Основные клетки в очаге воспаления
1. Назовите основные клетки в очаге экссудативного воспаления:
а) полиморфноядерные лейкоциты
б) лимфоциты
в) моноциты
г) лаброциты
д) гистиоциты
2. Выберите медиаторы воспаления плазменного происхождения:
а) интерлейкин-1
д) лаброкины
б) свертывающая и противосвертывающая система
в) система комплемента
г) каллекреин-килиновая система
3. Назовите клеточные медиаторы воспаления:
а) интерлейкины I
б) коллаген
в) фиброкины
г) система комплемента
д) интерлейкины II
4. Какие клетки преобладают в составе гнойного экссудата:
а) фибробласты
б) эритроциты
в) лейкоциты
г) макрофаги
д) плазматические клетки
5. Выберите виды гнойного воспаления:
а) катаральное
б) крупозное
в) абсцесс
г) разлитое
д) дифтеритическое
6. Какие изменения тканей обнаруживаются в очаге гнойного воспаления:
а) склероз
б) дистрофия
в) расплавление
г) гипертрофия
д) атрофия
7. Локализация очагов воспаления при эмболическом гнойном нефрите:
а) кора
б) пирамиды
в) лоханка
г) паранефральная клетчатка
д) капсула
8. Какое состояние сосудов межальвеолярных перегородок при крупозной пневмонии:
а) пустые
б) спавшиеся
в) полнокровны
г) склерозированы
д) содержат эмболы
9. Какие элементы обнаруживаются в альвеолах при крупозной пневмонии:
а) эритроциты
б) фибрин
в) лейкоциты
г) некротизированный альвеолярный эпителий
д) лаброциты
10. Выберите вид экссудативного воспаления, развивающегося на серозной оболочке при остром аппендиците:
а) серозно-катаральное
б) серозно-геморрагическое
в) гнойное
г) гнилостное
д) фибринозное
11. Каков состав экссудата при фибринозном воспалении:
а) фибрин
б) полиморфноядерные лейкоциты
в) лаброциты
г) вирусы
д) транссудат
12. Выберите виды фибринозного воспаления:
а) абсцесс
б) флегмона
в) катаральное
г) дифтеритическое
д) крупозное
13. Что определяет вид фибринозного воспаления на слизистых оболочках:
а) количество сосудов
б) глубина некроза
в) особенности стромы органа
г) вид эпителия
д) сроки заболевания
14. Выберите вид фибринозного воспаления, возникающего на серозных оболочках:
а) катаральное
б) дифтеритическое
в) флегмона
г) серозное
д) крупозное
15. Локализация катарального воспаления:
а) строма органа
б) серозные оболочки
в) паренхима печени
г) слизистые оболочки
д) капсулы органов
16. Выберите виды катарального воспаления:
а) дифтеритическое
б) слизистое
в) фибринозное
г) гнойное
д) серозное
17. Состав экссудата при катаральном воспалении:
а) фибрин
б) серозная жидкость
в) слизь
г) гнойный экссудат
д) транссудат
18. Что входит в состав образования на миндалинах при дифтеритическом воспалении:
а) гной
б) некротизированная ткань
в) фибрин
г) фибробласты
д) лейкоциты
19. Выберите верное определение воспаления:
а) воспаление-это сосудисто-мезенхимальная реакция ткани на повреждение
б) воспаление-это восстановление утраченных структур
в) безудержный рост клеточных элементов
г) гиперплазия ультраструктур
д) циркуляция в кровяном русле инородных тел
20. Морфологическое проявление альтерации:
а) склероз
б) атрофия
в) некроз
г) дистрофия
д) фиброз
21. У больного дизентерией обнаружена на слизистой оболочке прямой кишки сероватая пленка, плотно спаянная с подлежащими тканями. Какой вид воспаления:
а) гнойное
б) гнилостное
в) фибринозное
г) абсцесс
д) флегмона
22. Выберите виды гнойного воспаления:
а) флегмона
б) эмпиема
в) панариций
г) абсцесс
д) секвестр
23. Назовите вид воспаления в эпикарде при уремии:
а) гнойное
б) гнилостное
в) фибринозное
г) геморрагическое
д) катаральное
24. Какая разновидность экссудативного воспаления в почках имеет место при септикопиемии:
а) абсцесс
б) флегмона
в) серозное
г) крупозное
д) геморрагическое
25. К экссудативному воспалению относятся:
а) фибринозное воспаление
б) гнилостное воспаление
в) интерстициальное воспаление
г) гранулематозное воспаление
д) гнойное воспаление
26. Этиологическими факторами фибринозного воспаления могут явиться:
а) дифтерийная палочка
б) диплококк Френкеля
в) сибиреязвенная палочка
г) эндогенные интоксикации
д) экзогенные интоксикации
27. Отметьте вид экссудата, лежащий в основе дифтеритического воспаления:
а) гнойный
б) серозный
в) фибринозный
г) геморрагический
д) катаральный
28. Флегмона характеризуется:
а) наличием катарального воспаления
б) наличием фибринозного воспаления
в) отграничением от соседних тканей валом грануляционной ткани
г) наличием пиогенной мембраны
д) наличием разлитого гнойного воспаления
29. Инициальной фазой воспаления является:
а) экссудация
б) пролиферация
в) альтерация
г) фагоцитоз
д) пиноцитоз
30. Флегмона чаще всего наблюдается:
а) в подкожной жировой клетчатке
б) в рыхлой волокнистой соединительной ткани
в) в веществе головного мозга
г) в печени
д) в миокарде
31. Геморрагическое воспаление наблюдается при:
а) сибирской язве
б) язвенной болезни
в) гриппе
г) тиреотоксикозе
д) чуме
32. Причинами геморрагического воспаления являются:
а) гонококк
б) вирус гриппа
в) сибироязвенная бацилла
г) пастерелла чумы
д) стрептококк
33. Укажите виды и разновидности гнойного воспаления:
а) абсцесс
б) мягкая флегмона
в) твердая флегмона
г) крупозное воспаление
д) дифтеритическое воспаление
34. К последовательным фазам воспаления относятся:
а) петрификация
б) индурация
в) агглютинация
г) экссудация
д) пролиферация
35. Перечислите морфологические формы воспаления:
а) дистрофическое
б) некробиотическое
в) экссудативное
г) пролиферативное
д) продуктивное
36. В гнойном экссудате, в отличие от серозного, преобладают:
а) слущенные клетки покровного эпителия
б) слущенные клетки мезотелия
в) нейтрофилы
г) слизь
д) гнойные тельца
37. Для абсцесса характерно:
а) очаговый характер гнойного воспаления
б) разлитой характер гнойного воспаления
в) наличие в очаге воспаления некротизированной ткани
г) наличие пиогенной мембраны
д) отграничение от соседних тканей валом грануляционной ткани
38. Назовите разновидности фагоцитоза:
а) завершенный
б) незавершенный
в) прямой
г) непрямой
д) эндоцитобиоз
39. При остром гнойном воспалении могут наблюдаться:
а) свищи
б) лимфангиты
в) тромбофлебиты
г) «волосатое сердце»
д) целлюлит
40. Фибринозное воспаление характерно для:
а) туберкулеза
б) дифтерии
в) дизентерии
г) уремии
д) анемии
Эталоны ответов к теме
«Острое воспаление. Морфология экссудативного воспаления»
| 1. а 2. бвг 3. авд 4. в 5. вг 6. в 7. аб 8. в 9. абвг 10. д 11. аб 12. гд 13. б г 14. д 15. г 16. бгд 17. бвг 18. бвд 19. а 20. вг | 21. в 22. а г 23. в 24. а 25. абг 26. абгд 27. в 28. д 29. в 30. аб 31. авд 32. бвг 33. абв 34. гд 35. вгд 36. вд 37. авгд 38. абд 39. абвд 40. бвг |
Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов
1. Возрастные особенности воспаления. Особенности воспаления в периоды эмбриогенеза, фетогенеза, новорожденности и детского возраста.
2. Медиаторы воспаления. Источники их образования. Влияние на различные фазы течения воспаления.
3. Клеточные реакции при воспалении. Роль лейкоцитов, макрофагов и других клеток в течение воспаления.
4. Воспаление и иммунитет. Механизмы формирования иммунных реакций в процесс воспаления. Аллергическое воспаление.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Патологическая анатомия. – А. И. Струков, В.В. Серов. – М. «Медицина», 1995 .-686 с.
2. Общая патология человека. – т. 2. – под редакцией А.И.Струкова, В.В., Серова, Д.С. Саркисова. – М. « Медицина», 1995.
3. Лекции по частной патологической анатомии.-под редакцией В.В.Серова, М.А. Пальцева, М. «Медицина», 1998.
4. П.Ф.Калитеевский. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1993.
5. Патологическая анатомия:в 2 Т: учеб. – М. «Медицина», 2005г. г..– М. А. Пальцев, Н.М. Аничков.
6. Патология: Учебник: в 2 т. Под редакцией М.А. Пальцева, В.С. Паукова.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008 г.
7. Пальцев М.А., Атлас по патологической анатомии. М.:Медицина. 2005 г.
М.А. Пальцев, Н.М. Аничков, М. Г. Рыбакова. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. М.: Медицина. 2002.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 15 августа 2017;
проверки требуют 22 правки.
Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив - functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит).
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru
Источник