинстве случаев после вскрытия образовавшихся абсцессов фибрин, погибшие клеточные элементы самопроизвольно не выделяются, а остаются в полости в виде творожистой, казеозной массы. Выделяется лишь незначительное количество жидкой части экссудата. Легко образуются флегмона и множественные свищи.
Таким образом, показано, что реакция лошади на флогогены асептической и септической природы характеризовалась выведением раздражителя из организма посредством развития гнойного воспаления, а у крупного рогатого скота, овец и свиней в ответ на ту же травму реакция характеризовалась нейтрализацией раздражителя посредством фибринозного воспаления и намного реже и менее интенсивно — посредством гнойного воспаления.
В добавление к сказанному следует отметить, что при гнойных воспалениях у лошадей быстро, в течение 8—12 дней, наступала сенсибилизация организма, чего не наблюдалось у животных других видов. У таких лошадей обработка кожи спиртовым раствором йода или скипидаром вызывала значительно более выраженный отек, чем у здоровых лошадей. Подкожное введение камфорного масла вызывало формирование абсцесса, а стерильного раствора кофеина — обширные отеки, а иногда и абсцессы.
Источник
Выделяют две фазы воспаления:
1. Гидратация.
Характеризуется 5 признаками воспаления (краснота, припухлость, повышение температуры, болезненность), возникают явления ацидоза, повышается рН, то есть полностью отсутствует фагоцитоз, повышается количество ионов К (нарушаются обменные процессы). При нарушении обменных процессов происходит сдавливание тканей.
2. Дегидратация – все эти острые явления приходят в норму.
Стадии воспаления
Асептическое воспаление имеет 4 стадии:
1. Стадия воспалительного отека.
2. Клеточная инфильтрация и фагоцитоз.
3. Самоочищения и рассасывания.
4. Регенерации и рубцевания.
Стадии острогнойного воспаления (6 стадий):
1. Стадия воспалительного отека.
2. Клеточная инфильтрация и фагоцитоз.
3. Барьеризации.
4. Созревшего абсцесса.
5. Самоочищения и рассасывания.
6. Рубцевания.
Асептическое воспаление почти всегда проявляется гиперемией, повышением местной температуры, припухлостью, болью, нарушением функции и сопровождается образованием серозного, серозно-фибринозного, фибринозного экссудата.
Серозное воспаление наблюдают при закрытых повреждениях, ожогах и при инфекции маловирулентными микробами. Оно характеризуется образованием жидкого прозрачного или мутного серозного экссудата. Такой экссудат содержит 3—5% белка, главным образом альбуминов, продукты обмена и распада клеток, а также отделившиеся клетки пораженной ткани. Если в серозном экссудате имеется в большом количестве фибрин, то воспаление будет уже серозно-фибринозным. В отдельных случаях серозное воспаление может перейти в гнойное.
Фибринозное воспаление отчетливо проявляется при болезнях суставов, сухожильных влагалищ, бурс и других анатомических образований, выстланных синовиальными, слизистыми или серозными оболочками (плевра, брюшина и т. д.). Клиника в основном такая же, как и при остром воспалении.
Фибринозный экссудат содержит фибриноген. На месте припухлости будет выражена крепитация, как результат свертывания фибриногена и превращения его в фибрин. Он может осаждаться в анатомических полостях, может плавать среди суставной жидкости, а может превращаться в хрящеподобную ткань в виде зерен риса (их еще называют суставными мышами или артролитами). И асептическое и острогнойное воспаление сопровождается образованием воспалительного отека.
Воспалительные отеки – следствие пропитывания тканей серозным воспалительным экссудатом. Воспалительный отек характеризуется повышением местной температуры тела, болезненностью, при надавливании ямка выправляется самостоятельно через несколько минут.
Воспалительные отеки следует дифференцировать от:
- Холодных (функциональных) отеков — развиваются при недостаточности работы почек, печени, сердца (холодные на ощупь, безболезненные, при надавливании ямка выправляется за более длительный период). Функциональные отеки снижают резистентнось тканей и предрасполагают к распространению инфекции и развитию слоновости;
- Травматический отек – является следствием механического воздействия на ткани, это транссудативное пропитывание тканей. Развивается медленно, они безболезненны, общая температура не повышена. Припухлость тестообразной консистенции, жидкость (транссудат) накапливается в межтканевых пространствах.
Также необходимо разобраться, что такое воспалительный инфильтрат и пролиферат.
Воспалительный инфильтрат
Локализируется вблизи воспалительного фокуса (вокруг воспалительного отека), ямка исчезает медленнее, чем при воспалительном отеке (инфильтрат содержит больше клеточных элементов, чем экссудат).
Воспалительный пролиферат
Безболезненный, местная температура не повышена, ямка не образуется (плотная консистенция, из-за большого содержания клеточных элементов).
назад далее перейти к списку>>
Другие статьи:
- Влияние травмы на организм
- Воспалительная реакция, как защитно-приспособительная реакция
- Ветклиника и животные
- Этиологические факторы воспаления. Патогенез
- Классификация воспалительных процессов
- Исходы воспалительных процессов
- Лечение воспалительных процессов
Источник
ВИДОВЫЕ
ОСОБЕННОСТИ ВОСПАЛЕНИЯ У
СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
Вид
животного имеет существенное значение
в возникновении,
развитии и исходе воспаления, вызванного
одним и тем же флогогеном.
В силу эволюционно сложившихся обменных
процессов,
своеобразия морфологии и физиологических
констант, специфических
и неспецифических факторов защиты
реакция на повреждение
различного происхождения у животных
неодинаковая.
При асептических воспалениях, вызванных
физическими или химическими
агентами, реакция однокопытных и
парнокопытных неоднозначна.
У
лошадей в ответ на механическое
повреждение без нарушения
целостности покровных тканей преобладает
развитие серозного
и серозно-фибринозного воспаления. У
крупного рогатого скота,
свиней развивается серозно-фибринозное
и чаще фибринозное
воспаление. Экссудат более густой,
вязкий, тягучий, желтоватого цвета,
иногда с примесью эритроцитов. Местные
клинические
признаки (повышение температуры, боль,
флюктуация припухлости)
выражены менее отчетливо, чем у лошадей.
У парнокопытных
течение более длительное, чем у
однокопытных. При экспериментальном
воспроизведении воспаления химическими
флогогенами
(кальция хлорид, кротоновое масло,
скипидар, хлоралгидрат), введенными
парентерально, у лошадей развивается
гнойно-некротическое
воспаление с образованием полости,
наполненной
гноем. В последующем абсцесс самопроизвольно
вскрывается.
Выздоровление наступает после полного
отторжения некротизированных
тканей, прекращения отделения гнойного
экссудата
из полости. У крупного рогатого скота,
овец, свиней в ответ на парентеральное
введение аналогичных химических веществ
возникает ответная реакция в виде
фибринозно-некротического воспаления.
Оно может быть завершено резорбцией и
нейтрализацией химического вещества,
инкапсуляцией раздражителя,
секвестрированием с образованием
гнойного экссудата.
Введение
скипидара подкожно в области подгрудка
у лошадей всегда
сопровождается развитием гнойного
воспаления на месте введения
раздражителя. Абсцесс формируется и
самопроизвольно вскрывается
уже через 90—120 ч после инъекции
раздражителя. Истекающий
гной белого цвета, сливкообразной
консистенции. Инъекция
скипидара в подгрудок завершается у
крупного рогатого
скота резорбцией воспалительного отека
в течение 1,5—2 мес, а у овец и свиней —
в течение 10—15 дней. Абсцедирования у
парнокопытных
в отличие от лошадей не наблюдается.
Воспаление,
обусловленное попаданием в ткани
микроорганизмов, протекает также
неоднозначно у разных представителей
животных.
Септические воспаления возникают при
травматических
повреждениях, когда нарушается целостность
покровных тканей, когда открыты ворота
инфекции, и при специфических инфекционных
заболеваниях (туберкулез, бруцеллез,
сап, сальмонеллез и др.). Гнойную форму
воспаления индуцируют стрептококки,
стафилококки, кишечная палочка, бруцеллы,
сальмонеллы,
другие возбудители. Гнилостное воспаление
возникает при
попадании в ткани анаэробных
микроорганизмов. Реакция у различных
животных на заражение микробами одной
и той же вирулентности неоднозначна.
Так, у собак и кошек преобладает типичная
стафилококковая инфекция — Staphylococcus
pyogenes
aureus,
у лошадей — Streptococcus
equi.
У
крупного и мелкого рогатого скота,
свиней гнойное воспаление (до 80—90 % всех
гнойных форм воспаления) вызвано
ассоциацией кокковых
форм микроорганизмов с кишечной палочкой,
протеем, другими
возбудителями. Овцы в отличие от других
животных весьма чувствительны
к анаэробной инфекции из группы
клостридий.
Септическое
воспаление у животных имеет двухфазовое
течение.
В первую фазу происходят нейтрализация
и выведение раздражителя из организма,
во второй фазе идет восстановление
дефекта поврежденной ткани.
У
лошадей первая фаза проявляется тремя
клинико-морфологическими
стадиями:
образование
отека за счет серозного или
серозно-фибринозного
экссудата;образование
полости, заполненной гнойным экссудатом;некроз
тканей, выведение гнойных масс путем
самопроизвольного вскрытия абсцесса.
Потеря
с экссудатом большого количества
невосполнимого белка
приводит больных лошадей к раневому
истощению, кахексии.
У
крупного рогатого скота, овец, свиней
наблюдают не три, а четыре
стадии развития септического воспаления:
отек
за счет фибринозного инфильтрата,
фиксация микробов на
месте внедрения возбудителей в организм;организация
фибрина, инкапсуляция раздражителя
соединительной
тканью. На этой стадии процесс может
завершиться, так как
происходит нейтрализация микробного
раздражителя. Если он
продолжает свое действие, то воспаление
переходит в третью стадию;формирование
ограниченной капсулой полости. На этой
стадии
процесс может завершиться путем
прорастания абсцесса соединительной
тканью;
самопроизвольное
вскрытие и выведение раздражителя из
организма.
У
крупного рогатого скота основной стадией
септического воспаления
является вторая, во время которой
происходит инкапсуляция раздражителя.
У
свиней в большинстве случаев после
вскрытия образовавшихся
абсцессов фибрин, погибшие клеточные
элементы самопроизвольно
не выделяются, а остаются в полости в
виде творожистой, казеозной массы.
Выделяется лишь незначительное
количество жидкой части экссудата.
Легко образуются флегмона и множественные
свищи.
Таким
образом, показано, что реакция лошади
на флогогены асептической
и септической природы характеризовалась
выведением раздражителя из организма
посредством развития гнойного воспаления,
а у крупного рогатого скота, овец и
свиней в ответ на ту же травму реакция
характеризовалась нейтрализацией
раздражителя
посредством фибринозного воспаления
и намного реже и менее
интенсивно — посредством гнойного
воспаления.
В
добавление к сказанному следует отметить,
что при гнойных воспалениях
у лошадей быстро, в течение 8—12 дней,
наступала сенсибилизация
организма, чего не наблюдалось у животных
других видов. У таких лошадей обработка
кожи спиртовым раствором йода
или скипидаром вызывала значительно
более выраженный отек,
чем у здоровых лошадей. Подкожное
введение камфорного масла вызывало
формирование абсцесса, а стерильного
раствора кофеина
— обширные отеки, а иногда и абсцессы.
Источник