Особенности течения воспаления в тканях зуба

Особенности течения воспаления в тканях зуба thumbnail

Благодаря
эмиграции лейкоцитов в воспалительном
очаге формируется мощный клеточный
барьер, необходимый для осуществления
защитной функции воспаления. При
воспалении

обусловленном
аллергическими процессами немедленного
типа, в ткань эмитируют преимущественно

эозинофилы,
при аллергии
замедленного
типа — лимфоциты, а неспецифическом
— Нейтрофилы
И
МОНОЦИТЫ.

Третий
компонент воспаления — пролиферация
осуществляется особенно
активно
после от­торжения некротических масс
и уничтожения болезнетворных агентов.
Пролиферации и де­ятельности
фибробластов, росту эндотелия сосудов
способствуют гуморальные факторы

Пролиферация
также регулируется гормонами, медиаторами
вегетативной нервной системы

иммунологическими
механизмами.

В
зоне воспаления происходят резкие
изменения тканевого обмена, обусловленные,
во-пер­вых, повреждением ткани и,
во-вторых, нарушениями регионарного
кровотока. В зависимости от степени
выраженности гипоксии, типа клеток и
их резистентности к действию патогенного

фактора
в очаге воспаления происходит угнетение
потребления кислорода и активация
анаэ­робных процессов, в результате
чего дыхательный коэффициент снижается.
В тканях активиру­ется гликолиз,
нарушается жировой и белковый обмен,
накапливается молочная кислота, жир­ные
кислоты, ацетоновые тела, аминокислоты,
пептиды, биогенные амины. Происходят
резкие сдвиги водно-солевого баланса:
за
счет
ионов калия, водорода и других
низкомолекулярных веществ возникает
гиперосмия. Благодаря увеличению
концентрации белков и их переходу в
мелкодисперсное состояние, возрастает
коллоидно-осмотическое давление,
которое является важным фактором
развития отека.

Острая
воспалительная реакция оказывает
влияние
на весь организм: развивается нейтрофильный
лейкоцитоз с регенераторным сдвигом,
ускорение СОЭ, компенсированный
метабо­лический ацидоз, лихорадка;
уменьшается
альбумин-глобулиновый
коэффициент, возникает склонность к
гиперкоагуляции.

На
течение воспалительного процесса
значительное влияние оказывает состояние
реактив­ности организма, которая
зависит от нейроэндокринной регуляции,
иммунологических и других факторов.
Одни факторы стимулируют (провоспалительные
гормоны, катехоламины), другие — ослабляют
(глюкокортикоиды и др.) течение острой
воспалительной реакции. В зависимости
от реактивности различают нормэргическое,
гипоэргическое и гиперэргическое
воспаление.

Значение
воспаления для организма заключается
в формировании различных барьеров,
предназначенных для локализации
болезнетворного агента, его иммобилизации
и уничтоже­ния. Различают сосудистый
барьер, формирующийся за счет тромбоза,
сладжа и стаза, назна­чение которого
заключается в препятствии распространения
патогенного фактора за пределы
поврежденной ткани. Барьерной функцией
обладают также бактерицидные вещества
(лизоцим, интерферон, лактоферрин,
миелопероксидаза и др.), которые формируют
гуморальный барьер. Мощным защитным
действием обладает клеточный барьер,
микро- и макрофагальный, функ­ция
которого заключается в фагоцитозе,
выделении бактерицидных и других
защитных факто­ров. Лимфатические
сосуды, фолликулы и узлы также выполняют
защитную функцию, задержи­вая и
уничтожая патогенные факторы. Попав в
общий кровоток и лимфоток, болезнетворный
фактор разрушается в тканях, особенно
в печени, удаляется через почки,
желудочно-кишечный тракт и слюнные
железы. Таким образом, в борьбу с
патогенным фактором вовлекается
целос­тный организм.

Острое
воспаление мягких тканей лица. Причиной
развития острых гнойных воспалительных
процессов в челюстно-лицевой области,
как правило, являются: обострение
хронического перио­донтита, травматичное
удаление зубов и затрудненное
прорезывание
зуба мудрости. Неодонтоген-ные причины
встречаются реже: травма, риногенная
и тонзиллогенная инфекция и др. Условием
развития воспаления является нарушение
механизмов неспецифической защиты и
иммунологи­ческой резистентности
организма. Доминирующая форма инфекции
— стафилококк в ассоциации с другими
микроорганизмами, в том числе с
неспорообразующими анаэробными
бактериями. В зоне воспаления происходит
нарушение обмена кислорода и
изменение
микроциркуляции.

Острые
гнойные
воспалительные
процессы в челюстно- лицевой области
часто сопровожда­ются системными
изменениями
в
организме. В крови — снижается
показатель*
характеризующий

избыток
буферных оснований —
BE,
при сохранении рН в пределах нормы, что
свидетельствует о метаболическом
компенсированном ацидозе. Прокоагулянтная
система преобладает над фибринолитической.
В крови отмечается нейтрофильный
лейкоцитоз с регенераторным
сдвигом,
в
результате
которого увеличивается величина
лейкоцитарного индекса интоксикации
(ЛИИ) до

2,0-3,0
и
более, (в норме
0,5-1,5)
в
зависимости от тяжести процесса. ЛИИ
определяется по формуле:

(4Ми+ЗЮ+2П+С)
х (Пл+1)
ЛИИ =

(Л+Мон)
х (Э
+1)

Читайте также:  Как лечить воспаление кармана

где
Ми — миелоциты, Ю- юные, П — палочкоядерные,
С — сегментоядерные, Пл — плазмати­ческие
клетки, Мон — моноциты, Л — лимфоциты, Э
— эозинофилы (в процентах). Выраженный
лейкоцитоз
(10-12-
109)
наблюдается
только у
70%
больных,
у остальных он небольшой или от­сутствует.
В крови снижается альбумин

глобулиновый
коэффициент, в
1,5-2
раза
увеличивается

концентрация
лактата без изменения содержания
пировиноградной кислоты.

Воспаление пульпы зуба (пульпит)

Пульпит,
как правило,
является
осложнением
кариозного
процесса, когда инфекционный агент
проникает в пульпу. Возможен асептический
пульпит при обработке кариозной полости
химическими веществами, термическом
и травматическом повреждении вследствие
препари­рования зуба.

Острая
воспалительная реакция пульпы протекает
по экссудативно-альтеративному типу
с глубокими нарушениями микроциркуляции,
усугубляемыми отсутствием в пульпе
развитой системы лимфооттока. Поэтому
при расстройствах микроциркуляции
пульпы, находящейся в замкнутой полости
зуба, на фоне выраженной недостаточности
дренажной функции соответс­твующих
отделов
сосудистой
системы
быстро развиваются и неуклонно нарастают
застойные явления и отек, рано возникает
и быстро прогрессирует комплекс
вторичных патологических изменений,
усугубляющих эффект первичной
воспалительной альтерации. При застойных
явлениях резко повышается проницаемость
сосудистой стенки, нарушаются
реологические свойства крови (вследствие
экссудации кровь сгущается). Застойные
явления, сгущение и по­вышение вязкости
крови снижают объемный и линейный
кровоток, возникают сладж-синдром и
микротромбозы. В результате нарушения
микроциркуляции страдает транспорт
О,, нарушает­ся метаболизм. Снижаются
процессы физиологической регенерации
клеток, развиваются необ­ратимые
нарушения структуры пульпы, раньше в
коронковой пульпе и позднее в корневой,
что служит основанием для применения
биологических методов лечения пульпитов
с частичным сохранением корневой
пульпы. Вследствие раздражения свободных
нервных окончаний в пуль­пе продуктами
нарушенного метаболизма, медиаторами,
сдавления их экссудатом, возникает
выраженный болевой синдром.

Репаративные
процессы в пульпе часто сопровождаются
образованием вторичного дентина, как
проявление защитной, пластической
функции одонтобластов. При пульпите
отсутствуют системные изменения в
организме, характерные для воспаления:
лейкоцитоз, регенераторный сдвиг
лейкоцитарной формулы, ускорение СОЭ
и т. д.

Причиной
периодонтита
является
распространение инфекции из канала
корня зуба
при
пульпите,
токсическое действие лекарственных
средств (например, мышьяка) при
лечении
пульпитов.
Реже причиной периодонтита является
распространение воспаления на периодонт
со стороны корня зуба — при остеомиелите,
пародонтите. Периодонтит может также
возникнуть при механической травме
зуба, нерациональном протезировании
и др.

При
остром периодонтите процесс ограничивается
формированием воспалительного барье­ра
в пределах периодонта одного зуба, а в
окружающих эту область тканях развиваются
реактив­ные изменения в виде
перифокальной зоны, отграничивающие
очаг воспаления от здоровых тканей.
При остром периодонтите не происходит
значительного усиления резорбции
костной ткани и цемента корня зуба, что
отличает этот процесс от хронического.
Системная реакция на ограниченное
воспаление околозубных тканей выражается
в возникновении боли, усиливаю­щейся
при надавливании. Лейкоцитоз, как
правило, отсутствует, регенераторный
сдвиг и ли­хорадочная реакция выражены
слабо. Острый периодонтит может
осложниться одонтогенным остеомиелитом,
периоститом, флегмоной.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Патогенез пульпита.

Механизм возникновения, дальнейшее развитие и течение воспалительного процесса в пульпе в основном аналогичны, воспалению других систем или органов соединительнотканного типа. Не только вид -микроба, его вирулентность, массивность инфекции, но и состояние пульпы, зависящее от сопротивляемости организма, определяют разнообразие основных проявлений пульпита. Вместе с там особенности анатомо-физиологической структуры зубной мякоти и зуба придают некоторые характерные черты воспалительному процессу в пульпе. У детей с мясистой пульпой процесс протекает быстрее, у пожилых людей с фиброзной пульпой — медленнее.

К особенностям относится и топография пульпы и связанная с ней васкуляризация органа. Пульпу питают сосуды типа так называемых концевых артерий. Артериальный сосудистый пучок, вступающий через верхушечное отверстие, рассыпается в пульпе на ряд ответвлений и заканчивается в периферическом слое ее у границы дентина (а иногда затрагивает дентин) густой сетью мельчайших капилляров. Артериальные капилляры переходят затем в венозные, которые дают начало отводящим кровь венозным сосудам. В нижнем отрезке корневого канала и особенно у верхушечного отверстия отводящие венозные сосуды и артерии располагаются в непосредственном соседстве друг с другом, соприкасаясь своими стенками. Таким образом, в отношении васкуляризации пульпа может быть разбита на три пояса: 1) верхушечная и околоверхушечно-корневая зона, через которую проходит сосудистый пучок приводящих артериальных и отводящих венозных стволов; 2) сравнительно небогатая сосудами центральная корневая зона; 3) периферическая (коронковая) зона с густо разветвленной артериально-венозной сетью капилляров. В многокорневых зубах в центральной зоне имеются анастомозы, соединяющие системы отдельных корневых каналов.

Читайте также:  С чем можно перепутать воспаление шейки матки

Нетрудно себе представить, какое большое значение при заболеваниях пульпы имеет состояние сосудистой стенки, зависящее от заболеваний сердечно-сосудистой системы (артериосклероз, гипертония, наклонность к образованию тромбов, инфарктов и др.).

Увеличение объема ткани является постоянным симптомом воспаления. Между тем пульпа расположена в неподатливой коробке камеры зуба и корневых каналов, и возможности увеличения ее объема при воспалении строго ограничены.

Таким образом, увеличение объема пульпы в связи с нарастанием кровенаполнения ее сосудов или их повреждением ограничено не только свойствами самой воспаленной ткани, но прежде всего неподатливостью дентинных стенок пульпарного ложа. Это обстоятельство придает характерную особенность течению воспаления в пульпе. Стаз, наблюдающийся и в здоровой пульпарной ткани, при воспалении увеличивается. Вследствие этого воспалительный процесс в пульпе нередко становится необратимым. Большое значение имеют нервы пульпы для создания тонуса сосудов, изменения их объема, регуляции кровообращения.

Исход воспаления пульпы большей частью один и тот же: воспаленная пульпа омертвевает; иногда острое воспаление переходит в хронический пульпит. Исход в выздоровление наблюдается лишь в редких случаях, что во многом зависит от несовершенства наших вмешательств.

По характеру некроза различают: 1) влажный гнилостный распад пульпы, 2) влажный негнилостный распад и 3) изредка встречающийся сухой распад. Последние две формы некроза возникают большей частью при асептических формах воспаления на почве травмы или химического воздействия в закрытых зубах. Одно время предполагали, что пульпа лишена лимфатических сосудов и этим обстоятельством объясняли ее, грубо выражаясь, самозадушение — гибель при воспалении.

Однако в настоящее время, когда наличие лимф этической системы в пульпе не вызывает сомнений, исход воспаления в некроз можно объяснить особенностью расположения сосудистой системы и иннервации самой пульпы, неподатливостью камеры и узостью канала и верхушечного отверстия.

Инфекция обычно является причиной воспаления, но самый очаг воспаления в пульпе не на всем протяжении вызван непосредственным действием инфекции. Воспалительный очаг обычно складывается из двух зон: 1) основное ядро воспаления, именуемое фокусом и вызванное инфекционным возбудителем; 2) появляющаяся вокруг него перифокальная зона коллатерального воспаления, вызванного действием токсинов основного фокуса.

Продукты жизнедеятельности и распада бактерий, а также промежуточного распада белков при патологически измененном обмене в фокальном ядре воспаления отравляют участок пульпы (или периодонта), прилегающий к основному очагу. Таким образом, в поле воспаленной ткани следует различать фокус, или зону инфекции, и перифокус, или зону интоксикации. Фокальное воспаление представляет сравнительно тяжелое и стойкое поражение. Перифокальное воспаление пропорционально степени интоксикации; оно обычно слабее выражено и не стабильно; наступающие в этой зоне воспалительные изменения быстро исчезают при наличии защиты со стороны центральной нервной системы, достаточной общей реактивности организма.

Размеры участка, пораженного пульпитом, и характер воспаления в разных зонах имеют существенное значение для клинициста. Поэтому необходимо учитывать патогенетические факторы воспаления, сопротивляемость организма, инфекцию и интоксикацию.

Зубы. Строение, функции, регенерация твердых и мягких тканей. Особен­ности течения воспалительной реакции в пульпе зуба;.

Читайте также:  Воспаление мейбомиевой железы это

Поднижнечелюстная и подъязычная слюнные железы. Характеристика концевых отделов и выводных протоков.

Околоушная слюнная железа. Характеристика концевых отделов и выводных протоков.

Околоушная железа закладывается на 4 недели. Сложная, разветвленная, альвеолярная. Снаружи покрыта тонкой капсулой. Секреторные отделы только белковые, которые вырабатывают белковый секрет. Хорошо развиты вставочные и исчерченные внутридольковые протоки. Общий выводный проток открывается на поверхность эпителия в ротовой полости. Функция: вырабатывает чисто белковый секрет (жидкий).

Поднижнечелюстная железа – закладывается на 6 недели. Сложная, разветвленная, альвеолярно-трубчатая. Снаружи имеет капсулу, которая делит ее на дольки. Секреторный отдел 2 типов: белковый и смешанный (их меньше). Вырабатывает белково-слизистый секрет. Выводные протоки: вставочные – короткие, исчерченные – хорошо ветвятся.

Подъязычная железа – закладывается на 8-9 недели. Сложная, разветвленная, альвеолярно-трубчатая. Секреторный отдел: слизистый, смешанный, белковый. Вырабатывает слизисто-белковый секрет. Внутридольковые протоки плохо развиты (их клетки ослизняются).

Зуб состоит из твердых и мягких частей. В твердой части зуба различают эмаль, дентин и цемент; мягкая часть зуба представлена пульпой.

Источник развития: эктодерма – эмаль, кутикула; мезенхима – дентин, пульпа, цемент, парадонт.

3 стадии развития: 1) закладка зубных зачатков — эпителий ротовой полости образует пластинку, от которой в сторону мезенхимы развиваются зубные почки – эмалевый орган, навстречу ему развивается зубной сосочек, окруженный зубным мешочком. 2) их дифференцировка – 3 слоя (типа) клеток – втнуренний – энамелобласты – эмаль. Средние и наружные клетки войдут в состав кутикулы. По периферии зубного сосчка образуется преодонтобласты – однотобласты – дентин. 3) гистогенез компонентов – в начале образуется дентин, после чего в энамелобластах происходит инверсия полюсов.

Развитие начинается на 2 месяце постанатального периода. Из внутреннего слоя зубного мешочка образуется цемент, а из наружного – периодонт.

Регенерация зуба происходит очень медленно и не полностью. При повреждении дентина/раздражении его кариозным процессом в зубе со стороны пульпы против очага повреждения образуется небольшое количество заместительного/вторичного дентина. Этот процесс сопровождается регенерацией периферического слоя пульпы путем дифференцировки клеточных элементов промежуточной зоны и превращения их в дентинобласты. Образование дентина происходит примерно ч/з 2 недели после его повреждения. Этот процесс начинается с появления предентина. Цемент зуба регенерирует плохо. Восстановления эмали после повреждения не происходит вообще. При воздействии на эмаль патогенных факторов эмаль реагирует образованием зон гиперминерализации.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПУЛЬПИТА ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ.

Особенности течения пульпита в постоянных зубах отмечаются лишь в стадию несформированного корня. В постоянных зубах со сформированными корнями наблюдается типичная картина пульпита. Особенности течения связаны как с анатомическими, так и с морфологическими и функциональными особенностями тканей зуба. Так, стадия формирующегося корня характеризуется:

1. Большей по объему полостью зуба, так как процессы дентиногенеза идут еще не в полную меру.

2. Воспаление коронковой части пульпы быстро переходит на корневую, так как нет резкого перехода коронковой части в корневую, а корневые каналы широкие.

3. Воспаление пульпы быстро распространяется на ткани периодонта, так как в этот период имеется широкое сообщение пульпы зуба с тканями периодонта.

4. В связи со снижением в этот период защитной функции пульпы острая стадия локального пульпита очень быстро переходит в диффузную.

5. При диффузном пульпите могут вовлекаться в процесс ткани периодонта, лимфатические узлы и нарушается общее состояние организма. Причем, у ослабленных детей эти явления более выражены.

6. Обострение хронического пульпита может протекать по типу пульпопериодонтита.

7. У детей с хроническим пульпитом возникают изменения со стороны костной ткани по типу остеопороза с нарушением целостности компактной пластинки вокруг зоны роста (Н.И. Чупрынина, 1964;Т.Ф. Виноградова, 1987).

СХЕМА ориетировочной основы действия при диагностике пульпита

Источник