Особенности развития воспаления пульпы и периодонта зубов
Этиология чаще
бактериальная, либо бактерии присоединяются
к основному этиологическому
фактору.Особенности экссудации связаны
с особенностями кровотока (в пульпе в
области корневого канала общий просвет
сосудов уже, чем в камере пульпы).При
воспалении возможно имплантационное
распространение экссдата, но чаще
встречается гематогенное или лимфогенное
(лимфаденит).Демаркационная мембрана,
которая образуется при воспалении чаще
всего прорывается вследствии того, что
экссудат не имеет оттока(например из-за
пломбы, застревания кусочков пищи) .
Воспаление в ЧЛО очень оапсное вследствии
близости к головному мозгу.
84. Особенности
функциональных свойств малигнизированнных
клеток.
Признаки атипизма — 1. Структ. атипизм.
— наруш. цитоскелет, сниж. содерж. миофибр.,
мембр. стан. порозной, явл. ловушкой для
а.к. и глю. Наблюд. гипертрофия ядра и
рибосом на форме выраж. атрофии митох.
Сниж. кол-во рецепторов. на ЦПМ, что
приводит к наруш. регул. внутрикл. метаб.
со стороны орг-ма → сниж. мембр. пот. →
сниж. поверх. натяж. мембр. → увел. подвиж.
этих кл. 2. Функц. — кл. переходят на
автоном. режим. 3. Биохим. — закл. в нар.
всех видов обмена: а) углеводный — увел.
потреб. глю., кот. утилиз. в гликолизе,
но выраж ацидоза не будет, т.к. в 15-30 раз
активир. переаминир. ПВК на заменимые
а.к. Наблюд. отриц. эфф. Пастера. При
повыш. содерж. О2
в кл. активир. анаэр. проц. → угнетается
глюконеогенез, гликогенез, активир.
пентоз. цикл. б) белковый — повыш. потреб
а.к., повыш. синтез эндог. а.к., активир.
синтез простых белков, сниж. синтез.
слож. бел. и гликопрот., вход. в состав.
мембр. в) жировой — сниж. синтез фосфолип.
и др. лип., вход. в сост. мембр. → мембр.
стан. жестк., теряет способ. удерж. на
себе рец., т.е. станов. неуязв. для сис.
кл. надзора.
85. Острая и хроническая почечная недостаточность.
Острая почечн
недост – это
синдром развивающийся в рез-те нарушения
всех функций почек и характеризующийся
нарушением водно-электролитного и
кислотно-основного баланса.Различают:
преренальную – развивающуюся при шоке,
коллапсе, остр сердечн недостаточности.
Ренальную – м.б. инфекционная, токсическая,
сосудистая – развивается при сепсисе,
холере. Постренальную – в следствии
нарушения оттока мочи. Механизм развития-
1. нарушение почечного кровотока,
гипоксическое повреждение канальцев,
сопровожд отеком или некрозом эпителия.
2.повышенный выход мочевины и воды через
поврежденные канальца. 3.Обтурация
мочевыводящих путей слущенным эпителием.
Хроническая
почечная недостаточность —
синдром развив в результате уменьшения
числа и изменения функций оставшихся
нефронов, сопровождается наруениемвсех
функций почек и завершается развитием
уремии, развив на фоне хронического
гломерулонефрита. Выделяют: 1.латентная
стадия – функциональные резервы почек
снижены, понижен клиренс креатинина,
указывающий на уменьшение клубочковой
фильтрации, концентрация креатинина в
крови растет. 2.азотемическая стадия –
хар-ся склерозированием более 50% нефронов
и выраженными признаками почечной
недостаточности, у больных артер.гипертензией
компенсаторный почечный ацидоз, который
говорит о снижении всех функций почек.
3. уремическая стадия – начинается с
повышения олигоурии, клиренс креатинина
снижается до 10мл/мин.
Уремия –
это синдром характеризующийся отравлением
организма токсинами, гипергидротацией
и нарушением электролитного баланса.
86.
Острая постгеморрагическая анемия;
стадии и механизмы развития, гематологические
изменения.
Возникает при кровопотере от 500 мл до
1500 мл. Включается механихм компенсации.
Процесс стадийный: нейрогенная
(сосудисто-рефлекторная). Через 20-30 минут
после кровопотери активируется адаптивная
система (симпато-адреномная) выд
катехоламин. Они вызывают спазм
резестивных сосудов и ёмкостных сосудов
(вены). Произходит редепонирование крови
и централизация кровообращения
(тахикардия). Стадия длится 1 сутки.
Гидремическая. На 2-3 день. Начинается
аутогено-делюция – поступление тканевой
жидкости в сосудистое русло, а так же
задержка жидкости в организме (истинная
гиповолемия). Активируются валеуморецепторы.
Костномозговая. Через неделю – 10 дней.
Возникает гипоксия. Активируется
выработка эритропоэтина. Он стимулирует
пролиферацию кл (эритропоэз). Показатели:
1 – изменений нет 2 – эритроциты
уменьшаются, гемоглобин уменьшается,
цвет. Показатель в норме или снижен.
Изменяется гемотакрит (отношения форм
элем к плазме крови) 3 – Эритроциты
снижены, гемоглобин снижен, цветовой
пок
87. Острое необратимое
повреждение клетки, причины, механизмы,
стадии развития. Необратимое
тотальное повреждение клетки- сильное
повреждение клетки, низкая способность
к образованию демаркационной мембраны
и слабая клеточная регенерация.1-преддепрессионная
гиперактивность-кратковременная
гиперактивность, которая не обеспечивает
« выздоровления» клетки.2-агония-прогрессирующее
нарушение энергозависимых процессов,
недостаточность функций всех органелл
, гипополяризация
мембран, гиперосмия, отек клетки,
активация гидролитических ферментов.
Нарушение функции ядра, уменьшение и
прекращение синтеза белка.3- смерть
клетки- выравнивание концентрациинатрия
и калия вне и внутри клетки, исчезновение
мембранного потенциала, прекращение
всех функций клеток и лишь гликолиз на
низком уровне, резкое увеличение
проницаемости мембран, денатурация
белков.4- некролиз- разрушение всех
структур клетки лизосомальными
гидролазами(аутолиз), ферментами
фагоцитов или микробов( гетеролиз), 5-
элиминация-фагоцитоз и полное уничтожение
клеток макро и микрофагами.
88. Острое обратимое
повреждение клетки, причины, механизмы,
стадии развития. Обратимые поврежд.
– восстан.Преддепрессионная
гиперактивность- слабое повреждающее
действие на клетку и хорошо выраженная
регенерация-увеличение потребления
кислорода и деятельности органелл,
повышение продукции АТФ и активизация
энергозависимых процессов. Разрушение
и удаление из клетки патогенных агентов,
внутриклеточная регенерция, «
выздоровление» клетки, нормализация
функции.Обратимость завис. от силы
патаг., степ. выраж. внутрикл. защ., от
сохр. ядерного апп. Протек в 2 стадии: 1.
преддепресс. гиперакт. – под действ.
слаб. патаг. активир. аденилатциклаз.
сис. → активир. сис. втор. посред. →
протеинкиназно-киназный комплекс →
нар. дискретный тип работы органелл →
возник. синхрониз. → залп. акт. органелл
→ возник. дефицит макроэргов → активир.
ядер. апп. 2. восстановление – актив.
РНК-пол. → синтез белка → восстан. уров.
макроэргов. Парциальный некроз- слабое
повреждающее действие на клетку и хорошо
выраженная регенерация- образование
демаркационной мембраны, фагоцитоз
погибшей части клетки. Восстановление
клетки путем гиперплазии ультраструктур,
« выздоровление» клетки, нормализация
функции.
Соседние файлы в папке PF
- #
- #
- #
Источник
Этиология чаще бактериальная, либо бактерии присоединяются к основному этиологическому фактору.Особенности экссудации связаны с особенностями кровотока (в пульпе в области корневого канала общий просвет сосудов уже, чем в камере пульпы).При воспалении возможно имплантационное распространение экссдата, но чаще встречается гематогенное или лимфогенное (лимфаденит).Демаркационная мембрана, которая образуется при воспалении чаще всего прорывается вследствии того, что экссудат не имеет оттока(например из-за пломбы, застревания кусочков пищи) . Воспаление в ЧЛО очень оапсное вследствии близости к головному мозгу.
84. Особенности функциональных свойств малигнизированнных клеток. Признаки атипизма — 1. Структ. атипизм. — наруш. цитоскелет, сниж. содерж. миофибр., мембр. стан. порозной, явл. ловушкой для а.к. и глю. Наблюд. гипертрофия ядра и рибосом на форме выраж. атрофии митох. Сниж. кол-во рецепторов. на ЦПМ, что приводит к наруш. регул. внутрикл. метаб. со стороны орг-ма → сниж. мембр. пот. → сниж. поверх. натяж. мембр. → увел. подвиж. этих кл. 2. Функц. — кл. переходят на автоном. режим. 3. Биохим. — закл. в нар. всех видов обмена: а) углеводный — увел. потреб. глю., кот. утилиз. в гликолизе, но выраж ацидоза не будет, т.к. в 15-30 раз активир. переаминир. ПВК на заменимые а.к. Наблюд. отриц. эфф. Пастера. При повыш. содерж. О2 в кл. активир. анаэр. проц. → угнетается глюконеогенез, гликогенез, активир. пентоз. цикл. б) белковый — повыш. потреб а.к., повыш. синтез эндог. а.к., активир. синтез простых белков, сниж. синтез. слож. бел. и гликопрот., вход. в состав. мембр. в) жировой — сниж. синтез фосфолип. и др. лип., вход. в сост. мембр. → мембр. стан. жестк., теряет способ. удерж. на себе рец., т.е. станов. неуязв. для сис. кл. надзора.
85. Острая и хроническая почечная недостаточность.
Острая почечн недост – это синдром развивающийся в рез-те нарушения всех функций почек и характеризующийся нарушением водно-электролитного и кислотно-основного баланса.Различают: преренальную – развивающуюся при шоке, коллапсе, остр сердечн недостаточности. Ренальную – м.б. инфекционная, токсическая, сосудистая – развивается при сепсисе, холере. Постренальную – в следствии нарушения оттока мочи. Механизм развития- 1. нарушение почечного кровотока, гипоксическое повреждение канальцев, сопровожд отеком или некрозом эпителия. 2.повышенный выход мочевины и воды через поврежденные канальца. 3.Обтурация мочевыводящих путей слущенным эпителием. Хроническая почечная недостаточность — синдром развив в результате уменьшения числа и изменения функций оставшихся нефронов, сопровождается наруениемвсех функций почек и завершается развитием уремии, развив на фоне хронического гломерулонефрита. Выделяют: 1.латентная стадия – функциональные резервы почек снижены, понижен клиренс креатинина, указывающий на уменьшение клубочковой фильтрации, концентрация креатинина в крови растет. 2.азотемическая стадия – хар-ся склерозированием более 50% нефронов и выраженными признаками почечной недостаточности, у больных артер.гипертензией компенсаторный почечный ацидоз, который говорит о снижении всех функций почек. 3. уремическая стадия – начинается с повышения олигоурии, клиренс креатинина снижается до 10мл/мин.
Уремия – это синдром характеризующийся отравлением организма токсинами, гипергидротацией и нарушением электролитного баланса.
86. Острая постгеморрагическая анемия; стадии и механизмы развития, гематологические изменения. Возникает при кровопотере от 500 мл до 1500 мл. Включается механихм компенсации. Процесс стадийный: нейрогенная (сосудисто-рефлекторная). Через 20-30 минут после кровопотери активируется адаптивная система (симпато-адреномная) выд катехоламин. Они вызывают спазм резестивных сосудов и ёмкостных сосудов (вены). Произходит редепонирование крови и централизация кровообращения (тахикардия). Стадия длится 1 сутки. Гидремическая. На 2-3 день. Начинается аутогено-делюция – поступление тканевой жидкости в сосудистое русло, а так же задержка жидкости в организме (истинная гиповолемия). Активируются валеуморецепторы. Костномозговая. Через неделю – 10 дней. Возникает гипоксия. Активируется выработка эритропоэтина. Он стимулирует пролиферацию кл (эритропоэз). Показатели: 1 – изменений нет 2 – эритроциты уменьшаются, гемоглобин уменьшается, цвет. Показатель в норме или снижен. Изменяется гемотакрит (отношения форм элем к плазме крови) 3 – Эритроциты снижены, гемоглобин снижен, цветовой пок
87. Острое необратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.Необратимое тотальное повреждение клетки- сильное повреждение клетки, низкая способность к образованию демаркационной мембраны и слабая клеточная регенерация.1-преддепрессионная гиперактивность-кратковременная гиперактивность, которая не обеспечивает « выздоровления» клетки.2-агония-прогрессирующее нарушение энергозависимых процессов, недостаточность функций всех органелл,гипополяризация мембран, гиперосмия, отек клетки, активация гидролитических ферментов. Нарушение функции ядра, уменьшение и прекращение синтеза белка.3- смерть клетки- выравнивание концентрациинатрия и калия вне и внутри клетки, исчезновение мембранного потенциала, прекращение всех функций клеток и лишь гликолиз на низком уровне, резкое увеличение проницаемости мембран, денатурация белков.4- некролиз- разрушение всех структур клетки лизосомальными гидролазами(аутолиз), ферментами фагоцитов или микробов( гетеролиз), 5- элиминация-фагоцитоз и полное уничтожение клеток макро и микрофагами.
88. Острое обратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития. Обратимые поврежд. – восстан.Преддепрессионная гиперактивность- слабое повреждающее действие на клетку и хорошо выраженная регенерация-увеличение потребления кислорода и деятельности органелл, повышение продукции АТФ и активизация энергозависимых процессов. Разрушение и удаление из клетки патогенных агентов, внутриклеточная регенерция, « выздоровление» клетки, нормализация функции.Обратимость завис. от силы патаг., степ. выраж. внутрикл. защ., от сохр. ядерного апп. Протек в 2 стадии: 1. преддепресс. гиперакт. – под действ. слаб. патаг. активир. аденилатциклаз. сис. → активир. сис. втор. посред. → протеинкиназно-киназный комплекс → нар. дискретный тип работы органелл → возник. синхрониз. → залп. акт. органелл → возник. дефицит макроэргов → активир. ядер. апп. 2. восстановление – актив. РНК-пол. → синтез белка → восстан. уров. макроэргов. Парциальный некроз- слабое повреждающее действие на клетку и хорошо выраженная регенерация- образование демаркационной мембраны, фагоцитоз погибшей части клетки. Восстановление клетки путем гиперплазии ультраструктур, « выздоровление» клетки, нормализация функции.
Источник
Воспаление апикального периодонта — апикальный периодонтит, или верхушечный периодонтит, считают чуть ли не наиболее распространенной патологией в стоматологии, разве что после кариеса. В этой статье мы рассмотрим причины и виды апикального периодонтита и углубимся в диагностику и лечение острого апикального периодонтита.
Причины апикального периодонтита
Будь то первичный апикальный периодонтит или периодонтит после лечения, важно как следует разобраться в особенностях развития и причинах апикального периодонтита.
На развитие влияют множество причин, среди которых:
- Бактериальная инфекция
- Травма (травматический периодонтит)
- Ятрогенный фактор
- Химические агенты (медикаментозный периодонтит)
- Идиопатический фактор
Бактериальная инфекция
Бактериальная инфекция занимает лидирующее место среди всех факторов, что могут вызвать периодонтит.
Развивая свою жизнедеятельность на поверхностях слизистой щек, крипт миндалин, дорсальной поверхности языка, поверхностях зубов, микробы могут мигрировать и вызывать воспаление различных структур, в том числе и апикального периодонта. Путями проникновения в апикальный периодонт считают корневой канал зуба, вместе с ним латеральные канальцы, или десневую борозду через поврежденный цемент корня.
Многие авторы-клиницисты считают некроз пульпы основной неблагоприятной ситуацией развития периодонтита. В процесс вовлечена анаэробная флора (вейлонеллы, фузобактерии, актиномицеты, бактероиды), эта флора вызывает деструктивные изменения в тканях верхушечного периодонта.
Важную роль играют эндотоксины, образовавшиеся засчет повреждения стенки грамотрицательных микроорганизмов. Они поглощаются антигенпредставляющими клетками (АПК), которые активируют Т-лимфоциты. Вырабатываемые цитокины активируют ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, необходимые для «включения» гранулоцитов и ИЛ-8. В то же время бактериальный эндотоксин (LPS), полученный из грамотрицательных бактерий, участвует в активации макрофагов.
Все это направлено на специфический фагоцитоз микробов из корневого канала. Побочным эффектом служит резорбция кости через систему RANKL, индуцированная фактором некроза опухоли и ИЛ-1В, вырабатываемые макрофагами.
Острый или хронический травматический фактор вызывает ишемию пульпы и в последующем ее некроз. В то время как некротические массы обладают цитотоксическим действием, развивается апикальный периодонтит. Под острой понимают сильное короткое воздействие на периодонт зуба, например, удар, перфорация стенки, а также вследствие хирургических манипуляций (удаление опухоли, образований, кисты). Из-за острой травмы происходит кровоизлияние в периодонт, возникают острые явления.
Хроническая травма длительна, возникает в ходе ортодонтического лечения или окклюзионной травмы. Сопровождается деструктивными изменениями на верхушках корней.
Ятрогенными пусковыми механизмами могут служить отсутствие или неправильная диагностика, ошибки на этапах лечения кариеса или пульпита, завышение пломб или ортопедических конструкций, несоблюдение сроков экспозиции девитализирующих средств, выведение агрессивных жидкостей и плобировочных материалов за верхушку корня зуба, аллергия на медикаменты.
Среди идиопатических периодонтитов имеет место влияние петрификатов и дентиклей, соматической патологии, возраста.
Классификация апикальных периодонтитов
Наиболее известные и используемые классификации апикальных периодонтитов приведены ниже.
МКБ – 10
К 04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения
К 04.5 Хронический апикальный перодонтит
Апикальная гранулема
К 04.6 Периапикальный абсцесс со свищём
Дентальный
Дентоальвеолярный
Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения
К 04.60 Имеющий сообщение с ВЧ пазухой
К 04.61 Имеющий сообщение с полостью носа
К 04.62 Имеющий сообщение с полостью рта
К 04. 63 Имеющий сообщение с кожей
К 04.69 Периапикальный абсцесс со свищём неуточненный
К 04.7 Периапикальный абсцесс без свища
- Дентальный
- Дентоальвеолярный
- Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения
- Периапикальный абсцесс без свища неуточненный
К 04.8 Корневая киста
К 04.89 Корневая киста неуточненная
К 04.9 Другие неуточненные заболевания пульпы и периапикальный тканей
Классификация периодонтитов по И. Г. Лукомскому
- Острые периодонтиты
- Серозный
- Гнойный
- Хронические периодонтиты
- Фиброзный
- Гранулирующий
- Гранулематозный
- Обострение хронического периодонтита
Острый апикальный периодонтит
Острый апикальный периодонтит обычно является следствием необратимого пульпита или осложнением эндодонтического лечения. При переходе воспаления с пульпы на апикальный периодонт, у пациента возникают жалобы на постоянную ноющую боль определенного зуба интенсивностью от умеренной до сильной. Конфигурация лица у такого пациента не изменена, лимфатические узлы могут быть слабо болезненны и увеличены. Интраорально не наблюдаем никаких изменений со стороны слизистой оболочки в проекции причинного зуба. Сам зуб может быть интактным, под постоянной пломбой или разрушен. Перкуссия слабо болезненна.
Фаза интоксикации заканчивается по мере накопления молочной кислоты, развития ацидоза в тканях, повышение проницаемости сосудистой стенки и выходу лейкоцитов. Начинается экссудативная фаза (Острый серозный периодонтит по И. Г. Лукомскому)
Пациента беспокоят непрерывные боли, больно дотронуться до зуба. Зуб ощущается выше остальных (симптом «выросшего» зуба). Общее состояние не страдает, лимфатические узлы болезненны, подвижны.
В ротовой полости видим зуб под пломбой или с кариозной полостью, но может быть интактным, перкуссия болезненна, зондирование безболезненно. Слизистая в проекции верхушки отечна, гиперемирована.
Помните, что серозная стадия очень быстро переходит в гнойную.
Острый гнойный периодонтит по И. Г. Лукомскому
Острый гнойный периодонтит отличается яркой клинической картиной, обусловленной пульсирующей болью, иррадиирующей по ходу ветвей тройничного нерва. Пациенту очень больно дотронуться до зуба, поэтому рот держит полуоткрытым. Общее состояние страдает, лимфатические узлы болезненны, подвижны.
Во рту видим разрушенный, под пломбой или интактный подвижный причинный зуб, зондирование безболезненное, перкуссия резко болезненная, слизистая оболочка отечна, гиперемирована, болезненна при пальпации.
Гнойный экссудат может отходить через корневой канал, периодонтальный карман или под надкостницу. После проникновения гноя под надкостницу, состояние пациента ненадолго улучшается, однако развивается периостит.
Диагностика апикального периодонтита
Диагностика апикального периодонтита не представляет особых трудностей. Она основана на использовании основных и дополнительных методов.
К основным относят выяснение жалоб пациента, анамнеза, зондирование, перкуссия, пальпация и определение подвижности зуба.
К дополнительным специальным методам относят определение электровозбудимости пульпы (снижена до 200мкА), рентгенологическое исследование, определение окклюзии, свищевого хода, температурные тесты.
На рентгенограмме причинный зуб может иметь обширную пломбу, кариозную полость или ранее прямое покрытие пульпы.
Рентгенологических изменений в области верхушки корня как таковых может и не быть, иногда наблюдается незначительное расширение периодонтальной щели. Возможное просветление может быть обусловлено сочетанием признаков необратимого пульпита и острого апикального периодонтита.
При наличии гноя около верхушки, выраженность изменений зависит от степени костной деструкции, от оттока гноя через фенестрации в кортикальной пластинке.
Как уже было сказано, инфицирование верхушечного периодонта может возникнуть не только через корневой канал, но и по периодонтальному карману через десневую борозду. Называется такое состояние острым периодонтальным абсцессом.
Начало острое, возникает спонтанная боль, зуб при надавливании болезненный, появляется отек из-за наличия гноя. Отличительной особенностью этой патологии является витальная пульпа.
При дифференциальной диагностике острого гнойного периодонтита и периодонтального абсцесса главным отличием является состояние пульпы. При остром периодонтальном абсцессе пульпа витальная, так как, проблемы начинаются с маргинального периодонта. К причинам острого периодонтального абсцесса относят зубные отложения, окклюзионную травму, снижение иммунитета и сопутствующую патологию. В то время как причиной острого гнойного периодонтита по большей части является некроз пульпы.
Лечение острого апикального периодонтита
Лечение острого апикального периодонтита при необходимости начинают с оказания неотложной помощи. Она заключается в дренаже гнойного содержимого из корневого канала. До сих пор ведутся споры, оставлять зуб открытым или нет. Положительный эффект «открытого зуба» научно не подтвержден. Если после открытия зуба из канала выделяется гной, то экссудацию останавливаем через несколько минут. Если остановить ее не представляется возможным, то предупреждаем пациента о необходимости дренирования. Все делается в условиях наложения коффердама.
В то же время назначают антибиотики, противовоспалительные, антигистаминные препараты.
Между посещениями настоятельно рекомендуют закрыть полость зуба ватным шариком для предупреждения попадания пищи в каналы. Если период обострения прошел, зуб следует закрыть на следующий день после качественной механической и медикаментозной обработки системы корневых каналов.
Исследовано и доказано, что открытые зубы выделяют больше секреторного иммуноглобулина А по сравнению с закрытыми. Он активирует эпителиальный фактор роста, который начинает пролиферацию эпителия островков Малассе. Формируется киста.
В целом, лечение основано на проведении классической эндодонтии. Допускается временная пломбировка корневых каналов между посещениями сроком от 1 недели до полугода. Гидроксид кальция обладает антисептическим, антибактериальным, пролонгированным терапевтическим эффектом в силу своего высокого рН. С другой стороны, может вызывать облитерацию каналов, резорбцию корня, снижает эластичность дентина, повышая риск перелома. При отсутствии жалоб и изменений на верхушках – каналы пломбирует постоянными материалами.
Статья написана Вишняк О. специально для сайта OHI-S.COM. Пожалуйста, при копировании материала не забывайте указывать ссылку на текущую страницу.
Источник