Особенности воспаления при туберкулезе

Туберкулезное воспаление развивается в ответ на попадание в организм микобактерий туберкулеза. В зависимости от вирулентности возбудителя и его количества, а особенно от реактивности организма туберкулезное воспаление может иметь различный характер и сопровождаться различной морфологической картиной. В развитии туберкулезного воспаления большая роль принадлежит иммунологическим процессам, в связи, с чем туберкулез является классическим примером воспаления на иммунной основе, или иммунного воспаления.

Типичное туберкулезное воспаление может проявляться формированием очага различного размера и образованием бугорка — гранулемы. При формировании туберкулезного очага в начальный период воспаления оно не имеет типичных морфологических признаков. На первое место выступают нарушения микроциркуляции с повышением проницаемости сосудистых стенок и выходом в ткани форменных элементов крови. На месте внедрения туберкулезных микобактерий наблюдаются явления альтерации (повреждение ткани) и экссудации.

На ранних стадиях воспаления сдвиги в ультраструктуре клеток межальвеолярных перегородок связаны с нарушением сосудистой проницаемости. Прежде всего, в цитоплазме эндотелиальных клеток кровеносных капилляров увеличивается количество мелких, микропиноцитозных пузырьков и вакуолей различной величины.

В дальнейшем эндотелий набухает, внутриклеточные структуры подвергаются дистрофическим изменениям. Основное вещество соединительной ткани базального слоя становится отечным с признаками деполимеризации. Базальная мембрана кровеносных капилляров теряет четкость своих контуров, разрыхляется. Нарастают инфильтративные и пролиферативные процессы, активность фибробластов проявляется усилением фибриллообразования, что ведет к значительному увеличению толщины аэрогематического барьера. Это затрудняет поступление питательных веществ из крови к клеткам и отток от отработанных метаболических продуктов, а также нарушает газообмен.

Туберкулезное воспаление, затрагивая ультраструктуру всех составных компонентов аэрогематического барьера, изменяет и условия их окружения, что ведет к сдвигам метаболических процессов, нарушению целостности альвеолярной архитектуры и недостаточному газообмену. Гипоксия усиливает фибробластические и пролиферативные процессы в альвеолярной стенке, еще более ухудшая условия жизнедеятельности клеток, тем самым, усугубляя тяжесть поражения всего органа.

Специфические для туберкулеза элементы появляются в следующую фазу воспалительной реакции — пролиферативную. В этот период в очаге воспаления можно обнаружить эпителиоидные и гигантские клетки, а в центральной части формирующего очага образуется гомогенный творожистый некроз — казеоз. Эпителиоидные клетки образуются из гистиоцитов, макрофагов, эндотелиальных клеток, скапливающихся в очаге в первую фазу воспалительной реакции. Они характеризуются крупным светлым ядром овальной формы с хорошо выраженным ядрышком и равномерным распределением хроматина.

Гигантские клетки Пирогова — Лангханса в очаге туберкулёзного воспаления отличается крупными размерами, содержат в цитоплазме большое количество ядер, обычно располагающихся по периферии в виде кольца. Ядра имеют овальную форму, в них хорошо выражен хроматин.

Цитоплазма гигантских клеток содержит РНК и богата дыхательными и гидролитическими ферментами, что свидетельствуют об их высокой биологической активности. Они способны к фагоцитозу и синтетической деятельности, в их цитоплазме обнаруживаются различные включения (рис.8)

Туберкулёзная грануляционная ткань обычно содержит значительное количество лимфоидных клеток разной зрелости и ядерные лейкоциты. Все указанные клеточные элементы, составляя туберкулёзную грануляционную ткань, обычно располагаются вокруг казеоза, образовавшего в центре очага.

При заживлении туберкулёзного очага обычно наблюдается сочетание процессов рассасывания и рубцевания, фиброзирования. При наличии свежего туберкулёзного очага, в котором казеоз отсутствует или выражен незначительно, может произойти полное рассасывание воспалительных изменений с восстановлением структуры поражённого органа. При наличие казеоза рассасывание обычно происходит в зоне перифокального воспаления, а вокруг казеоза формируется фиброзная капсула.

Типичной для туберкулёза формой воспалительной реакции является образование туберкулёзного бугорка, или гранулемы. В настоящее время туберкулёзная гранулёмы рассматривается как реакция антиген — антитело и является выражением иммуноморфологической реакции организма. При превалировании антигена в бугорке развивается некроз, а при увеличении — антител продуктивная реакция. Типичный туберкулёзный бугорок имеет округлую форму, размеры его достигают размеров зерен проса, но могут быть и несколько крупнее. Типичные продуктивные туберкулезные бугорки состоят из эпителиолидных и гигантских клеток Пирогова — Лангханса с лимфоидными по периферии. Иногда в центре бугорка формируется казеоз. При заживлении происходит фиброзирование бугорка наряду с частичным рассасыванием казеоза и трансформацией клеточных элементов. В результате на месте бугорка остаётся небольшой рубчик неправильной паукообразной формы.

Источник

Палочка Коха

Еще недавно считалось, что туберкулез уже не угрожает развитым странам, и первые признаки туберкулеза легких у женщин и мужчин уже проявляются не так часто. Но, к сожалению, плохая экология, неправильное питание, малоподвижный способ жизни, постоянные стрессы, приводят к снижению иммунитета и увеличивают риск заражения туберкулезом.

Это инфекционное заболевание, поражающее легочную ткань. Опасностью болезни является летальный исход при развитии осложнений болезни. Чтобы не подвергать себя риску заражения, необходимо знать первые симптомы туберкулеза у взрослых.

Риски заболевания

Принято считать, что туберкулезу подвержены люди, проживающие в сложных социальных условиях. Но это не так.

Обратите внимание: По данным Всемирной Организации Здоровья треть населения уже инфицирована туберкулезной палочкой (палочка Коха) – она распространяется по воздуху и может долгое время жить в водоемах, земле.

Туберкулез поражает легочную ткань, как можно увидеть на фото. Он приводит человека к истощению и летальному исходу, в случае возникновения осложнений.

Вид туберкулеза

Туберкулез легких у взрослых

Самые первые признаки болезни

Первые признаки туберкулеза важны в ранней диагностике патологии. Коварство ее заключается в том, что на ранних этапах сразу после инфицирования туберкулез легких не проявляется, либо проявляется не заметно для простого человека. Единственным способом определить болезнь на ранней стадии является проба Манту или флюорография.

Важно: ранние симптомы заболевания не связаны с проявлениями патологии дыхательной системы. Иногда проявление слабости – уже тревожный сигнал болезни.

Заражение туберкулезом

Но есть также определенные особенности самочувствия человека, по которым можно только заподозрить наличие болезни, но не диагностировать ее.

Они проявляются индивидуально, в зависимости от состояния иммунной системы человека, хронических болезней и условий его жизни:

нарушение сна;

апатия;

постоянная вялость;

раздражительность из-за слабости;

возникновение субфебрильной температуры с повышенной потливостью;

похудение без причины;

румянец на щеках при бледных кожных покровах на всем теле.

Эти признаки уже должны насторожить человека, это уже повод пойти к врачу на консультацию.

Кашель на первом этапе распространения инфекции по организму может и не проявляться. Наблюдаются общие признаки интоксикации организма. Человек становится без причины раздражительным, при этом периоды раздражения сменяются периодами хорошего настроения. Такой перепад, особенно резкий, свидетельствует о прогрессировании болезни.

Прогрессирование болезни

Сначала перечисленные признаки проявляются не все. Достаточно 2-3, чтобы понять, что со здоровьем начинаются проблемы. Если такое состояние длиться более 3-х недель, это уже не случайность, а закономерность патологического состояния.

В случае подозрения на это заболевание, на которое указывают проявляющиеся первичные признаки туберкулеза у взрослых, необходимо дополнительное лабораторное обследование. Только после его результатов можно достоверно сказать о диагнозе человека. Видео в этой статье описывает первые признаки болезни.

Основные симптомы туберкулеза легких

Важно: специфические признаки туберкулеза проявляются уже в самом разгаре болезни. Чтобы не допустить опасных осложнений при их первом проявлении необходимо идти на консультацию к врачу.

Изматывающий кашель при туберкулезе

Болезнь проявляет себя выражено уже на поздних этапах развития:

Кашель более 3-х недель с постоянным выделением мокроты, возможен только сухой кашель.
Одышка при малейшей физической нагрузке, человек ведет себя как рыба без воды – ему катастрофически не хватает воздуха.

Хрипы разного характера. Нет конкретного описания хрипов при туберкулезе легких. Они могут быть сухими и влажными, все зависит от поражения легочной ткани и индивидуальных особенностей пациента. Только врач может по прослушиванию и дополнительным симптомам определить этот диагноз.
Первые симптомы туберкулеза легких у взрослых сопровождаются бледностью кожных покровов, на поздних этапах к этому симптому добавляется характерный блеск в глазах.
Резко может повыситься температура тела, также может быть субфебрилитет.
Продолжается интоксикация организма, возможны проявления симптомов ВСД – вегетососудистой дистонии;
Человек продолжает терять вес. От инфицирования до состояния средней тяжести при туберкулезе легких он может потерять более 15 кг веса.
Характерным признаком является появление в мокроте кровянистых прожилок. Их количество у каждого пациента может быть разным.
Легкие не имеют нервных окончаний, поэтому весь патологический процесс не сопровождается болевыми ощущениями. Но когда воспалительный процесс переходит на плевру, человек ощущает боли в грудной области при вдохе и выдохе. Боль бывает и в состоянии покоя.
У женщин проявления туберкулеза легких сопровождаются сбоем менструального цикла, гормональным дисбалансом. Пациентки отмечают повышенный или пониженный аппетит, острое протекание ПМС.
Также у представительниц прекрасного пола возможна тахикардия, но она возникает редко.

Проявление туберкулеза у женщин

Последние два признака очень опасны. Это показатель сложного течения болезни, которая может перейти на другие внутренние органы. При таком состоянии показана срочная госпитализация.

Отдельно о кашле

Кашель и температура – постоянные спутники туберкулеза легких. Гипертермия может проявляться до показателей 41 градус. Кашель изменяется по своему характеру в процессе прогрессирования болезни. Есть определенные особенности этого симптома в период активного проявления патологии.

Первые симптомы туберкулеза

Влажность кашля

Любой воспалительный процесс в бронхах сопровождается кашлем – это защитная реакция организма на патологию. При туберкулезе человек ощущает постоянный ком в груди, который хочется откашлять. В процессе распространения инфекции в бронхах накапливается слизь, происходит ее выведение естественным путем – через кашель. Часто это именно влажный кашель.

Затяжной процесс откашливания

Человек не может за несколько раз откашлять всю слизь из бронхов. При кашлевом рефлексе внутри возникает давление легких, так как напрягаются плевра и диафрагма. Нет вентиляции легких, и человек постоянно откашливает.

Характер мокроты

Это не обычная прозрачная слизь, как при вирусных заболеваниях. При туберкулезе мокрота состоит из бронхиального секрета и гноя. Поэтому инструкция больным открытой формой болезни содержит в себе пункт правильного отхаркивания мокроты, чтобы не заражать воздух туберкулезными возбудителями.

Положение при кашле

Врачи отмечают, что увеличение интенсивности кашля начинается при положении пациента лежа. При этом происходит застой мокроты, человек чувствует острую необходимость ее отхаркивать. Часто приступы кашля настигают человека в ночное время. Помочь ему можно, положив выше на подушках.

Дополнительное обследование

Для определения туберкулеза легких на первых стадиях заболевания необходимо дополнительное лабораторное обследование человека.

Название анализаОписание, результатыАнализ кровиЭто общий лабораторный анализ. Обязательно при туберкулезе будет снижен гемоглобин и уровень лейкоцитов.Посев мокротыОпределение бактерий туберкулеза в мокроте.Исследование жидкости из бронховДля этого вводят физиологический раствор в бронхи, затем откашливаемое содержимое бронхов изучают, подтверждая или опровергая наличие палочки Коха.Исследование жидкости из плеврыОпределяется характер воспалительного процесса в легких, его причины.Биопсия бронховС помощью метода бронхоскопии берут маленький кусочек бронхов, изучая его.Биопсия легкого и плеврыИнфекция может распространяться на плевру, ее исследование позволяет выявить степень распространения патологии.Обязательными в диагностике являются методы: флюорография, томография, рентгенография.С помощью аппаратов изучается состояние легких, размер поражения органа, разновидность болезни.

Поздние проявления болезни

Основным симптомом поздних этапов туберкулеза является кровохаркание при кашле. Кашлевой рефлекс сопровождается болевыми ощущениями, пациенты долго мучаются, прежде чем пройдет приступ кашля.

У женщин туберкулез на поздних этапах проявления сопровождается нарушением целостности кожных покровов. Это связано с их тонкостью и патологическим процессом в организме.

Проявления скрытого туберкулеза

Возможен генитальный тип болезни, у пациенток отмечается сильный зуд и отечность гениталий. Ухудшается самочувствие при кашле, давление ощущается и в этой области, что увеличивает болевые ощущения по всему телу. В этом состоянии без помощи специалистов не обойтись.

Источник

І. ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием в очаге воспаления стадии пролиферации над альтерацией и экссудацией.

Для продуктивного пролиферативного воспаления характерно образование клеточных инфильтратов.

Состав инфильтратов различен. Инфильтраты могут быть:

— полиморфноклеточными смешанными

— круглоклеточными лимфоциты, гистиоциты

— макрофагальными

— эпителиоидноклеточными

— эозинофильными

— плазмоклеточными

Продуктивное воспаление может отмечаться в различных органах и системах.

Типы продуктивного воспаления:

1 Интерстициальное воспаление.

Характеризуется тем, что инфильтрат локализуется в строме органов- миокарда , печени, почек, легких.

Инфильтрат представлен- моноцитами, лимфоцитами, гистиоцитами, фибробластами, плазматическими и тучными клетками.

Моноциты частично трансформируются в эпителиоидные клетки, которые в свою очередь превращаются в фибробласты, продуцирующие тропоколлаген. Это ведет к развитию соединительной ткани – склерозу.

При хроническом воспалении в больших количествах накапливаются плазмоциты. Они выделяют гамма-глобулин , при накоплении которого появляются шаровидные скопления- руссельские тельца.

При межуточном воспалении внешние изменения органа малозаметны.

2 Гранулематозное воспаление

При нем образуются гранулемы узелки . Гранулемы состоят из пролифератов клеток. Размеры их разнообразны, но чаще находятся в пределах 2-3 мм.

Строение гранулем. Центр – тканевой детрит бесструктурные массы некроза с микробами. Вокруг – молодые мезенхимальные клетки : лимфоциты, макрофаги, эпителиодные клетки , плазмоциты и другие клетки. Среди них могут появляться гигантские многоядерные клетки.

Гранулемы встречаются при острых инфекционных заболеваниях

сыпной тиф, брюшной тиф, бешенство и хронических заболеваниях бруцеллез, микозы и другие болезни.

Морфология гранулем неодинакова при разных заболеваниях.

Примеры:

при сыпном тифе гранулемы представлены преимущественно макрофагами и клетками микроглии.

при ревматизме они состоят из крупных базофильных макрофагов

при бешенстве – лимфоцитов и глиальных клеток

брюшном тифе – ретикулярных клеток

саркоидозе –эпителиоидных клеток, лимфоцитов и единичных многоядерных клеток.

Особое строение гранулемы имеют при специфическом воспалении, которое характерно для туберкулеза, сифилиса, проказы, риносклеромы и сапа.

Исходом гранулем при заживлении может быть рассасывание или фиброзирование.

3 Продуктивное воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел.

При проникновении в ткани паразита возникает пролиферативное воспаление с образованием капсулы. Гибель паразита усиливает продуктивную реакцию с формированием мощного фиброзного вала. Сам паразит петрифицируется.

Инородное тело в тканях вызывает продуктивную реакцию с появлением гигантских клеток инородных тел, макрофагов, фибробластов. Вокруг инородного тела формируется капсула из клеток и фиброзной ткани.

4 Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Наблюдается на слизистых носа, кишечника, влагалища, матки при хроническом продуктивном воспалении. При этом происходит одновременное разрастание стромы и эпителия. Образуются выбухающие формирования, покрытые железистым эпителием, которые называются полипами. Остроконечные кондиломы – это тоже выбухающие образования, покрытые многослойным плоским эпителием, образуются в области ануса и наружных половых органов женщин при хронической гонорее или хроническом трихомонадном вагините.

5 Гиперпластическое воспаление лимфоидной ткани.

Это продуктивное воспаление лимфатических узлов, миндалин, солитарных фолликулов с пролиферацией молодых клеток- лимфоцитов, ретикулярных клеток, эндотелия сосудов и увеличением объема органа. Процесс обозначается как — гиперпластический лимфаденит, гиперпластический тонзилит, фолликулярный колит , энтерит.

Причины продуктивного воспаления-

— биологические : микробы, паразиты

— физические

— химические

— иммунопатологические нарушения.

Течение : чаще — хроническое , реже — острое.

Исход продуктивного воспаления : 1 рассасывание- обычно при остром воспалении

2 фиброзирование при хроническом воспалении с развитием очагового или диффузного склероза : цирроз печени, кардиосклероз, пневмосклероз, нефроцирроз и т.д.

Значение: снижение функции поврежденного органа, последствия зависят от локализации и распространенности процесса.

ΙΙ. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Выделено по характерным морфологическим признакам при 5 заболеваниях-

1.Туберкулез

2. Сифилис

3. Лепра проказа

4. Риносклерома

5. Сап.

Специфическое воспаление, как и банальное воспаление, имеет те же компоненты – альтерацию, экссудацию, пролиферацию.

Однако оно имеет и свои отличия- главное : особенности клеточного инфильтрата, по которому можно ставить предположительный диагноз болезни. И таким образом сузить круг микробиологических исследований, которые позволяют поставить окончательный диагноз заболевания.

Общие признаки специфического воспаления-

1 особый возбудитель

2 динамика воспаления, которая предопределяется иммунологической перестройкой организма

3 хроническое волнообразное течение смена периодов обострения и затухания

4наличие специфической гранулемы

5некробиотические изменения по ходу воспаления

первичные- вызваны микробами первоначально; вторичные возникают после экссудативной и продуктивной реакции.

Но при каждом конкретном заболевании воспаление имеет свои патоморфологические особенности.

1. ТУБЕРКУЛЕЗ

Возбудитель- микобактерия туберкулеза палочка Коха.

Распространенность – исключительно велика во всем мире. Туберкулезом болеют не только люди, но и животные:.- домашние и дикие. Особенности возбудителя — он снабжен толстой восковидной оболочкой, которая делает его исключительно устойчивым к действию разрушительных факторов внешней и внутренней среды- кислотам, щелочам, высоким и низким температурам, ферментам тканей и фагоцитов.

Известны 3 типа туберкулезной палочки- 1человеческий, 2бычий, 3 птичий.

Для человека особенно опасны 1й и 2й типы.

Патоморфологические реакции при туберкулезе.

Воспаление при туберкулезе развивается по классической схеме и сопровождается появлением 3 основных компонентов — альтерации, экссудации, пролиферации.

Характер воспаления определяют 2 группы факторов:

1 вирулентность микробактерии туберкулеза

2 реактивность организма.

1 Вирулентность микобактерии непостоянна . На нее влияют многие факторы. При выращивании микобактерии на искусственных средах вирулентность снижается. А при последовательных пассажах микробактерии от одного животного к другому вирулентность усиливается. В последнее время формируются антибиотикоустойчивые штаммы.

2Реактивность организма также изменчива. На нее влияют разные факторы- возраст, питание, болезни и т . д.

Попадание микобактерии в организм – еще не болезнь. Болезнь развивается, когда равновесие нарушается в пользу микобактерии.

В тканях микобактерия вызывает фагоцитарную реакцию нейтрофилов и макрофагов. Нейтрофилы активно продвигаются к микобактерии и поглощают ее, вскоре погибают, микобактерии на какое-то время находятся в тканях. Но вскоре поглащаются макрофагами. Макрофаги превращаются в эпителиоидную клетку,которая по своей форме напоминает клетки многослойного плоского эпителия. В цитоплазме эпителиоидных клеток находится много микобактерий. Некоторые эпителиоидные клетки превращаются в гигантские многоядерные клетки.

Гигантские многоядерные клетки – это очень активные фагоциты, которые снабжены мощным лизосомальным аппаратом.

В воспалении при туберкулезе большую роль играют Т- лимфоциты.

Клеточный состав при туберкулезном воспалении весьма разнообразен. Он может быть : эпителиоидно-клеточным , лимфоидным, гигантоклеточным, смешанным.

Патоморфологическое лицо воспаления при туберкулезе определяет наличие бугорка туберкул – значит бугорок.

Типы туберкулезных бугорков—

1 альтеративный- преобладает альтерация

2экссудативный- преобладает экссудация

3продуктивный – гранулематозный или туберкулезная гранулема , которая предопределяет морфологическую специфику туберкулезного воспаления.

Строение туберкулезной гранулемы

— Центр- творожистый некроз

— Вокруг некроза- вал из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, макрофагов, плазмоцитов и единичных гигантских клеток.

Судьба туберкулезного бугорка различна-

1 Благоприятный исход: незавершенный фагоцитоз переходит в завершенный. Палочки исчезают. Эпителиоидные клетки переходят в фибробласты, которые вырабатывают тропоколлаген , что предопределяет замещение бугорка фиброзной рубцовой тканью.

В последующем происходит петрификация или оссификация появление костной ткани зоны некроза.

2 Неблагоприятное течение туберкулезного воспаления сопровождается увеличением размеров гранулемы за счет альтерации, экссудации, инфильтрации лейкоцитами на фоне активного размножения микобактерий. Усиливаются некротические процессы, приводящие к появлению творожистого некроза. В последующем происходит распад некротизированных очагов и возникновение язв и каверн полостей.

Усиление защитных сил организма приводит к смене альтеративно-экссудативных процессов на продуктивные. Очаг некроза инкапсулируется. При повторном снижении резистентности организма опять усиливаются альтеративно- экссудативные процессы.

Туберкулез имеет волнообразный характер течения: обострение – затихание – обострение- затихание. Это определяет клинико-морфологическое лицо болезни.

Размеры бугорков колеблются от мелких до значительных диаметром в несколько см. Поражаются все органы и ткани, болезнь имеет самые разные клинико-анатомические проявления.

Итог- туберкулез исключительно сложная и значимая медико-социальная проблема.

2. СИФИЛИС

Сифилис в переводе на русский язык означает любовь к свиньям . Термин ввел итальянец Фракасторо в 1550 в научной поэме по имени пастуха Сифилиса – героя поэмы, который болел сифилисом.

Сифилис тяжелое многоликое хроническое инфекционное заболевание, при котором, как и при туберкулезе, могут поражаться все органы и ткани.

Возбудитель сифилиса – бледная трепонема занимает промежуточное положение между бактериями и простейшими. Она малоустойчива и быстро погибает во внешней среде.

По клиническому течению выделяют три периода развития болезни:

1 первичный, 2 вторичный, 3 третичный.

Инкубационный период болезни – 3 недели.

Наиболее частый путь попадания инфекции в организм – половой при половых сношениях. Реже бывает бытовой путь попадания инфекции- в полость рта через инфицированную посуду , при поцелуях и т. д.

Сифилис – это прежде всего венерическая инфекция.

1 Первичный сифилис.

Характеризуется развитием на месте внедрения бледной трепонемы твердого шанкра первичный очаг и лимфаденита воспаление регионарного лимфатического узла- сифилитический бубон.

Твердый шанкр макроскопически представляет собой плотный темнокрасного цвета участок кожи или слизистой округлой формы размерами до 1 см.

Локализация – мужчины: граница головки и тела полового члена

женщины: малые или большие половые губы, влагалище, шейка матки.

Патоморфология твердого шанкра: банальное альтеративно-экссудативное воспаление.

Исход — полное заживление.

2 Вторичный сифилис

Развивается через 6-8 недель с момента появления твердого шанкра. Часто еще при наличии сифилитического бубона.

На этом этапе возбудитель распространяется по всему организму и оседает в коже и слизистых, где появляются очаги воспаления в виде многочисленных высыпаний. Это вторичные сифилиды. В местах их возникновения имеет место скопление бледных трепонем. Сифилис на этом этапе очень заразен. Гистологическая картина сифилидов соответствует банальному экссудативному воспалению.

Различают 5 типов сифилидов-

1. Розеола- розовое пятно около 5 мм., исчезает при надавливании, исчезает без последствий.

2. Папула- высыпания медно-красного цвета с утолщением эпидермиса, не исчезающие при надавливании . После них остаются депигментированные белые пятна. Локализация разная.

3. Везикула – пузырек , заполненный серозным экссудатом. Размеры его типичны. Пузырьки часто лопаются, а на их месте образуются корочки.

4. Пустула – пузырек содержащий гной. Многочисленные гнойные пузырьки на коже и слизистых обусловливают очень тяжелую смертельно опасные клинические проявления . Лихорадка. Интоксикация. Смерть. Это злокачественная форма сифилиса. Возникновению ее способствуют алкоголизм, истощение, авитаминозы .

5. Пигментный сифилид

Признак рецидива вторичного сифилиса. Чаще у женщин. Характеризуется появлением на коже и слизистых светлых пятен диаметром до 5 мм. Причина: очаговая депигментация. При локализации их вокруг шеи в виде венчика патология получает образное название- ожерелье Венеры.

3 Третичный сифилис

Гуммозный сифилис . Развивается через 3-6 лет с момента заражения. Характеризуется типичной для сифилиса картиной продуктивного воспаления. Именно в этот период и проявляются все свойства сифилитического воспаления. В организме в третичный период имеется небольшое число бледных трепонем. А проявления сифилиса являются результатом глубокой иммунной перестройки организма в ответ на сифилитическую инфекцию. Это состояние относительного иммунитета к возбудителю.

Для проявлений третичного сифилиса характерно:

-небольшое количество сифилидов на коже и слизистых

-вовлечение в процесс внутренних органов: сердца, сосудов головного мозга и т.д.

-глубокие деструктивные изменения в области сифилидов с последующим формированием рубцов и обезображиванием органов со снижением их функции.

Типичные сифилиды третичного периода

1 бугорковый

2 гуммозный

3 третичная розеола – причудливые розовые участки на коже, особого клинического значения не имеют, встречаются редко

1 Бугорковый сифилид.

Это узелок величиной с горошину темно-красного цвета.

Гистологически определяются явления деструкции, некроз, инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов, фибробластов, эпителиоидных и гигантских клеток. На периферии бугорка отмечаются васкулиты с тромбозом.

Исходы:

— рассасывание

— распад

— фиброз

2 Гуммозный сифилид

Это узел величиной с грецкий орех. Но размеры варьируют в широких пределах.

Узел плотный, но при надавливании ощущается флюктуация, поскольку центр узла представлен желеподобной, каучукоподобной массой гумми араби — каучуковая масса.

При распаде гумм образуются глубокие язвы. Микроскопическое строение гумм:

в центральных зонах – некротические массы,

на периферии лимфоциты, плазмоциты, эпителиоидные клетки, а также васкулиты.

Исход – рубцевание.

Разновидность гуммы- гуммозный инфильтрат с обширной зоной специфического продуктивного воспаления.

3. ЛЕПРА

Лепра проказа — тяжелое хроническое инфекционное заболевание с поражением :

— кожи и слизистых

— периферических нервов

— внутренних органов.

Известна давно. Ее хорошо знали в Египте, Индии, Урарту и других странах. В настоящее время в мире насчитывается от 5 до 10 миллионов больных.

Возбудитель проказы — палочка Ганзена, по размерам напоминает туберкулезную палочку.

4. РИНОСКЛЕРОМА

Склерома верхних дыхательных путей. Распространена в Прибалтийских странах.

Возбудитель – палочка Волковича — Фриша.

Течение хроническое. Воспаление слизистых оболочек с образованием инфильтрата, построенного из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазмоцитов, эозинофилов. Определяются также большие светлые клетки с пенистой цитоплазмой клетки Микулича гиалиновые шары скопления иммуноглобулинов.

5. САП

Возбудитель- палочка обычной величины и формы, полиморфна. Человек заражается чаще от лошадей. Течение: острое или хроническое. При хроническом течении развивается картина специфического гранулематозного воспаления, строение бугорков напоминает туберкулезные

Источник