Общие проявления воспаления и их патогенез
ВОСПАЛЕНИЕ.
Воспаление (inflammatio, от лат. in-flammare — воспламенять) сформировавшаяся в процессе эволюции реакция организма на местное повреждение, характеризующаяся явлениями альтерации, расстройств микроциркуляции (с экссудацией и эмиграцией) и пролиферации, направленными на локализацию, уничтожение и удаление повреждающего агента, а также на восстановление (или замещение) поврежденных им тканей.
Альтерация, расстройства микроциркуляции (с экссудацией и эмиграцией) и пролиферация являются основными компонентами или внутренними признаками воспаления. Кроме того, очаг воспаления характеризуется пятью внешними (местными) проявлениями: краснотой (rubor), припухлостью (tumor), повышением температуры, или жаром (calor), болезненностью, или болью (dolor), нарушением функции functio laesa). Эти признаки особенно хорошо определяются, когда очаг воспаления находится на наружных покровах. Общие проявления воспаления включают лихорадку, реакции кроветворной ткани с развитием лейкоцитоза, повышенную скорость оседания эритроцитов, ускоренный обмен веществ, измененную иммунологическую реактивность, явления интоксикации организма. Воспаление относится к числу наиболее распространенных типовых патологических процессов. Одновременно оно представляет собой важную защитно-приспособительную реакцию, эволюционно сформировавшуюся как способ сохранения целого организма ценой повреждения его части.
ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. Причиной воспаления является любой фактор, способный вызвать повреждение тканей, — флогоген (от лат. phlogosis — воспаление; синоним термина inflammatio). Различают флогогены внешние и внутренние. Чаще встречается воспаление, вызванное экзогенными агентами. Внешние флогогены по своей природе могут быть биологическими (чаще всего инфекционными — бактерии, риккетсии, вирусы, грибки, животные-паразиты), физическими (механическая, термическая, лучевая энергия), химическими (кислоты, щелочи, боевые отравляющие вещества, скипидар, кротоновое и горчичное масла и т.д.). Внутренними причинами воспаления чаще всего являются очаг некроза ткани, гематома, образовавшиеся камни, отложение солей, иммунные комплексы и др. Поскольку наиболее частой причиной воспаления являются инфекционные агенты, его делят по этиологии на инфекционное (септическое) и неинфекционное (асептическое).
ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ.
Любое воспаление включает 3 основных компонента:
• альтерацию — повреждение клеток и тканей;
• расстройство микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией;
• пролиферацию — размножение клеток и восстановление целостности ткани. Соответственно различают: альтеративное воспаление, экссудативное воспаление, пролиферативное (продуктивное) воспаление и — как его отдельный вариант — гранулематозное воспаление.
Альтерация (alteratio, от лат. alterare — изменять), или дистрофия, повреждение ткани, нарушение в ней питания (трофики) и обмена веществ, ее структуры и функции. Различают первичнуюи вторичную альтерацию.
Первичная альтерация является результатом повреждающего воздействия самого воспалительного агента, поэтому ее выраженность при прочих равных условиях (реактивность организма, локализация) зависит от свойств флогогена. Строго говоря, первичная альтерация не является компонентом воспаления, так как воспаление есть реакция на повреждение, вызванное флогогеном, т.е. на первичную альтерацию. В то же время практически первичные и вторичные альтеративные явления трудно отделимы друг от друга.
Вторичная альтерация является следствием воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся внеклеточно лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода. Их источником служат активированные иммигрировавшие и циркулирующие фагоциты, отчасти — резидентные клетки. При воспалении у животных с предварительно вызванной лейкопенией альтерация выражена слабо. Вторичная альтерация не зависит от воспалительного агента, для ее развития необязательно дальнейшее присутствие флогогена в очаге. Она является реакцией организма на уже вызванное вредным началом повреждение. Это целесообразный и необходимый компонент воспаления как защитно-приспособительной реакции, направленный на скорейшее отграничение (локализацию) флогогена и (или) поврежденной под его воздействием ткани от остального организма. Альтеративные явления при воспалении включают тканевой распад и усиленный обмен веществ («пожар обмена»), приводящие к ряду физико-химических изменений в воспаленной ткани: накоплению кислых продуктов (ацидоз, или Н+-гипериония), увеличению осмотического давления (осмотическая гипертензия, или гиперосмия), повышению коллоидно-осмотического, или онкотического, давления (гиперонкия). В зависимости от силы повреждающего агента, интенсивности и локализации воспаления морфологические проявления альтерации широко варьируют: от едва заметных структурно-функциональных изменений до полной деструкции (некробиоз) и гибели (некроз) тканей и клеток.
Медиаторы воспаления. В ходе первичной и вторичной альтерации высвобождаются большие количества разнообразных медиаторов и модуляторов воспаления. Под медиаторами (посредниками) воспаления понимают биологически активные вещества, реализующие возникновение и поддержку различных воспалительных явлений, например повышение сосудистой проницаемости, эмиграцию и т.д. При нормальной жизнедеятельности эти же вещества в физиологических концентрациях ответственны за регуляцию функций клеток или тканей. При воспалении, высвобождаясь в больших количествах, они приобретают новое качество — медиаторов воспаления. Практически все медиаторы являются и модуляторами воспаления, т.е. способны усиливать или ослаблять выраженность воспалительных явлений. Соответственно эффект медиатора может быть добавочным (аддитивным), потенцирующим (синергистическим) и ослабляющим (антагонистическим), а взаимодействие медиаторов возможно на уровне их синтеза, секреции или эффектов. Медиаторное звено является основным в патогенезе воспаления. Оно координирует взаимодействие множества клеток — эффекторов воспаления, смену клеточных фаз в очаге воспаления. Медиаторы воспаления по происхождению делятся на гуморальные (образующиеся в жидких средах — плазме крови и тканевой жидкости) и клеточные. Все гуморальные медиаторы являются предсуществующими, т.е. имеются в виде предшественников до активации последних; к ним относятся производные комплемента, кинины и факторы свертывающей системы крови. Среди клеточных медиаторов выделяют предсуществующие (депонированные в клетках в неактивном состоянии) — вазоактивные амины, лизосомальные ферменты, нейропептиды, и вновь образующиеся (т.е. продуцируемые клетками при стимуляции) — эйкозаноиды, цитокины, лимфокины, активные метаболиты кислорода.
Основными источниками клеточных медиаторов являются:
1. Нейтрофилы, которые выделяют катионные белки, стимулируют высвобождение биогенных аминов из тромбоцитов и тучных клеток, содержат ингибитор высвобождения гистамина и гистаминазу.
2. Макрофаги выделяют ангиотензин-конвертазу, которая инактивирует брадикинин, превращает ангиотензин-I в ангиотензин-П. Они синтезируют PGE2, а также тромбоксаны и лейкотриены (LT).
3. Эозинофилы служат отрицательными модуляторами воспаления. Они содержат гистаминазу, кининазу, ферменты, расщепляющие лейкотриены С и D (лизофосфалипазу, арилсульфатазу В, фосфолипазу D), главный щелочной белок, осуществляющий цитотоксическую функцию и нейтрализующий гепарин.
4. Тучные клетки и базофилывыделяют гистамин и серотонин, гепарин, факторы хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов, фактор активации тромбоцитов, протеолитические ферменты, они продуцируют пероксидазу, супероксид и пероксид водорода, а также протеазу, превращающую кининоген в кинин.
5. Тромбоциты секретируют факторы роста и свертывания, вазоактивные амины и липиды, нейтральные и кислые гидролазы.
Производные комплемента являются наиболее важными из гуморальных медиаторов воспаления. Среди почти 20 различных белков, образующихся при активации комплемента, непосредственное отношение к воспалению имеют его фрагменты С5а, С3а, С3Ь и комплекс С5Ь-С9.
Источник
Местные проявления воспаления — 5 главных характерных его признаков: покраснение, жар, припухлость, боль и нарушение функции. Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко-красного цвета, вызывает покраснение кожи. Артериальная гиперемия формирует и второй признак воспаления — жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата. Типичным признаком воспаления является боль. Она возникает в связи с усиленным образованием в очаге воспаления медиаторов боли — в первую очередь гистамина, кининов, а также некоторых метаболитов (молочная кислота), ионов Н, К.
Имеет значение и отек, при котором сдавливаются болевые рецепторы и проводящие нервные пути. Нарушение функции воспаленного органа связано с патологическими изменениями в нем метаболизма, кровообращения, нервной регуляции.
Общие проявления воспаления, как правило носят защитно-приспособительный характер. Типичным общим признаком большинства воспалительных процессов является увеличение числа лейкоцитов в единице объема периферической крови — лейкоцитоз и изменение лейкоцитарной формулы. Вместе с тем известны воспалительные процессы, сопровождающие инфекционные заболевания (брюшной тиф), при которых количество лейкоцитов в периферической крови уменьшается.
Часто при воспалении возникает лихорадка. Она развивается под влиянием пирогенов, которые образуются нейтрофильными лейкоцитами. При воспалении изменяется белковый состав крови. Острое воспаление обычно сопровождается увеличением в плазме крови уровня — и — глобулинов, а хроническое воспаление — глобулинов. Лейкоцитоз, лихорадка и накопление в крови — глобулинов имеют важное приспособительное значение. Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы. Повышение температуры во время лихорадки вызывает различные приспособительные эффекты, в том числе повышает активность лейкоцитов, усиливает выработку иммунных — глобулинов, содержащих антитела. Вследствие изменения состава белковых фракций плазмы крови (снижение альбуминов и увеличение глобулинов), а также уменьшения заряда эритроцитов при воспалении увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Общие изменения в организме могут проявляться также головной болью, слабостью, недомоганием и другими симптомами.
Связь «местного» и «общего» в развитии воспаления.
В зоне воспаления продуцируются эндопирогены. Если они вырабатываются в большом количестве, то возникает лихорадка. Из зоны воспаления идет всасывание токсических факторов бактериальной природы или эндогенного происхождения.
Изменяется регуляционная активность гепатоцитов. Подавляется синтез альбуминов, усиливается синтез белков «острой фазы»: С-реактивного белка, аптоглобина, церулоплазмина, что изменяет белковый сектор крови, снижается уровень суммарного отрицательного заряда эритроцитов. Развивается лейкоцитоз, возникает синдром цитолиза при обширном воспалении: в системный кровоток поступают внутриклеточные ферменты. Воспаление может явиться источником формирования патологических рефлексов. Зона воспаления является источником образования антигенов, причиной иммунных и аллергических реакций.
Источник
Местные проявления воспаления:
Клинические проявления воспаления известны с древности. Это: припухлость (отек), покраснение (гиперемия), жар (повышение температуры), боль, нарушение функции. Покраснениесвязано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко-красного цвета, вызывает покраснение кожи. Артериальная гиперемия формирует и второй признак воспаления — жар. Припухлостьвозникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата. Типичным признаком воспаления является боль.Она возникает в связи с усиленным образованием в очаге воспаления медиаторов боли — в первую очередь гистамина, кининов, а также некоторых метаболитов (молочная кислота), ионов Н+, К+.
Имеет значение и отек, при котором сдавливаются болевые рецепторы и проводящие нервные пути. Нарушение функциивоспалительного органа связано с патологическими изменениями в нем метаболизма, кровообращения, нервной регуляции.
Важную роль в нарушении функции органа при воспалении играет боль. Так, например, при воспалении мышц и суставов человек сознательно ограничивает движения, избегая боли.
Общие проявления воспаления,как правило, носят защитно-приспособительный характер. Типичным общим признаком большинства воспалительных процессов является увеличение числа лейкоцитов в единице объема периферической крови — лейкоцитов и изменение лейкоцитарной формулы.Вместе с тем известны воспалительные процессы, сопровождающие инфекционные заболевания (брюшной тиф), при которых количество лейкоцитов в периферической крови уменьшается.
Часто при воспалении возникает лихорадка.Она развивается под влиянием пирогенов, которые образуются нейтрофильными лейкоцитами. При воспалении изменяются белковый состав крови. Острое воспаление обычно сопровождается увеличением в плазме крови уровня α- и β- глобулинов, а хроническое воспаление — γ-глобулинов. Лейкоцитоз, лихорадка и накопление в крови γ-глобулинов имеют важное приспособительное значение. Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы. Повышение температуры во время лихорадки вызывает различные приспособительные эффекты, в том числе повышает активность лейкоцитов, усиливает выработку иммунных γ-глобулинов, содержащих антитела. Вследствии изменения состава белковых фракций плазмы крови (снижение альбуминов и увеличение глобулинов), а также уменьшения заряда эритроцитов при воспалении увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ).Общие изменения в организме могут проявляться также головной болью, слабостью, недомоганием и другими симптомами.
Сосудистые нарушения в области воспаления складываются из следующих этапов:
а) кратковременное сужение артериол;
б) расширение капилляров, артериол и венул — стадия артериальной гиперемии (это обусловливает покраснение и жар при воспалении);
в) застой крови и лимфы — стадия венозной гиперемии;
г) остановка кровообращения в воспаленной ткани — стаз.
происходит повышение проницаемости стенок сосудов, и через них в окружающие ткани поступают компоненты жидкой части крови; эта жидкость и является экссудатом. Кроме того, лейкоциты вначале задерживаются у внутренней поверхности сосудистой стенки (краевое стояние лейкоцитов), а затем выходят во внесосудистые русло (эмиграция лейкоцитов). При этом нейтрофилы проходят через межклеточные щели, а лимфоциты и моноциты захватываются клетками эндотелия и выделяются ими кнаружи от сосуда. Двигающиеся в зону воспаления лейкоциты активно участвуют в процессе фагоцитоза.
Значение экссудатации достаточно велико: происходит разведение токсинов, содержащиеся в экссудате антитела участвуют в иммунных реакциях. Пропитывание экссудатом ткани в зоне воспаления плотны на ощупь (в этом случае говорят о воспалительном инфильтрате).
Повышение проницаемости сосудов, венозная гиперемия и стаз приводят к появлению воспалительного отека. Отек совместно с чрезмерной экссудацией может привести к крайне нежелательным последствиям (например, отек гортани и нарушение дыхания при подвязочном ларингите, повышение внутричерепного давления при менингите и т.п.).
Существуют следующие виды экссудата:
а) серозный(обычно прозрачный, бесцветный или мутный);
б) гнойный(густой, белый, желтый, коричневый, зеленоватый, нередко с запахом);
в) фибринозный(в виде беловатых пеленок; если пленка отделяется легко, то говорят о крупозном воспалении, если с трудом — о дифтеритическом);
г) геморрагический(кровянистого вида из-за обильного выхождения в экссудат эритроцитов).
Если экссудат имеет зловонный запах за счет участия в воспалительном процессе анаэробных бактерий и примеси некротических тканей, то говорят об ихорозном (гнилостном)характере экссудата. Нередко экссудат носит комбинированный характер (гнойно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический и т.п.).
Источник
Воспаление
— это типовой патологический процесс,
развивающийся в васкуляризованных
(органах) тканях в ответ на любое местное
повреждение, и проявляющийся в виде
поэтапных изменений микроциркуляторного
русла, крови и стромы органа, направленный
на нейтрализацию (локализацию, разведение,
изоляцию и устранение) вызвавшего
повреждение агента, и на восстановление
поврежденной ткани.
Это
эволюционно выработанный, преимущественно
защитно-приспособительный процесс,
местный по локализации и общий по
реализации.
Последовательность
событий (компоненты):
1.Альтерация
-первичное
повреждение
-вторичное
повреждение
2.Экссудация
-сосудистые
реакции: спазм, АГ, ВГ, стаз,
экстравазация
жидкости (выход в ткани)
миграция
лейкоцитов
-внесосудистые
реакции: хемотаксис, фагоцитоз.
3.Пролиферация.
КЛАССИФИКАЦИЯ
ВОСПАЛЕНИЯ
Воспаление,
развивающееся
в
ответ
на действие различных патогенных
факторов и
широко
встречающееся при
многообразных
патологических процессах, патологических
состояниях и
заболеваниях,
называют патологическим.
Физиологическое
воспаление возникает
при
некоторых
физиологических
процессах
(менструациях, незначительных повреждениях
как слизистых
оболочек
пищеварительного тракта при
приеме
пиши,
так
и кожи при механической работе, мытье
в
бане,
сауне).
Классификация
патологического воспаления
В
зависимости от реактивности организма
воспаление делят на адекватное
(нормергическое)
и
неадекватное
(гиперергическое
и гипергическое) воспаление.
Гиперергическое
воспаление
возникает при различных видах
сенсибилизации, аллергизаци и
организма.
В его основе лежит повышение
возбудимости возбудимых структур
(нервной, мышечной, железистой тканей),
а также усиление процессов возбуждения
я
ослабления
процессов торможения различных нейронов
центральной и
периферической
нервной системы. Гипергическое
воспаление возникает
при наркозе, сне, депрессиях, лучевой
болезни, старении организма, развитии
дистрофических и опухолевых процессов,
кахексии. В его основе лежит снижение
чувствительности возбудимых тканей,
ослабление процессов возбуждения и
усиление процессов торможения в нервной
системе, угнетение активности эндокринной,
имунной, мышечной, сердечно-сосудистой
и других систем.
По
биологическому значению для организма
воспаление бывает положительным
(защитно-приспособительным) и
отрицательным
(патологическим).
По
характеру и степени изменений воспаление
делят на специфическое
(при
туберкулезе, брюшном тифе, дизентерии)
и
не
специфическое (при
банальной инфекции).
В
зависимости от превалирования того или
иного компонента (основного процесса)
различают следующие виды воспаления:
альтеративное
— превалируют явления повреждения;экссудативное
— превалируют нарушения микроциркуляции
и экссудация;пролиферативное
— превалируют процессы размножения
клеток, особенно соединительной
ткани; образуется новая ткань.
В
зависимости от вида экссудата воспаление
бывает:
серозное;
фибринозное;
геморрагическое;
гнилостное;
гнойное;
смешанное.
По
клиническому течению (скорости развития
и длительности течения)
воспаление
делят на:
острое
(до 1 мес);подострое
(до 3-6
мес);хроническое
(более 6
мес).
Причины
воспаления
Факторы,
способные вызывать развитие воспаления,
называют флогогенными. К ним относятся:
1)
факторы физического происхождения
(механические, термические, ионизирующая
радиация, ультрафиолетовое излучение
и др.);
2)
химические факторы (кислоты, щелочи,
соли тяжелых металлов, фенолы, альдегиды
и др.);
3)
биологические агенты (вирусы, бактерии,
простейшие).
По
отношению к организму флогогенные
агенты могут быть экзогенными и
эндогенными. Экзогенные поступают в
организм или действуют из внешней
среды. Эндогенные образуются в самом
организме (токсические продукты обмена,
желчные кислоты и др.).
Патогенез
внешних признаков воспаления
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
02.05.201534.57 Mб302008Руководство по кардиологии.pdf
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник