Осмотическое давление в очаге воспаления
Причинами гиперосмии являются:– повышенное ферментативное и неферментное разрушение макромолекул (гликогена, гликозаминогликанов, протеогликанов и других); – усиленный в условиях ацидоза гидролиз солей и соединений, содержащих неорганические вещества; – поступление осмотически активных соединений из повреждённых и разрушенных клеток.
Гиперосмия обусловливает:–гипергидратацию в очаге воспаления; – повышение проницаемости сосудистых стенок; – стимуляцию эмиграции в зону воспаления лейкоцитов; – изменение тонуса стенок сосудов и кровообращения ; – формирование чувства боли.
Гиперонкия
Увеличение онкотического давления в воспалённой ткани – закономерный феномен.
Причинами гиперонкии являются: –увеличение концентрации белка в очаге воспаления в связи с усилением ферментативного и неферментного гидролиза пептидов; – повышение гидрофильности белковых мицелл и других коллоидов в результате изменения их конформации при взаимодействия с ионами; – выход белков (в основном — альбуминов) из крови в очаг воспаления в связи с повышением проницаемости стенок микрососудов.
Основное последствиегиперонкии в очаге воспаления это развитие отёка.
Поверхностный заряд и электрические потенциалы клеток
Альтерация тканей при воспалении ведёт к изменению (как правило —снижению) их поверхностного заряда, а также – мембранных потенциалов возбудимых клеток.
Причинынарушений заряда и потенциалов мембран клеток:–повреждение клеточных мембран, –расстройства энергообеспечения трансмембранного переноса ионов, –ионный баланс во внеклеточной жидкости.
Основные последствияотклонения мембранных потенциалов клеток в очаге воспаления: – изменения порога возбудимости клеток; – колебание чувствительности клеток к действию БАВ (цитокинов, гормонов, нейромедиаторов и других); – потенцирование миграции фагоцитов за счёт электрокинеза (см. рис. 6–20); – стимуляция кооперации клеток в связи со снижением величины отрицательного поверхностного их заряда, нейтрализацией его или даже перезарядкой (у повреждённых и погибших клеток внешняя поверхность цитолеммы заряжена положительно в связи с избытком на ней К+, Н+ и др. катионов).
Поверхностное натяжение мембран клеток
Для очага воспаления характерно уменьшение поверхностного натяжения клеточных мембран.
Основная причина этого– значительное увеличение концентрации в очаге воспаления поверхностноактивных веществ (фосфолипидов, ВЖК, K+, Ca2+ и некоторых других).
Основными последствиямиуменьшения поверхностного натяжения клеточных мембран при воспалении являются: – облегчение подвижности лейкоцитов (уменьшение поверхностного натяжения плазмолеммы способствует образованию псевдоподий); – потенцирование процесса адгезии фагоцитов к объекту фагоцитоза; – облегчение контакта фагоцитов и лимфоцитов при развитии реакций иммунитета и аллергии.
Коллоидное состояние цитозоля и межклеточного вещества
Изменения коллоидного состояния цитозоля и межклеточного вещества выявляются уже на начальном этапе воспаления.
Причина этого– накопление избытка Н+, K+, Na+, жирных кислот, пептидов, аминокислот, других метаболитов и БАВ (наряду с изменением степени гидратации цитоплазмы) приводит к облегчению переходов цитозоля: «гель – золь». В наибольшей степени такая трансформация характерна для фагоцитов.
Основные механизмы изменения коллоидного состоянияв очаге воспаления: – колебание степени полимеризации макромолекул (гликозаминогликанов, белков, протеогликанов и других); – фазовые переходы состояния микрофиламентов интерстиция. Переход цитозоля в состояние геля происходит при образовании из нитей F–актина упорядоченной структуры (актиновая решётка). Такая структура формируется при перекрестном соединении нитей актина с участием актинсвязывающих белков и при низкой концентрации Ca2+. При увеличении в цитозоле содержания Ca2+ процесс формирования актиновой решётки подавляется, цитоплазма приобретает состояние золя.
Главные последствияизменений коллоидного состояния цитозоля и интерстиция заключается в: – изменении тканевой проницаемости (в основном –стенок микрососудов) и – потенцировании процесса миграции лейкоцитов к объекту фагоцитоза.
МедиаторЫ ВОСПАЛЕНИЯ
Образование и реализация эффектов БАВ – одно из ключевых звеньев воспаления. БАВ обеспечивают закономерный характер развития воспаления, формирование его общих и местных проявлений, а также исходы воспаления. Именно поэтому БАВ нередко именуют как «пусковые факторы», «организаторы», «внутренний двигатель», «мотор» воспалительной реакции, «медиаторы воспаления».
Ы ВЁРСТКА. Таблица: НЕ РВАТЬ, НЕ ПЕРЕМЕЩАТЬ
| МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ — | ||
| • БАВ, образующиеся при воспалении, | ||
| • обеспечивающие закономерный характер его развития и исходов, | ||
| • формирование его местных и общих признаков | ||
Все медиаторы воспаления и их неактивные предшественники образуются в клетках организма. Но их подразделяют на клеточные и плазменные (рис. 6–8).
Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 06 08 Виды медиаторов воспаления по их происхождению»
Рис.6–8.Виды медиаторов воспаления.
Клеточные медиаторы высвобождаются в очаге воспаления уже в активированном состоянии непосредственно из клеток, в которых они синтезировались и накопились.
Плазменные медиаторы образуются в клетках и выделяются в межклеточную жидкость, лимфу и кровь, но в не активном состоянии, а в виде предшественников.Эти вещества активируются под действием различных промоторов преимущественно в плазме крови. Они становятся физиологически дееспособными и поступают в ткани.
Предложено несколько классификаций групп медиаторов воспаления. Все они содержат в качестве классифицирующих несколько критериев. Рассматриваемые далее медиаторы воспаления подразделены на группы и подгруппы в соответствии со сложившимся на момент написания учебника представлениями. Некоторые пояснения приводятся в тексте этого раздела, а также в статьях «Цитокины», «Хемокины», «Факторы», «Интерлейкины», «Интерфероны», «Лейкоциты», «Макрофаги», «Тромбоциты» (см. «Справочник терминов» на компакт-диске).
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
Источник
-повышение онкотического давления крови;
+повышение онкотического давления межклеточной жидкости;
+повышение проницаемости сосудистой стенки;
-снижение осмотического давления межтканевой жидкости;
+повышение давления в венозном отделе капилляров и в венулах;
+повышение осмотического давления межклеточной жидкости.
?
К калликреин кининовой системе относятся:
+фактор Хагемана;
+прекалликреин;
-комплемент;
+брадикинин.
?
Отметьте противовоспалительные гормоны:
-альдостерон;
+кортизол;
-эстрогены;
-Т4;
+кортикостерон.
?
Укажите, какие из указанных активированных фрагментов комплемента обладают анафилатоксической активностью:
-С5б;
+С5а;
-СЗб;
+СЗа.
?
Наибольшее повреждение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризующемся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого?
-серозного;
-гнойного;
-катарального;
-фибринозного;
+геморрагического.
?
Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключается в том, что последний содержит:
+большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.);
+большое количество разрушенных тканевых элементов;
-небольшое количество белка;
+большое количество белка.
?
Воспаление характеризуют:
+изменение микроциркуляции в очаге воспаления;
+повышение сосудистой проницаемости;
+эмиграция лейкоцитов в зону повреждения;
-транссудация;
-регенераторная репарация.
?
Укажите возможные причины нарушения функции фагоцитов:
+недостаточная активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;
-недостаточность пиноцитоза;
+уменьшение образования активных форм кислорода в фагоците;
+недостаточная активность ферментов лизосом;
-активация синтеза глюкуронидазы;
+нарушение образования фаголизосом.
?
Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления, являются:
+аксон рефлекс;
+гистамин;
-норадреналин;
+брадикинин;
-понижение активности вазоконстрикторов;
-повышение активности гиалуронидазы.
?
К «клеткам хронического воспаления» относятся:
+эпителиоидные клетки;
+макрофаги;
-тучные клетки;
-нейтрофилы.
?
Гнойный экссудат:
+отличается наличием большого количества гнойных телец;
-характеризуется небольшим содержанием полиморфноядерных лейкоцитов, главным образом, погибших и разрушенных;
+отличается высокой протеолитической активностью;
+характерен для воспаления, вызванного кокковой инфекцией;
+чаще встречается при остром воспалении.
?
Главными источниками гистамина в очаге острого воспаления являются:
+базофилы;
-тромбоциты;
+тучные клетки;
-нейтрофилы.
?
Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено тем, что они:
+подавляют активность фосфолипазы А2;
+снижают проницаемость стенки сосудов;
+тормозят продукцию ИЛ;
-ингибируют активацию комплемента.
?
К факторам, способствующим адгезии (прилипанию) нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении, относятся:
+ФНО;
+ИЛ1;
+С5а фрагмент комплемента;
+липополисахариды бактерий.
?
Механизмами экссудации при воспалении являются:
+повышение проницаемости капилляров и венул;
+увеличение гидростатического давления в сосудах очага воспаления;
-гиперонкия плазмы крови в сосудах очага воспаления;
+повышение коллоидно осмотического давления тканевой жидкости в очаге воспаления.
?
Активация калликреинкининовой системы начинается с активации:
-высокомолекулярного кининогена;
+фактора Хагемана;
-прекалликреина;
-брадикинина.
?
Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:
+внеклеточный ацидоз в очаге воспаления;
+нарушение энергообеспечения в зоне воспаления;
+интенсивная деструкция поврежденных клеток;
-активация пролиферативных процессов;
-повышение проницаемости стенки капилляров.
?
Ацидоз в очаге воспаления обусловлен:
+накоплением жирных кислот;
-накоплением ионов хлора;
-увеличением содержания полипептидов;
-накоплением ионов натрия;
-накоплением ионов калия;
+накоплением молочной кислоты.
?
Свойствами опсонинов обладают:
+Ig класса G;
-Ig класса Е;
-Пг Е2;
+фрагмент СЗb комплемента.
?
Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:
-Т лимфоциты;
-В лимфоциты;
-фибробласты;
-моноциты;
+гистиоциты;
+паренхиматозные клетки.
?
Острый воспалительный ответ характеризуется:
-образованием воспалительных гранулем;
+увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов;
-накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток;
+накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.
?
Медиаторами ранней фазы воспаления (первичными) являются:
+гистамин;
+серотонин;
+норадреналин;
+лизосомальные ферменты;
-кинины;
-Пг;
-циклические нуклеотиды.
?
Укажите факторы, способствующие образованию экссудата при воспалении:
+понижение онкотического давления крови;
+увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов;
-понижение гидростатического давления в капиллярах;
+увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости;
-понижение онкотического давления интерстициальной жидкости.
?
Укажите свойства, которыми обладает брадикинин:
+вызывает падение АД;
+сокращает гладкую мускулатуру;
+увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов;
+раздражает окончания болевых нервов;
-является хемоаттрактантом для лейкоцитов.
?
Нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе, высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы:
+хемотаксис моноцитов;
+дегрануляцию тучных клеток;
+увеличение сосудистой проницаемости;
+разрушение тканей хозяина.
?
Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствует:
-увеличение проницаемости сосудов для белка;
-сладжирование эритроцитов;
+затруднение венозного оттока;
+расширение артериол.
?
Первоначальное прикрепление (прилипание) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении обеспечивают:
+селектины;
-интегрины;
-молекулы семейства Ig.
?
Последствиями активации комплемента являются:
+стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками;
+лизис атакуемых клеток;
+активация полиморфноядерных лейкоцитов;
-возбуждение окончаний болевых нервов.
?
Для экссудата характерны:
+относительная плотность выше 1015;
+содержание белка более 30 г/л;
+рН, равный 6,0–7,0 и меньше.
?
Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают:
+ИЛ 8;
-ИЛ 2;
+С5а фрагмент;
-СЗб фрагмент комплемента.
?
Причинами развития асептического воспаления могут быть:
+тромбоз венозных сосудов;
-транзиторная гипероксия тканей;
+некроз ткани;
+кровоизлияние в ткань;
+хирургическое вмешательство, проведенное в асептических условиях;
+парентеральное введение чужеродного стерильного белка;
-энтеральное введение чужеродного нестерильного белка.
?
Комплемент активируется при образовании комплексов Аг со специфическими Ig классов:
-IgE;
+IgG;
-IgA;
+IgM.
?
Укажите свойства, характеризующие миелопероксидазную бактерицидную систему лейкоцитов:
+действуют в нейтрофилах;
+работают в комплексе с перекисью водорода;
+активация приводит к образованию высокореактивного продукта ОСl-;
-система специфична относительно клетки-мишени.
?
Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются:
+Пг;
-гистамин;
-брадикинин;
+лейкотриены;
+ФАТ.
?
Укажите признаки воспаления, зависящие от повышения осмотического давления в воспаленной ткани:
+припухлость;
-краснота;
-жар;
+боль;
+нарушение функции.
?
Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:
+Пг группы Е;
+гистамин;
+Н+гипериония;
+К+гипериония;
+кинины;
-повышение температуры тела;
+механическое раздражение нервных окончаний.
?
Повышение осмотического давления в воспаленной ткани обусловлено:
-усилением анаболических процессов;
+усилением катаболических процессов;
+увеличением содержания электролитов;
-уменьшением содержания электролитов.
?
Эстрогены угнетают воспалительный процесс:
-повышая проницаемость капилляров;
+снижая проницаемость капилляров;
+подавляя активность гиалуронидазы;
-повышая активность гиалуронидазы;
?
Фибринозный экссудат:
+отличается высоким содержанием фибрина;
+наблюдается при воспалениях, сопровождающихся значительным повышением проницаемости сосудов;
+характерен для воспаления слизистых полости рта, бронхов, желудка, кишечника;
-встречается только при хронических воспалительных процессах;
+может наблюдаться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе легких.
?
Отметьте процессы, тормозящие воспаление:
+спазм сосудов;
-расширение сосудов;
-увеличение проницаемости сосудистой стенки;
+снижение проницаемости сосудистой стенки;
-усиление эмиграции лейкоцитов;
+ослабление эмиграции лейкоцитов;
-усиление пролиферации;
-замедление пролиферации.
?
Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:
-гепарин;
+гистамин;
+брадикинин;
-интерферон;
+серотонин;
-лейкотриены.
?
Образованию экссудата при остром воспалении способствуют:
+затруднение венозного оттока крови;
+повышение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах;
+сокращение клеток эндотелия посткапиллярных венул;
+разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов.
?
Сосудистая реакция при воспалении характеризуется:
+кратковременным спазмом;
+артериальной гиперемией, сменяющейся венозной;
+повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла;
+замедлением кровотока, переходящим в стаз;
-уменьшением количества функционирующих капилляров.
?
Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов обнаруживается, прежде всего, в:
-артериолах;
-метартериолах;
-капиллярах;
+посткапиллярных венулах.
?
К числу активных метаболитов кислорода, образующихся внутри активированных фагоцитов, относятся:
+супероксидный анион;
+гидроксильный радикал;
+перекись водорода;
+синглетный кислород.
?
Активированный фактор Хагемана вызывает:
+расщепление и активацию XI фактора;
+расщепление и активацию прекалликреина;
-активацию плазмина;
-расщепление кининогена плазмы с образованием брадикинина.
?
Серозный экссудат:
+характеризуется умеренным содержанием белка;
+характеризуется невысокой относительной плотностью;
-характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов;
+характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов);
+чаще всего наблюдается при ожоговом, вирусном, иммунном воспалении.
?
Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, так как:
+ограничивает зону повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме;
+инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей;
-препятствует аллергизации организма;
+мобилизует факторы защиты организма.
?
Для участка острого воспаления характерны следующие физико химические изменения:
+гиперонкия;
+гиперосмия;
-гипоосмия;
+ацидоз;
+внеклеточная гиперкалийиония;
-гипоонкия.
?
Фактор Хагемана активирует:
+калликреин кининовую систему;
-фибринолитическую систему;
+систему свертывания крови;
-систему комплемента.
?
Обязательными условиями для прилипания лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении являются:
-замедление кровотока;
-стаз;
-образование тромбов в сосудах;
+появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов.
?
Укажите свойства активированных компонентов комплемента:
+осуществляют лизис чужеродных клеток;
+выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов;
+выполняют роль опсонинов;
+вызывают дегрануляцию тучных клеток;
?
К облигатным (профессиональным) фагоцитам относятся:
+нейтрофилы;
-лимфоциты;
+макрофаги;
+эозинофилы.
?
Отметьте провоспалительные гормоны:
+альдостерон;
-кортизол;
-эстрогены;
+Т4;
-кортикостерон.
?
Клетками эндотелия микроциркуляторных сосудов продуцируются:
-гистамин;
+NO;
-Пг D2;
+Пг I2.
Источник