Общие проявления острого воспаления

Общие проявления острого воспаления thumbnail

Лекция 5.

Тема: Воспаление. Банальное и специфическое воспаление.

Лекция 6

Тема: Воспаление. Местные и общие признаки воспаления.

Слайд 2

План.

1. Воспаление банальное и специфическое

2. Стадии воспаления

3. Местные и общие признаки воспаления

Слайд 3

Воспаление– местная реакция кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервной системы на повреждение. Воспаление — защитно-приспособительная реакция организма, направленная на:

— ограничение повреждения;

— нейтрализацию и разрушение повреждающего фактора;

— разрушение и удаление нежизнеспособных тканей.

Причины:

1)физические — травмы, обморожение, ожоги.

2)химические — повреждение кислотами, щелочами.

3)биологические — микробы, вирусы, паразиты, комплекс антиген-антитело при аллергических реакциях.

Слайд 4

Банальное (неспецифическое) воспаление — воспаление, которому присущи общие клинические и морфологические признаки, не имеющие строгой зависимости от этиологии (вирусы, грибы, кокки).

Специфическое воспаление – воспаление, вызываемое некоторыми видами микроорганизмов, наряду с общими клинико-морфологическими признаками, характерными для всех видов воспаления, имеет черты, присущие только воспалению, вызванному данным видом возбудителя (вызывается конкретной палочкой, например бацилла Коха вызывает только туберкулез, бледная трепонема — только сифилис).

Слайд 5

Стадии воспаления.

1.Альтернативное воспаление;

2.Экссудативное воспаление;

3. Продуктивное (пролиферативное);

1.Альтеративное – при данной форме воспаления преобладают процессы повреждения, начиная от различной степени дистрофических процессов и кончая некротическими изменениями (некротическое воспаление). Они вызывают в тканях боль, покраснение, появляется воспалительный отёк.

2.Экссудативное — выход, пропотевание из сосуда в ткань жидкой части крови с находящимися форменными элементами.

Хемотаксис— движение лейкоцитов в сторону воспаления.

Фагоцитоз — процесс активного захвата, поглощение и внутриклеточного

переваривания микробов и их частиц. Осуществляется это фагоцитами:

нейтрофильные, лейкоциты, моноциты.

Слайд 6

Фагоцитоз имеет 4 стадии:

1) приближение к объекту;

2)прилипание объекта и оболочке фагоцита;

3)погружение объекта в фагоцит, заглатывание;

4)внутриклеточное переваривание.

Слайд 7

Фагоцитоз — клеточное звено иммунитета. Фагоцитоз бывает завершенный и незавершенный. Завершенный фагоцитоз — когда объект (микроб) полностью ликвидирован. Незавершенный — когда объект (микроб) не уничтожен, а в фагоците находит благоприятную среду для размножения и микробы разносятся по всему телу. Такая недостаточность фагоцитоза бывает врожденной и приобретенной. Приобретенная возникает при длительном лечении, голодании, лучевой болезни и длительном лечении стероидными гормонами.

Слайд 8

По характеру экссудата различают следующие виды экссудативного воспаления: серозное; фибринозное; гнойное; гнилостное; геморрагическое;

катаральное; смешанное

Слайд 9

Для серозного воспаления характерно образование прозрачного или мутноватого серозного экссудата.

Фибринозное воспаление характеризуется выпадени­ем образующего плотные белесые или сероватые плен­ки фибринозного экссудата. Если пленки легко отделя­ются от подлежащей поверхности, говорят о крупозном воспалении,если пленка отделяется с трудом — о дифтеритическом воспалении (не путать с инфекционным заболеванием — дифтерией).

Гнойное воспалениехарактеризуется появлением богатого нейтрофилами гнойного экссудата, или гноя. Гной представляет собой густоватую жидкость белесого, желтоватого, зеленоватого или коричнева­того цвета.

Гнойные воспаления в органах и тканях обычно протекают в виде абсцессаи флегмоны.

Слайд 10

Абсцесс (гнойник)— это отграниченное гнойное воспаление, для которого характерно образование обо­лочки из молодой соединительной (грануляционной ткани) — пиогенной капсулы.

Флегмона— это разлитое гнойное воспаление, чаще всего, возникающее в клетчаточных пространствах; при флегмоне гнойный экссудат диффузно пропитыва­ет ткани на значительном протяжении, воспалитель­ный процесс распространяется по клетчаточным про­странствам, межмышечным щелям, фасциальным фут­лярам, вдоль сосудисто-нервных стволов, по ходу сухожилий. Флегмона, в отличие от абсцесса, не име­ет тенденции к отграничению.

Слайд 11

Гнилостное воспаление,как правило, возникает как осложнение того или иного вида экссудативного про­цесса в результате разложения тканей анаэробными микроорганизмами. Следствием этого является образо­вание газов, в связи, с чем экссудат приобретает зловон­ный запах. Кроме того, для гнилостного воспаления характерно наличие примеси некротических тканей в экссудате.

Геморрагическое воспалениевозникает, когда к лю­бому экссудату примешиваются эритроциты, в связи, с чем экссудат приобретает кровянистый характер.

Катаральное воспалениевозникает на слизистых оболочках, при этом экссудат бывает смешан с боль­шим количеством слизи (например, при воспалении слизистой носа — остром рините).

Слайд 12

3.Продуктивное (пролиферативное) воспаление.

Продуктивное воспаление характеризуется преобла­данием в воспалительном очаге пролиферации клеток, преимущественно соединительнотканного и гематоген­ного происхождения. Оно может реализоваться в виде различных вариантов. При разрастании соединительной ткани в строме органа возникает склерозэтого органа.

При некоторых острых и хронических заболевани­ях разрастание соединительной ткани приводит к обра­зованию узелков — так называемых гранулем.

Вокруг инородных тел и паразитов в результате про­дуктивного воспаления разрастается соединительная ткань — образуется капсула.

Наслизистых оболочках и пограничных с ними уча­стках в результате продуктивного воспаления может наблюдаться разрастание опухолевидных образований – полипов и формирование сосочковых разрастаний – остроконечных кондилом. В лимфоидных органах (лимфоузлы, миндалины) продуктивное воспаление приводит к увеличению (гиперплазии) этих органов.

Слайд 13

Местные признаки воспаления:

Покраснение – связано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко- красного цвета, вызывает покраснение. Артериальная гиперемия формирует второй признак воспаления – жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата. Типичным признаком воспаления является боль. Она возникает в связи с усиленным образования в очаге воспаления медиаторов боли – в первую очередь гистамина, кининов, а также некоторых метаболитов (молочная кислота). Имеет значение и отек, при котором сдавливаются болевые рецепторы и проводящие нервные пути. Нарушение функции воспаленного органа связано с патологическими изменениями в нем метаболизма, кровообращения, нервной регуляции.

Читайте также:  Воспаление желудка и паразиты

Слайд 14

Общие проявления воспаления.

1.Лихорадка, т.е. температура выше 37 градусов.

2.Изменения общего анализа крови: лейкоцитоз — это увеличение количества лейкоцитов выше нормы.

В норме количество лейкоцитов – 4-9Х109/л.

3. СОЭ ускорено, выше 12мм в час.

4.Изменяется белковый спектр крови. При остром воспалении увеличивается количество альфа и бетта-глобулина, при хроническом — количество гамма-глобулина. Лейкоцитоз, лихорадка и накопление в крови гамма-глобулинов имеет важное приспособительное значение. Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы.

5.Общие признаки и жалобы пациента: головная боль, слабость, недомогание, плохой аппетит. Хронические очаги инфекции могут в организме быть длительно.

Источник

Признаки острого
воспаления и их основные причины
подразделяют на местные и общие
(системные).

Местные
признаки острого воспаления

Местные
признаки острого воспаления сформулированы
ещё в Античности. К ним отнесены rubor,tumor,
dolor,calor,functio
laesa
.

Rubor

Причины
покраснения (лат. rubor):

• артериальная
гиперемия.

• увеличение
числа, а также расширение артериол и
прекапилляров.

• возрастание
количества функционирующих капилляров,
заполненных артериальной кровью.

• «артериализация»
венозной крови, обусловленная повышением
содержания HbO2
в венозной крови.

Tumor

Причины
припухлости (лат. tumor):

• увеличение
кровенаполнения ткани в результате
развития артериальной и венозной
гиперемии;

• увеличение
лимфообразования (в связи с артериальной
гиперемией);

• развитие отёка
ткани;

• пролиферация в
очаге воспаления.

Dolor

Причины
боли (лат. dolor):

• воздействие на
рецепторы медиаторов воспаления
(гистамина, серотонина, кининов, некоторых
Пг);

• высокая
концентрация H+,
метаболитов (лактата, пирувата и других);

• деформация ткани
при скоплении в ней воспалительного
экссудата.

Calor

Причины
повышения температуры (лат. calor)
в зоне воспаления:

• развитие
артериальной гиперемии, сопровождающейся
увеличением притока более тёплой крови;

• повышение
интенсивности обмена веществ, что
сочетается с увеличением высвобождения
тепловой энергии;

• разобщение
процессов окисления и фосфорилирования,
обусловленное накоплением в очаге
воспаления избытка ВЖК, Ca2+
и других агентов.

Functio laesa

Причины
нарушения функции (лат. functio
laesa
)
органа или ткани:

• повреждающее
действие флогогенного фактора;

• развитие в ответ
на это альтеративных процессов, сосудистых
реакций и экссудации; нередко расстройство
функции ограничивается лишь тем органом
или тканью, где развивается воспаление,
но может нарушаться и жизнедеятельность
организма в целом, особенно если
воспалительный процесс затрагивает
такие органы как мозг, сердце, печень,
железы внутренней секреции, почки.

Системные
изменения при остром воспалении

Системные, общие
изменения в организме представлены на
рис. 5–26.

Общие проявления острого воспаления

Рис.
5–26. Общие признаки острого воспаления.

Лейкоцитоз

Лейкоцитоз —
увеличение количества лейкоцитов в
определённом объёме крови и, как правило,
в организме в целом.

Причины

• Действие
флогогенного агента, особенно если он
относится к микроорганизмам.

• Продукты,
образующиеся и высвобождающиеся при
повреждении собственных клеток активируют
синтез непосредственных стимуляторов
лейкопоэза — лейкопоэтинов и/или
блокируют активность ингибиторов
пролиферации лейкоцитов.

Значение

Лейкоцитоз играет
защитную роль, поскольку лейкоциты:

• участвуют в
обнаружении, локализации и уничтожении
флогогенного агента, а также собственных
погибших и повреждённых клеток;

• регулируют
развитие воспаления в целом путём
синтеза и высвобождения БАВ различных
классов.

Оценка характера
сдвигов количества лейкоцитов в
лейкоцитарной формуле должна учитываться
при диагностике воспалительных
заболеваний, определении прогноза их
развития, эффективности лечения.

Лихорадка

Основная
причина лихорадки

— образование избытка ИЛ1 и ИЛ6, обладающих,
помимо прочего, также и пирогенным
действием.

Значение

Развитие лихорадки
при воспалении имеет адаптивную
направленность. Умеренное повышение
температуры тела:

• препятствует
размножению многих микроорганизмов,

• снижает
устойчивость их к ЛС,

• активирует
иммунные реакции,

• стимулирует
метаболизм,

• способствует
повышению функции клеток ряда органов
и тканей.

Чрезмерное повышение
температуры тела может нарушать
жизнедеятельность организма и снижать
его резистентность.

Диспротеинемия

Причины диспротеинемии

• Увеличение в
крови фракции глобулинов. Это связано
с активацией гуморального звена
иммунитета.

• При воспалении,
сочетающемся с интоксикацией или
расстройством функций ССС, дыхательной,
эндокринной и других систем, может
нарушаться синтез альбуминов в печени
с развитием дисбаланса альбуминов и
глобулинов.

Ускорение СОЭ

Причины ускорения
СОЭ

• Диспротеинемия.

• Изменение
физико‑химических параметров крови
(развитие ацидоза, гиперкалиемии,
увеличение уровня проагрегантов).

• Активация
процессов адгезии, агрегации и оседания
эритроцитов.

Изменение
гормонального статуса организма

Причины

• Активация
симпатикоадреналовой системы.

• Стимуляция
комплекса «гипоталамус–гипофиз–кора
надпочечников».

• Изменение функции
желёз внутренней секреции.

Читайте также:  Левостороннее воспаление легких форум

Другие общие
изменения в организме

При развитии
воспаления наблюдаются и иные общие
изменения в организме:

• отклонения
содержания в биологических жидкостях
активности ферментов;

• изменение
содержания или активности компонентов
свёртывающей, противосвёртывающей и
фибринолитической систем;

• аллергизация
организма.

Таким образом,
воспаление, являясь местным процессом,
отражает общую, системную реакцию
организма на действие флогогенного
агента и его последствий.

Источник

Признаки острого воспаления и их основные причины подразделяют на местные и общие (системные).

Местные признаки острого воспаления

Местные признаки острого воспаления сформулированы ещё в Античности. К ним отнесены rubor, tumor, dolor, calor, functio laesa.

Rubor

Системные изменения при остром воспалении

Лейкоцитоз — увеличение количества лейкоцитов в определённом объёме крови и, как правило, в организме в целом.

Причины • Действие флогогенного агента, особенно если он относится к микроорганизмам.

• Продукты, образующиеся и высвобождающиеся при повреждении собственных клеток активируют синтез непосредственных стимуляторов лейкопоэза — лейкопоэтинов и/или блокируют активность ингибиторов пролиферации лейкоцитов.

Лихорадка Основная причина лихорадки — образование избытка ИЛ1 и ИЛ6, обладающих, помимо прочего, также и пирогенным действием.

Диспротеинемия Причины диспротеинемии

• Увеличение в крови фракции глобулинов. Это связано с активацией гуморального звена иммунитета.

• При воспалении, сочетающемся с интоксикацией или расстройством функций ССС, дыхательной, эндокринной и других систем, может нарушаться синтез альбуминов в печени с развитием дисбаланса альбуминов и глобулинов.

Ускорение СОЭ Причины ускорения СОЭ

• Диспротеинемия.

• Изменение физико-химических параметров крови (развитие ацидоза, гиперкалиемии, увеличение уровня проагрегантов).

• Активация процессов адгезии, агрегации и оседания эритроцитов.

В отличие от острого воспаления, проявляющегося сосудистыми реакциями, фиброзным выпотом, отеком и выраженной инфильтрацией нейтрофилами, хроническое характеризуется инфильтрацией мононуклеарными клетками, включающими макрофаги, лимфоциты и плазматические клетки, отражающими персистирующую реакцию на повреждение; разрушением тканей, обычно вызываемым воспалительными клетками; попыткой восстановления разрушенных тканей путем их замещения соединительной тканью, а именно новообразованием мелких кровеносных сосудов (ангиогенез) и частично фиброзом.

Razvitie vospaleniia

Воспаление является одной из самых универсальных и самых древних реакций живых существ на вредности внешней и внутренней среды.

Как исторически сложившаяся функция, обусловленная всем ходом приспособления организма к окружающему миру, воспаление не перестает быть биологически целесообразным феноменом, даже если процесс чрезмерен и явно угрожает здоровью и жизни индивида

Важно подчеркнуть существование физиологических прототипов воспаления, т.е. наличие частичных слагаемых этого процесса (эмиграции, экссу-дации, альтерации, пролиферации), в нормальной жизни. Воспаление, прежде чем оно возникло как реактивный процесс сложной природы, проделало многовековой период развития частных своих сторон. Физиология, эмбриология широко отображают этот факт. Известно, что всякий нормальный акт пищеварения сопровождается обильной эмиграцией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка и кишечника, а так-же и в их просвет. Это сопровождается и общим лейкоцитозом. Лейкоциты непрерывно эмигрируют через эпителиальный покров в полости рта, глотки, особенно на полях залегания лимфаденоидной ткани, например в области небных и. глоточных минда-лин; «слюнные тельца» и являются этими лейкоцитами.

Послеродовое очищение осуществляется при интенсивном участии лейкоцитов, напоминая вторичное очищение ран при их заживлении. Перестройка тканей и целых органов (так называемая морфаллаксия) при развитии эмбриона происходит, как правило, на фоне реактивных явлений с участием лейкоцитов, при наличии нек-розов, кровоизлияний. Это же можно наблюдать при редукции хвоста головастика, при преобразовании жаберных щелей у эмбриона человека. Сюда же относится физиологический «катар» евстахиевых труб и среднего уха у новорожденных. Аналогичные явления сопутствуют генезу лимфаденоидной ткани. Так, в процессе разрыхления эпителиальных пластов лейкоцитами, миграции последних на поверхность, в тканевую среду, в кровеносные и лимфатические сосуды, идет формирование миндалин, аденоидов, пейеровых бляшек, зобной железы.

Органогенетические тенденции намечаются часто и по ходу хронического воспаления в виде, например, массового формирования лимфатических фолликулов в толще воспаленного органа.

Развитию проблемы филогенеза воспаления посвящен капитальный труд И. И. Мечникова «Лекции по сравнительной патологии воспаления» и последующие работы, освещающие проблему фагоцитоза.

Развитие «орудий» воспаления восходит к бессосудистым существам. Воспалительная реакция здесь складывалась как чисто пролиферативная; ее и следует счи-тать филогенетически древнейшей. Но и при появлении сосудов (дождевой червь, три-тон, аксолотль, улитка) воспалительная реакция продолжает оставаться такой же, т.е. протекает без видимого участия сосудов. Только в дальнейшем, когда дифферен-цировались основные структурные элементы сосудов, эндотелий и происходящие из него адвентициальные клетки (у головоногих), развивается феномен эмиграции, спо-собность к нагноению и т.д. Дальнейшее усовершенствование воспалительной реак-ции осуществлялось не только за счет увеличения числа «орудий» (пролиферация и экссудация нарастали лишь в отношении их интенсивности), но и за счет ускорения темпов всего процесса, повышения «готовности» организма к развитию воспаления и умножения вариантов его течения (нормергия, гип- и гиперергия). Все это богатство вариаций отмечается уже у теплокровных и обусловлено усовершенствованием иннер-вации, а также повышением общей реактивности всех структур благодаря возрастаю-щей лабильности клеточных, сосудистых гуморальных реакций. По существу же, как указывал И. И. Мечников, это все «разные ступени одного непрерывного’ процесса».

Читайте также:  Воспаление тройничного нерва бывает ли температура

Сравнивая скорость развертывания воспалительной реакции и ее относительную яркость у млекопитающих с таковыми у более ранних филогенетических форм, Rossle (1943) характеризует эту реакцию в последнем случае как искусственно, кинемато-графически растянутую.

Из экссудативных форм воспаления позднейшей, т.е. филогенетически самой молодой, является фибринозная. Фибрин усилил локализующую и отграничивающую «функцию» воспалительного процесса.

Усложнение процесса в филогенезе шло не только за счет увеличения числа «орудий», с помощью которых процесс осуществляется (клеточная пролиферация, экссудация, иннервационные, в основном вазомоторные механизмы, обменные, фар-ментативные реакции и т.д.), но и за счет образования новых, более тесных связей ме-жду «местным», т.е. очагом воспаления, и «общим», т.е. организмом. Эти связи не на-рушают принципа автоматизма развития воспаления на месте. Скорее они его обеспе-чивают, придавая индивидуальные черты каждой ответной реакции организма на воз-никшее повреждение. Очевидно, что у млекопитающих, а тем более у человека, диапа-зон этих черт должен быть особенно разнообразен, отражая разнообразие факторов внешней среды и все разнообразие функциональных систем.

В онтогенезе мы обнаруживаем те же этапы развития воспалительного процесса, как они слагались в филогенезе. Так, у плодов до 5—6 месяцев «готов-ность» к воспалению вообще отсутствует. При наличии внутриутробного заражения ткани таких плодов могут содержать огромные количества микроорганизмов, напри-мер спирохет (при врожденном сифилисе), без какой-либо реакции. Лишь позднее возникают очаговые и диффузные пролиферативные, а затем и экссудативные реакции, особенно ярко выраженные у новорожденных и грудных детей. Среди этих реакций наиболее поздно оформляется фибринозная. Не случайно у маленьких детей, до 3—4 лет, сравнительно редки крупозные пневмонии, дифтеритические формы дизентерии и т.п.

Znachenie vosp

Как и всякий патологический процесс, воспаление по своей сущности процесс противоречивый. В нем сочетаются и мобилизация защитных сил организма, и явления повреждения («полом»). Возникнув в филогенезе как явление приспособительное, воспаление сохранило это свойство и у высших животных. Организм защищается от воздействия чуждых и вредных ему факторов путем отграничения воспалительного очага от всего организма. Такое действие предотвращает распространение и генерализацию воспалительного процесса, сосредоточивая борьбу с вредным агентом в одном очаге. Воспаленная зона не только фиксирует все, что происходит в ней, но и поглощает токсические вещества, циркулирующие в крови. Это объясняется формированием вокруг очага воспаления своеобразного барьера с односторонней проницаемостью. В начале такой барьер создается путем закупорки отводящих лимфатических и кровеносных сосудов и блокады внесосудистого тканевого транспорта. Далее он окончательно формируется вследствие размножения соединительно-тканных клеток на границе между здоровой и пораженной тканью. Защитная роль воспалительного барьера наглядно демонстрируется в эксперименте со стрихнином, смертельная доза которого не приводит к гибели животного, если ее ввести в воспалительный очаг.

В очаге воспаления создаются неблагоприятные условия для жизни микроорганизмов. В этом отношении главную роль играют фагоциты и специфические антитела, а также ферменты и основные белки. Целебные свойства воспаления особенно отчетливо проявляются в стадии пролиферации и регенерации.

Однако все изложенное выше отражает только одну (положительную) сторону воспаления. Вторая, противоположная, заключается в том, что воспаление всегда несет в себе элемент разрушения. Борьба с «агрессором» а зоне воспаления неизбежно сочетается с гибелью собственных клеток. В некоторых случаях начинает преобладать альтерация, что приводит к гибели ткани или целого органа. Экссудация может вызвать нарушение питания ткани,ее ферментативное расплавление, гипоксию и общую интоксикацию. И. И. Мечников отмечал, что «целительная сила природы, главный элемент которой составляет воспалительная реакция, вовсе не есть еще приспособление, достигшее совершенства».

Общее состояние организма, его сопротивляемость или, наоборот, повышенная чувствительность (гиперергическая реакция), питание, возраст влияют на возникновение и развитие местного воспалительного процесса. Наряду с этим и продукты воспалительного процесса, всасываясь в кровь, оказывают воздействие на весь организм.

Из всего изложенного видно, что при воспалительном процессе происходит ликвидация разрушенных клеток, уничтожение микробов, разрастание новой ткани, т. е. происходит восстановление нарушенной ткани и ее функции.

Воспаление нужно рассматривать как реакцию приспособления организма к резким раздражениям внешней среды, как защитно-приспособительную реакцию, с помощью которой организм ликвидирует патологический процесс в тканях и органах. Такая реакция путем эволюции вырабатывалась в организме вследствие взаимодействия его с внешней средой.

Эта реакция, выработанная и закрепленная в ряде поколений, передается по наследству как безусловный рефлекс.

Поэтому воспалительную реакцию нужно рассматривать как защитно-приспособительную, в большинстве случаев полезную для организма, хотя в некоторых случаях воспалительный процесс может протекать настолько бурно, что эта реакция не только вредна, но и губительна для организма, например гнойное воспаление брюшины.

Obshie principi

Источник