Определение признаков воспаления у животных

Модуль 1. Общая патологическая анатомия животных

Тема 1.8. Воспаление

Краткий теоретический курс

Морфологические признаки воспаления

Исход воспаления

Лабораторный практикум

Контрольные вопросы к теме

Литература

1.8.1. Альтеративное воспаление

1.8.2. Экссудативные воспаления

Серозное воспаление

Геморрагическое воспаление

Гнойное воспаление

Катаральное воспаление

Фибринозное воспаление

Сложная защитно-приспособительная реакция организма выработанная в процессе эволюции в ответ на воздействие вредных факторов выражающаяся комплексом функциональных и морфологических изменений в виде альтерации, экссудации и пролиферации. Только взаимодействие 3-х взаимообусловленных процессов (альтерации, экссудации и пролиферации) дает основание относить этот процесс к воспалению. Выпадение хотя бы одного из этой триады составляющего не дает нам основание считать данный процесс воспалительным. Этиология воспаления часто связана с инфекцией, токсическим, физическими и др. факторами.

Морфологические признаки

воспаления

Воспаление начинается с альтерации, которая является пусковым механизмов его. Она проявляется зернистой, жировой, вакуольной, амилоидной дистрофией, гиалинозом,
атрофией и некрозом. Поэтому в очаге воспаления всегда в наличии продукты альтерации, т.е. перерожденные клетки, некротические массы, атрофированные клетки. на слизистых
оболочках альтерация проявляется дисквамацией эпителиального покрова. Продукты альтерации вызывают изменение среды, повышается онкотическое, осмотическое давление и др.,
которые вызывают стойкую артериальную гиперемию и последующую экссудацию. Экссудация – это выпотевание жидкой части крови (сыворотка крови, белки, соли) и форменных элементов
за пределы сосудистой стенки в очаг воспаления. Роль выпотевшей сыворотки в воспалительном очаге велика. Она играет роль среды в которой осуществляется фагицитоз. Без
сыворотки нет фагоцитоза. Вместе с сывороткой выпотевают, кроме обычных белков, катионные белки, которые предварительно обрабатывают микробы, подготавливая их к фагоцитозу.
Отсутствие катионных белков ведет к неполноценной воспалительной реакции. Вслед за сывороткой выпотевают зернистые лейкоциты (нейтрофилы, эозинофилы и др.), как правило,
это наблюдается при острых воспалительных процессах. Нейтрофилы в воспалительном очаге выполняют роль микрофагов. Они улавливают антиген и переваривают его до элементарных
частиц. Большое количество эозинофилов в очаге воспаления свидетельствуют об аллергическом состоянии организма или инвазии. За нейтрофилами выпотевают лимфоциты, что
наблюдается у животных с лимфоидным профилем крови или при хронических процессах. Роль лимфоцитов в воспалительном очаге многообразна. Они адсорбируют токсины и участвуют
в формировании клеточных иммунных реакций (Т и В лимфоциты).

При сильных интоксикациях, острых септических инфекциях, когда порозность сосудов еще больше нарушается и за пределы сосудов вместе с крупнодисперсным белком фибриногеном
выходят эритроциты. Выпотевание большого количества эритроцитов является признаком гиперергического воспаления. Эритроциты также являются адсорбентами и появляются при острых
воспалительных процессах. Вслед за экссудацией, совпадая во времени, развивается пролиферация.

Пролиферация – это размножение местных эндотелиальных, ретикулярных клеток и др. в зоне воспаления и пограничных с ними участков.

Под микроскопом многие тканевые клетки по величине больше клеток крови. При острых воспалительных процессах размножаются гистиоцитарные клетки. Обычно тело клетки удлиненное
или овальное, ядро бобовидное или лопастное, по величине равны моноцитам. Могут размножаться и гигантские клетки, но они чаще появляются при подострых и хронических
воспалительных процессах. Гигантские клетки очень крупные, многоядерные, по величине обычно превышают все остальные клетки, их часто обнаруживают при инфекционных гранулемах.
Сама клетка розовая, ядра располагаются в виде подковы по внутренней оболочке клетки или пучкообразно.

При подострых и хронических воспалительных процессах появляется большое количество эпителиоидных, лимфоидных и плазматических клеток. Лимфоидные клетки похожи на лимфоциты,
но отличаются от последних более бледноокрашенным ядром и хорошо выраженным ободком цитоплазмы. Эпителиоидные клетки похожи на эпителиальные клетки плоского эпителия, цитоплазма
их не выявляется, а выявляется только округлоовальное пузырьковидное ядро.

Это клетки активной мезенхимы (гистиоцитарные, эпителиоидные, гигантские и др.) выполняющие функцию фагоцитоза. Являясь макрофагами они переваривают в своей цитоплазме частицы
антигена. Одни из них после этого распадаются и рассасываются, другие переваривают антиген до иммуногенной фазы. Кооперация таких макрофагов с Т и В лимфоцитами в конечном итоге
заканчивается размножением плазматических клеток и синтезом иммуноглобулинов.

Третьи группы клеток участвуют в формировании соединительно-тканных элементов. Лимфоидные клетки являются клетками неактивной мезенхимы, они не участвуют в фагоцитозе.
Размножаются преимущественно при хронических воспалениях, выполняя роль адсорбентов, или родоначальников соединительно тканных, или являются выражением клеточных иммунных реакций,
преобразуясь в плазматические клетки, главная функция которых – синтез иммуноглобулинов. Плазматические клетки по величине крупнее лимфоцитов с хорошо выраженной базофильно
окрашивающейся цитоплазмой (специальная окраска по Унна и Папенгейму в рубиновый цвет). С небольшим эксцентрично расположенным ядром, имеющим характерное расположение хроматина
наподобие спиц колеса, ядро окружено небольшим неокрашивающимся цитоплазматическим полем.

Таким образом, а состав воспалительного экссудата любой этиологии входят:

-продукты альтерации (перерожденные клетки в состоянии зернистой, жировой, вакуольной, амилоидной дистрофи и др., некроза);

-продукты экссудации (сыворотка с белками и солями. форменные элементы крови);

-продукты пролиферации (гистиоцитарные лимфоидные, эпителиоидные, тканевые клетки и др.).

В связи с тем, что в состав воспалительного экссудата входит большое количество клеток, он внешне всегда мутный, в отличие от транссудата, в который входит только сыворотка
крови с белками и солями и форменные элементы крови. Поэтому транссудат всегда прозрачный. Экссудат, пропитывая ткани, называется воспалительным инфильтратом.

Классификация воспаления в настоящее время основывается на морфологических признаках воспаления. По преобладанию одного из 3-х компонентов воспаления и определяют тип воспаления.
В связи с этим различают альтеративный, экссудативный и пролиферативный тип воспаления.

По течению воспаление может быть острым, подострым и хроническим. По площади распространения очаговым или диффузным.

При остром воспалительном процессе преобладает альтерация и экссудация, пролиферация выражена слабо. Макроскопически компактный орган при остром воспалении увеличен в объеме,
равномерно или неравномерно покрасневший в зависимости от площади поражения, тестоватой консистенции, на разрезе влажно-блестящая поверхность, стекает экссудат. на слизистых
оболочках острое воспаление проявляется покраснением их, на поверхности находится большое количество жидкой слизи. легко смывающейся водой.

Серозные покровы при остром воспалении набухшие, сосуды переполнены кровью в виде сеточки, видны также ранее невидимые сосуды. При подостром и хроническом воспалении экссудация
затухает и выражена слабо. Преобладает альтерация и пролиферация. При хроническом воспалении экссудативные изменения еще слабое выражены, чем при подостром и сильнее проявляются
пролиферативные изменения. В связи с этим макроскопически компактный орган увеличен в объеме равномерно или неравномерно в зависимости от площади поражения. Орган окрашен неравномерно.
Бледноокрашенные участки (участки некроза, разроста соединительной ткани) чередуются с гиперемией и кровоизлияниями. Консистенция органа вследствие преобладания пролиферативных
явлений плотная. На разрезе рисунок ткани стерт, можно видеть тяжи разроста соединительной ткани. При далеко зашедших процессах, разрастаясь соединительная ткань стареет, уплотняется
и давит на паренхимные клетки органа, в результате чего развиваются атрофические процессы, а орган при этом уменьшается в объеме, еще больше уплотняются, развивается их атрофия.

Слизистые оболочки при хроническом воспалении бледно-серые, слизистая утолщена, трудносмываемая водой слизь.

При хроническом воспалении серозных покровов наблюдаются спаечные процессы в виде разроста соединительнотканных рубцов, в результате кишечные петли между собой срастаются, перикард
с легкими и т.д.

Исход воспаления

Различают полное разрешение воспалительного процесса и неполное разрешение воспалительного процесса.

Полное разрешение воспалительного процесса это такой исход, когда на месте воспалительного очага восстанавливается поврежденная ткань и восстанавливается их функция. Обычно этот
исход наблюдается часто на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, респираторных путей, а также при незначительных повреждениях.

Неполное разрешение воспалительного процесса это такой исход, когда на месте погибшей ткани разрастается соединительная ткань. Обычно этот процесс наблюдается в случаях
значительных повреждений органов или тканей. Функция органов при этом снижается.

Источник

Характеристика некроза.

Участок гнойно-некротического поражения в легких. В данном случае развивается демаркационное воспаление (указано стрелками) отграничивающее здоровую ткань от участка некроза. В самом очаге развивается гнойное расплавление некротических масс.

Цель: Усвоение патофизиологии воспаления

План лекции:

1. Воспаление, определение, этиология.

2. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная альтерация при воспалении.

3. Изменения обмена веществ в очаге воспаления. Физико-химические изменения в очаге воспаления, их патогенез, последствия.

4. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, роль в развитии воспаления.

5. Стадии изменения кровотока в очаге воспаления, их патогенез.

6. Экссудация, определение, механизм развития. Виды экссудатов. Состав и свойства гнойного экссудата

7. Эмиграция лейкоцитов, определение, стадии и их патогенез. Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении.

8. Пролиферация, ее механизмы. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.

9. Местные и общие признаки воспаления и их патогенез.

10. Хроническое воспаление, этиология, патогенез, отличия от острого воспаления.

11. Классификация воспалений.

12. Значение и исход воспалений.

13. Связь воспаления и реактивности организма.

14. Видовые особенности воспаления у с/х животных.

15. Общие принципы профилактики и лечения воспалительного процесса.

Основные тезисы лекции

I. Воспаление–(греч. phlogosis, лат. inflamatio) — типовой патологический процесс, включающий альтерацию, экссудацию, пролиферацию.

Причины воспаления:

· Экзогенные (биологические, механические, физические, химические)

· Эндогенные (кровоизлияния, продукты тканевого распада, токсические метаболиты, отложения солей, иммунные комплексы, активные радикалы)

Компоненты воспаления:

1. Альтерация

2. Сосудистые изменения преимущественно в микроциркуляторном русле с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов (экссудация)

3. Пролиферация

II. Альтерация – повреждение—нарушение структуры и функции клеток, межклеточного вещества, нервных окончаний, сосудов.

Первичная альтерация – возникает под действием причинного фактора

Вторичная альтерация – является следствием первичной альтерации и связана с изменением обмена веществ, физико-химическими изменениями, действием медиаторов воспаления.

III. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления

Обмен веществ изменяется количественно и качественно:

· распад углеводов, белков, жиров (повреждение мембран лизосом ® выход и активация лизосомальных гидролаз)

· ¯анаболические процессы

· окисление веществ не доходит до конечных продуктов — СО2

и Н2О (вследствие повреждения мембран митохондрий) ® ¯ дыхательного коэффициента ( ДК = выделенный СО2/поглощенный О2)

Физико-химические изменения в очаге воспаления

· Гипер H+иония → ацидоз (вследствие увеличения недоокисленных продуктов обмена)

· Гипер К+ иония вследствие выхода калия из поврежденных клеток

· Гиперосмия вследствие увеличения диссоциации солей ( Na+, Cl-) и выхода внутриклеточных ионов из поврежденных клеток

· Гиперонкия вследствие увеличения количества полипептидов и аминокислот, повышения дисперсности белковых молекул и выхода белков из сосудов в очаг воспаления

IV. Медиаторы воспаления делятся на клеточные и гуморальные

Медиаторы клеточного происхождения

· гистамин (из тучных клеток, базофилов, тромбоцитов)

· серотонин (из тромбоцитов)

· лизосомальные ферменты (из нейтрофилов, макрофагов)

· простагландины (из лейкоцитов эндотелиальных клеток, тромбоцитов)

· лейкотриены (из лейкоцитов)

· факторы, активирующие тромбоциты (из лейкоциты, эндотелиоцитов)

· активные радикалы кислорода (из лейкоцитов)

· оксид азота (из макрофагов)

· цитокины ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО

Медиаторы гуморального происхождения

· Белки системы комплемента

· С3а, С5а, С3в, комплекс С5в-С9

· Кинины (брадикинин, каллидин)

· Факторы свертывающей системы крови и фибринолиза

Медиаторы воспаления вызывают вторичную альтерацию, формируют сосудистые реакции, регулируют пролиферацию, играют важную роль в патогенезе местных и общих признаков воспаления.

V. Стадии изменения кровотока в очаге воспаления и их патогенез

1.Кратковременное сужение сосудов – ишемия

2. Артериальная гиперемия

3. Венозная гиперемия.

4. Стаз.

VI. Экссудация — выход белоксодержащей жидкой части крови и форменных элементов в очаг воспаления.

Патогенез экссудации:

· повышение проницаемости сосудов

· повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах

· повышение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления

Вышедшая в очаг воспаления жидкость называется экссудатом

Виды экссудатов:

· Серозный

· Фибринозный

· Геморрагический

· Гнойный

· Гнилостный

· Смешанный

VII. Эмиграция лейкоцитов – выход лейкоцитов в очаг воспаления

Стадии эмиграции:

1. Краевое стояние лейкоцитов у внутренней стенки сосудов и роллинг (качение)

2. Выход лейкоцитов через стенку сосуда

3. Движение лейкоцитов в очаге воспаления

Фагоцитоз – процесс поглощения и разрушения микроорганизмов. Стадии фагоцитоза: приближение, прилипание, погружение, переваривание.

Недостаточность фагоцитоза ®генерализация инфекции

· Наследственная (дефекты адгезии лейкоцитов(ДАЛ-1, ДАЛ-2), дефекты хемотаксиса, дефекты бактерицидной системы фагоцитов)

· Приобретенная (при сахарном диабете, интоксикации солями тяжелых металлов, лучевой болезни, белковом голодании, при длительном лечении стероидными гормонами (в частости болезней кожи), в старческом возрасте)

VIII. Пролиферация (от лат. рroliferatio – размножение) – размножение клеточных элементов соединительной ткани. Ведущая роль в пролиферации принадлежит макрофагам.

· Компенсаторная репарация и регенерация (грануляционная ткань, рубец);

· Патологическая репарация и регенерация (склероз, цирроз).

IX. Местные признаки острого воспаления (ЦЕЛЬСА-ГАЛЕНА):

· Краснота — rubor вследствие развития артериальной гиперемии

· Припухлость — tumor вследствие экссудации и воспалительного инфильтрата

· Жар — calor вследствие увеличения притока теплой артериальной крови и повышения интенсивности обмена веществ

· Боль — dolor вследствие раздражения нервных окончаний брадикинином, К+, Н+; механического сдавления экссудатом

· Нарушение функции — functio laesa вследствие боли, повреждения клеток

Общие признаки воспаления: лихорадка, сонливость, потеря аппетита, боли в мышцах – миалгия, боли в суставах – артралгия, синтез в печени белков острой фазы (С – реактивный белок, сывороточный амилоид А, фибриноген, церуллоплазмин, гаптоглобин, антиферменты — антитрипсин), нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, активация клеток иммунной системы, – результат действия цитокинов – интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6); ФНО

X. Хроническое воспаление

· характеризуется большой длительностью и слабой выраженностью

· начинается с увеличения количества активированных макрофагов

· основными клетками являются макрофаги и лимфоциты.

· преобладает пролиферация

· одновременной присутствие деструкции тканей и выраженной пролиферации

XI. Классификация воспаления.

1. По течению воспаление может быть: острое, подострое, хроническое.

2. По преобладанию фазы воспалительного процесса выделяют эксудативное воспаление (преимущественно острое) и продуктивное (преимущественно хроническое).

Схема классификации эксудативного воспаления

Переделать схему в русском варианте (все тоже)

XII. Значение и исход воспаления

Положительное значение воспаления:

• локализация и отграничение очага воспаления от здоровых тканей

• Фиксация на месте патогенного фактора и его уничтожение

• Удаление продуктов распада и восстановление целостности тканей

• Формирование иммунитета

Отрицательное значение воспаления:

• Повреждение тканей

• Составляет основу болезней (опасны для жизни энцефалит, менингит, абсцесс мозга, миокардит)

При нарушении адекватного развития воспаления (как первичного барьера) оно может стать основой для формирования синдрома системных воспалительных реакций (ССВР) и полиорганной недостаточности (СПОН)

XIII. Связь воспаления и реактивности организма

· Роль функционального состояния нервной системы в развитии воспаления.

· Гормоны способствующие развитию воспаления (СТГ, минералокортикоиды, гормоны щитовидной железы).

· Гормоны препятствующие развитию воспаления (АКТГ, глюкокортикоиды, инсулин, половые гормоны).

· Связь общих и местных реакций в воспалительном процессе.

· Воспаление и аллергия.

XIV. Видовые особенности воспаления у с/х животных

Септическое воспаление у животных имеет двухфазовое течение. В первую фазу происходят нейтрализация и выведение раздражителя из организма, во второй фазе идет восстановление дефекта поврежденной ткани

У лошадей преобдадает серозный (серозно-фибринозный) тип воспаления первая фаза проявляется тремя клинико-морфологическими стадиями:

· образование отека за счет серозного или серозно-фибринозного экссудата;

· образование полости, заполненной гнойным экссудатом;

· некроз тканей, выведение гнойных масс путем самопроизвольного вскрытия абсцесса.

У крупного рогатого скота, овец, свиней преобладает фибринозный тип воспаления, наблюдают не три, а четыре стадии развития септического воспаления:

· отек за счет фибринозного инфильтрата, фиксация микробов на месте внедрения возбудителей в организм;

· организация фибрина, инкапсуляция раздражителя соединительной тканью. На этой стадии процесс может завершиться, так как происходит нейтрализация микробного раздражителя. Если он продолжает свое действие, то воспаление переходит в третью стадию;

· формирование ограниченной капсулой полости. На этой стадии процесс может завершиться путем прорастания абсцесса соединительной тканью;

· самопроизвольное вскрытие и выведение раздражителя из организма.

Реакция у различных животных на заражение микробами одной и той же вирулентности неоднозначна:

· У собак и кошек преобладает типичная стафилококковая инфекция — Staphylococcus pyogenes aureus;

· У лошадей — Streptococcus equi.

· У крупного и мелкого рогатого скота, свиней гнойное воспаление (до 80—90 % всех гнойных форм воспаления) вызвано ассоциацией кокковых форм микроорганизмов с кишечной палочкой, протеем, другими возбудителями.

· Овцы в отличие от других животных весьма чувствительны к анаэробной инфекции из группы клостридий.

XV. Общие принципы профилактики и лечения воспалительного процесса

Этиотропная терапия воспаления

· Воздействие на причинный фактор:

· Бактериостатические и бактерицидные препараты

· Иссечение поврежденных тканей

· Повышение резистентности организма

Патогенетическая терапия воспаления

· Препараты, стабилизирующие мембраны (уменьшение выделения медиаторов, уменьшение вторичной альтерации и сосудистых реакций)

· Антиоксиданты (уменьшение вторичной альтерации)

· Антимедиаторные препараты (уменьшение вторичной альтерации)

· Препараты, улучшающие микроциркуляцию

· Стимуляторы пролиферации

Источник