Образование рубцов в результате хронических воспалений
В фильмах супергерои падают с высоты, сбивают колени, их пытают, в них стреляют и уже в следующем кадре мы видим лишь легкие ссадины и ушибы. В жизнеутверждающем кино нет места шрамам и рубцам — на то оно и кино.
В повседневной жизни наша кожа мужественно выполняет свою защитную функцию, спасая нас в тысячи случаях, но порой ее восстановительного резерва бывает недостаточно, и на нашем теле или лице появляются участки замещенные соединительной тканью, то что мы знаем под названием шрам, рубец, растяжка…
Долгое время устойчиво считалось, что бороться с рубцами и шрамами неблагодарное занятие. «Что есть — то есть» или «тут ничего не поделать » и другие фразы, заставляющие погаснуть глаза и смириться, успокоить себя мыслью, что с годами все рубцы бледнеют, почти сливаются с цветом кожи и не стоит так на этом концентрироваться. Но неизбежное стремление к совершенству не позволяет остановиться и просто ждать.
Проблема коррекции рубцов является общей и для хирургов и для дерматокосметологов. Для достижения максимального терапевтического эффекта очень важно выделять стадии рубцевания и подбирать процедуры направленной коррекции рубца, исходя из «срока давности», сформированной рубцовой ткани.
В этой статье мы хотели провести обзор современных методов коррекции уже сформированных рубцов, вне зависимости от их происхождения (травма, ожог, постакне или послеоперационный рубец) на разных стадиях рубцевания.
Если повреждение затрагивает только эпидермис, то следов практически не остается, так как клетки базального слоя эпидермиса сохраняют способность к полной регенерации в течение всей жизни. Если же повреждение затрагивает более глубокие слои кожи (дерму), то тканевый дефект заполняется грануляционной тканью, которая в дальнейшем формируется в рубец. При нормальном течении процесса рубцевания ткань рубца постепенно уплощается и приобретает цвет окружающих тканей (нормотрофический рубец). Если же течение процесса нарушается, то велика вероятность образования патологических рубцов.
Стадии формирования рубцов
В своем формировании рубец проходит 4 последовательно сменяющие друг друга стадии:
I — стадия воспаления и эпителизации
Протекает от 7 до 10 суток с момента возникновения травмы. Характеризуется постепенным уменьшением отека и воспаления кожи. Формируется грануляционная ткань, сближающая края раны, рубец пока отсутствует. Если не происходит инфицирования или расхождения раневой поверхности, то рана заживает первичным натяжением с формированием едва заметного тонкого рубца. С целью профилактики осложнений на данном этапе накладываются атравматичные швы, щадящие ткани, проводятся ежедневные перевязки с местными антисептиками. Ограничивается физическая активность, чтобы избежать расхождения раневых краев.
II — стадия образования «молодого» рубца
Охватывает период с 10-х по 30-е сутки с момента травмы. Характеризуется формированием в грануляционной ткани коллаген-эластиновых волокон. Рубец незрелый, рыхлый, легко растяжимый, ярко-розового цвета (из-за усиленного кровоснабжения раны). На этой стадии следует избегать вторичной травмы раны и усиленных физических нагрузок.
III — стадия образования «зрелого» рубца
Длится с 30-х по 90-е сутки со дня травмы. Волокна эластина и коллагена разрастаются в пучки и выстраиваются в определенном направлении. Уменьшается кровоснабжение рубца, из-за чего он уплотняется и бледнеет. На этом этапе нет ограничений по физической активности, но повторная травма раны может вызвать формирование гипертрофического или келоидного рубца.
IV — стадия окончательной трансформации рубца
Начиная с 4 месяца после травмы и до года, происходит окончательное созревание рубца: отмирание сосудов, натяжение волокон коллагена. Рубец уплотняется и бледнеет.
Гистологическая классификация физиологического рубцевания включает три стадии и дает доктору дополнительную информацию о состоянии рубцевой ткани на различных сроках:
- 1-я стадия — фибробластическая — продолжается до 30 суток, она характеризуется появлением юных фибробластов, обилием сосудов.
- 2-я стадия — волокнистая — формируется к 33-м суткам с момента нанесения травмы; характеризуется присутствием зрелых фибробластов и накоплением в рубцовой ткани волокнистых конструкций, в первую очередь — коллагеновых волокон.
- 3-я стадия — гиалиновая — формируется к 42-м суткам; характеризуется уменьшением количества клеток и сосудов.
Изучив стадии рубцевания, можно провести тщательную диагностику и разработать эффективный план лечения.
Виды рубцов
Очень важно правильно определить тип рубца для определения срока и выбора метода лечения. Различают следующие виды рубцов:
Нормотрофические рубцы
Нормотрофические рубцы находятся на одном уровне с окружающей кожей, имеют бледный или телесный цвет и обладают эластичностью, близкой к нормальным тканям. Они чаще всего не беспокоят пациента. Как правило, их не рекомендуется лечить радикально, то есть прибегать к хирургии. Но это не значит, что ими не нужно заниматься. Здесь на помощь доктору приходят поверхностные( иногда срединные) химические пилинги. При своевременно начатой терапии нормотрофические рубцы можно сделать практически незаметными.
Атрофические рубцы
Атрофические рубцы — часто такие рубцы называют «минус ткань», в силу того, что они располагаются ниже уровня окружающей кожи. Такие рубцы, остающиеся, как правило, после акне или ветряной оспы, формируются в результате недостаточного образования соединительной ткани. Одним из примеров атрофических рубцов являются так же стрии (растяжки).
Гипертрофические и келоидные рубцы
Гипертрофические и келоидные рубцы, напротив, являются избыточными. Их формирование связано с чрезмерно интенсивной работой клеточного матрикса. Такие рубцы образуются на месте нарушения целостности кожи: вследствие ран, ожогов, хирургических вмешательств, прокалывания ушей или сведения татуировок. Гипертрофические рубцы выступают над поверхностью кожи, ограничены травмированной областью и спонтанно регрессируют в течение двух лет, хотя регресс может быть и неполным. Лучший косметический результат достигается при хирургическом лечении — иссечении рубцовой ткани и дальше этот рубец ведется дерматокосметологами как нормотрофический. Если рубец небольшого размера, то прекрасно проходит лечение химическими пилингами. В последние годы все большую популярность завоевывает фракционный фототермолиз в устранении как атрофических, так и нормотрофических рубцов.
Келоидные рубцы
Келоидные рубцы появляются в результате индивидуальных патологических изменений в структуре рубцовой ткани. Келоидные рубцы могут иметь различную форму и размеры, часто не совпадающие с линиями операционного разреза или травмы. Такие рубцы доставляют много неприятностей. Они начинаются с небольшого узелкового уплотнения, затем быстро растут и увеличиваются в размерах, сохраняя склонность к росту в течение многих лет. Формирование и рост келоида сопровождается зудом, болезненностью, жжением и напряжением тканей. Поверхность келоидного рубца резко отграничена от здорового кожного покрова. Сам рубец выпуклый, блестящий, имеет багровый или синюшный цвет. В случае с келоидными рубцами процесс лечения длительный, требующий осторожного выбора метода коррекции. Тактику ведения келоидных рубцов имеет смысл рассмотреть отдельно.
Успешную коррекцию может гарантировать только максимально верная диагностика вида рубца, с анализом данных анамнеза, выбор адекватного метода коррекции и грамотным и тщательным домашним уходом. Выраженного результата всегда легче достичь при коррекции свежих рубцов (существующих до 1 года).
Определившись с тем, к какому типу относится рубец, на какой он стадии хронологического и гистологического развития, мы можем подобрать оптимальную лечебную программу.
Поговорим подробнее о методах коррекции.
Коррекция рубцов: обзор методов
Хирургическое иссечение рубцов
Хирургическая коррекция рубцов позволяет заменить имеющиеся рубцы на более аккуратные и менее заметные. Зачастую хирургический способ коррекции рубцов – иссечение рубца с пластикой или без нее местными тканями, является единственным способом улучшения внешнего вида рубца, особенно если это касается уменьшения ширины рубца.
Хирургическое иссечение рубцов способствует:
- уменьшению ширины рубца;
- коррекции нарушений рельефа тканей в области рубца;
- удалению инородных частиц из ткани рубца (если есть);
- перемещению рубца в скрытую зону.
Хирургическая коррекция рубцов предполагает использование местной инфильтрационной анестезии (1% раствор лидокаина, 0,25%, 0,5% раствор новокаина), или эндотрахеального наркоза. Рубец иссекают скальпелем или лазером (лазерная коррекция рубцов). Выполняют мобилизацию (подъем) краев раны, с одновременной коагуляцией сосудов. Последним этапом хирургического иссечения рубцов является наложение швов.
В удалении рубцов очень важен послеоперационный период, в котором выделяют ряд ключевых моментов. После того как было проведено хирургическое удаление рубцов, на рану накладывают давящую повязку, которая способствует остановке кровотечения. Она накладывается на сутки. После операции нужно как можно дольше избегать воздействия солнечных лучей, а также травмирования и натяжения в области рубца.
Одним из осложнений является несоответствие результата операции ожиданиям пациента. Но если операция проведена правильно, пациент адекватен, информирован и имеет реалистические ожидания, практически всегда он будет доволен.
В первые дни после операции, может быть небольшой подъем температуры. Если температура поднимается до высоких показателей, возникает сильный отек, или появляется интенсивная боль в области раны надо немедленно обратиться в клинику, возможно, это воспаление. Хотя хирургическое иссечение рубцов воспаление вызывает крайне редко, тем не менее, всегда назначаются антибиотики в качестве превентивной меры.
Хирургический метод коррекции является вариантов выбора при обширных гипертрофических рубцах. Очень важно провести дифференциальную диагностику от келоидных рубцов перед иссечением.
Химические пилинги
Химические пилинги очень успешный инструмент для работы с рубцами уже на ранних этапах их формирования. Наилучшим образом для работы с рубцами и стриями зарекомендовали себя поверхностные и срединные пилинги.
Курс поверхностных химических пилингов при атрофических и гипертрофических рубцах условно может быть разделен на два этапа:
- Подготовительный этап
На первом этапе используются поверхностные химические пилинги с частотой раз в шесть-семь дней проводится две-четыре процедуры поверхностного пилинга( используются гликолевая, салициловая , молочная и пировиноградные кислоты). - Этап стимуляции естественных репаративных (восстановительных) процессов
На этом этапе проводят пять — десять процедур, увеличивая время экспозиции кислоты — для стимуляции естественных физиологических процессов, реорганизации капилляров дермы и коллагеновых волокон. Кроме того, пилинг оказывает дефиброзирующее воздействие, улучшая трофические процессы в окружающих здоровых тканях.
Срединные пилинги
Один из наиболее частых вариантов срединного пилинга в коррекции рубцов предусматривает использование трихлоруксусной кислоты в сочетании с лимонной и аскорбиновой кислотами. Процедура срединного пилинга не ограничивается только удалением рогового слоя кожи, но и оказывает глубокое стимулирующее действие на все ее слои. Есть четкие критерии глубины проникновения кислоты. Глубина воздействия пилинга может быть от средне-поверхностной до средне-глубокой. Срединный пилинг это более серьезная процедура, чем поверхностный пилинг , однако в коррекции рубцов этот метод дает результат, во многом превосходящем все щадящие методики.
Химические пилинги применяются для работы как с атрофическими, так и гипертрофическими рубцами.
При выраженных гипертрофических рубцах пилинги проводятся через шесть-восемь месяцев после иссечения патологического рубца или проведенного курса физиотерапии (гальвано-, фонофорез) с гиалуронидазой и гепарином.
Фракционный фототермолиз в коррекции рубцов
Современная дерматокосметология и пластическая хирургия очень широко использует фракционный (селективный) фототермолиз для работы с изменной рубцовой тканью. Итак, подробнее о лазерной коррекции рубцов.
Фракционный принцип воздействия лазерного излучения на кожу заключается в следующем: достаточно тонкий сфокусированный луч лазера формирует в коже микрозону повреждения, окруженную неповрежденной тканью. Клетки, находящиеся в вокруг микрозоны повреждения, активируются и начинают восстанавливать поврежденный участок. При операции важны как глубина так и диаметр микрозоны, поскольку от глубины зависит в ряде случаев эффективность лечения, а от диаметра — безопасность. В зависимости от длины волны лазера и от используемой энергии микрозона повреждения может представлять из себя столбик коагулированной ткани, зону абляции (выпаривания) ткани и зону абляции, окруженную коагулированной тканью. Всё зависит от способности лазера нагревать воду, поскольку в этом случае основным хромофором является вода. Удаление рубцов лазером достаточно популярно сегодня за счет надежности и эффективности.
Лазерная коррекция рубцов: принцип действия
Точечно (фракционно) воздействуя на поверхность кожи, проникая на глубину до 1 мм, лазерный луч запускает механизм естественного восстановления тканей с формированием нового коллагена. Коллаген, в свою очередь, буквально вытесняет соединительную ткань, из которой состоят рубцы, в этом и заключается лазерная коррекция рубцов. Результатом является сглаженность рельефа, улучшение текстуры рубцовой ткани. Положительный терапевтический результат достигается после курса процедур. Их количество индивидуально подбирает доктор на первичной консультации после оценки стадии и типа рубца.
Фракционный фототермолиз используется для лечения следующих видов рубцов: атрофических, гипертрофических рубцов, стрий. Помимо этого, удаление рубцов лазером применяется при лечении постакне.
Лазерная коррекция рубцов требует соблюдения определенных рекомендаций непосредственно после операции. Очень важным моментом реабилитации после процедуры является использование солнцезащитных средств и необходимость избегать избыточной инсоляции в течение трех недель.
Наружная терапия
Какими бы интенсивными и революционными не были современные методы коррекции, например, удаление рубцов лазером, ни в коем случае нельзя забывать об использование наружных (топических) средств.
Чем моложе рубец, тем меньше времени может понадобиться для его лечения. В домашний уход важно включить средства с компонентами, помогающие выравнивать поверхность кожи и наращивать ее. Например, ретинол и фруктовые кислоты. Чтобы ретинол оказывал должное воздействие, нужно использовать его не менее года. И в летнее время, то есть в период агрессивного воздействия солнечных лучей, препараты с ретинолом и фруктовыми кислотами нужно использовать в комплексе со средствами с защитой от УФ-лучей.
Во время проведения активных процедур в домашний уход назначается силиконовый дерматологический крем, с целью сглаживания рубцовой гипертрофии, который создает окклюзионную пленку, защищая кожу от потери влаги, снимает воспаление и эритему, стимулирует репарацию.
Сравнительно новым методом избавления от рубцов является применение специальных силиконовых пластин. Они сдавливают рубец, делают его более плоским и, что немаловажно, предупреждают его разрастание.
Учитывая тот факт, что люди не биороботы и все мы подвержены риску получить нежелательный участок соединительной ткани на нашем теле, произойдет ли это случайно или вполне сознательно в ходе операции, тем не менее, нам нужен четкий алгоритм действия, чтобы минимизировать риск развития грубой рубцовой ткани:
- Определиться с типом рубца и сроком эпителизации
- Избегать травматизации этой зоны на ранних сроках заживления
- Использовать силиконовый дерматологический крем или пластины на самых ранних сроках
- Определиться со своим косметологом и пластическим хирургом с дальнейшей тактикой коррекции рубцовой ткани и последовательностью выбора методик.
И надо обязательно помнить, что если еще несколько лет назад сама идея окончательно побороть рубцовую ткань казалась недостижимой, то в настоящее время постоянно совершенствующиеся технологии позволяют нам смотреть на эту проблему гораздо оптимистичнее.
Источник
Недостаток каких-либо составляющих, необходимых для осуществления «защитного», физиологического воспаления, может пролонгировать этот процесс и перевести его на «неадекватный» уровень. В случае присоединения к травме вторичной инфекции на фоне сниженного иммунитета, эндокринопатий и других предрасполагающих факторов, происходит хронизация процесса воспаления, что приводит к дисрегенерации соединительной ткани дермы, несбалансированному накоплению макромолекулярных компонентов соединительной ткани с образованием келоидных и гипертрофических рубцов, которые часто объединяют в группу патологических рубцов. Глубокие травмы большой площади, особенно после термических и химических ожогов, с частичной деструкцией придатков кожи — одни из самых опасных в плане появления патологических рубцов. Процесс репарации при такого рода травмах затруднен из-за отсутствия даже фрагментов базальной мембраны с базальными кератиноцитами. Такие травмы бывают при ожогах IIIа и IIIб степени: при глубокой оперативной дермабразии, например после удаления татуировок: при травмах. полученных во время военных действий, в быту, на производстве. В этих случаях эпителизация идет медленно и. в основном, за счет сохранившихся эпителиальных клеток остатков волосяных фолликулов или сальных и потовых желез. Кроме того, подобные травмы приводят к снижению общей реактивности организма, местного иммунитета и часто сопровождаются присоединением вторичной инфекции. Нормальная воспалительная реакция переходит в затяжное альтеративное воспаление, с углублением кожного дефекта, накоплением в ране продуктов распада, свободных радикалов. Аналогичные процессы идут в коже при травмах глубже среднего слоя дермы, при которых практически не сохраняются даже волосяные фолликулы. Если травма имеет большую площадь, сопровождается процессом затяжного воспаления за счет присоединения вторичной инфекции и наличия большого количества разрушенных тканей, она заживает всегда вторичным натяжением. Более того, такие травмы часто самостоятельно не заживают. Требуется аутодермопластика. Заживление больших раневых поверхностей происходит медленно, сопровождается образованием грануляций и длительно существующей воспалительной реакцией, которая выходит за рамки адекватного воспаления. Гипоксия и нарушение микроциркуляции в результате затянувшегося воспалительного процесса приводит к накоплению в ране кожного детрита, медиаторов воспаления. Продукты распада тканей (аутоантигены) выступают в роли биологических стимуляторов фиброгенеза и приводят к дисбалансу этой системы с образованием большого количества клеток фибробластического ряда, отличающихся высоким обменом веществ. Кроме того, перициты разрушенных капилляров трансформируются в фибробласты. Скопление функционально активных фибробластов в месте патологического процесса и определяет характер дальнейших изменений рубцовой ткани. Из-за нарушения микроциркуляции в очаг воспаления перестают поступать свежие макрофаги, активно синтезирующие коллагеназу — создаются предпосылки для накопления коллагена.. Все это приводит к несбалансированному росту и избыточному образованию макромолекулярных компонентов соединительной ткани, в частности фибриллярного коллагена, фибронектина, гиалуроновой кислоты и сульфатированных гликозаминогликанов. и повышенному содержанию связанной воды. Кроме того, к изменению морфологии коллагенового волокна, проявлению в нем трифункционалыюй поперечной пиридинолиновой сшивки, характерной для коллагена типа II хрящевой ткани и для коллагена типа I костной ткани и сухожилий. Сопровождающий хроническое воспаление оксидантный стресс становится дополнительным местным пусковым фактором, провоцирующим стимуляцию синтетической и пролиферативной активности фибробластов с повышенным метаболизмом, вызывающих дисрегенерацию соединительной ткани дермы с образование келоида.
Таким образом, все вышеперечисленные факторы провоцируют и поддерживают неадекватную воспалительную реакцию в ране; патологическое разрастание соединительной ткани с преобладанием среди клеточных элементов функционально активных с высоким обменом веществ, недиференцированных, юных клеток фибробластического ряда, а также гигантских функционально активных патологических фибробластов. с высоким уровнем синтеза атипичного коллагена и трансформирующего фактора роста-бета. В гипертрофических и келоидных рубцах образование коллагена преобладает над его распадом из-за недостатка коллагеназы, вследствие чего развивается мощный фиброз. Дефицит аскорбиновой кислоты, олигоэлементов (цинк, медь, железо, кобальт, калий, магний), кислорода дополняют неблагоприятный местный фон, поддерживают длительный воспалительный процесс, что ухудшает заживление ран.
Кроме вышеперечисленных патогенетических моментов, объясняющих механизм образования патологических рубцов, есть еще недостаточно изученные, такие, например, как аутоимунные процессы. В последние годы с помощью высокочувствительного твердофазного иммуноферментного анализа обнаружены естественные аутоантитела к медиаторам воспаления и к различным типам коллагена, что может говорить об участии аутоиммунных процессов в бурном разрастании рубцовой ткани и образовании патологических рубцов.
Резюмируя известные местные причины появления нефизиологических рубцов, следует остановиться и на общих.
Общие причины, приводящие к образованию келоидов.
Дисфункция эндокринной системы. Ведущее значение принадлежит функциональному состоянию коры надпочечников. Келоидные рубцы часто возникают на фоне стресса. Известно, что кортикостероиды являются стрессовыми гормонами, они ингибируют митотическую и синтетическую активность клеток и фибробластов в частности, но ускоряют их дифференцировку, чем тормозят процесс образования рубцовой ткани и пролонгируют воспалительную реакцию в ране. Истощение коры надпочечников длительным стрессом приводит к недостатку кортикостероидов, адренокортикотропного гормона гипофиза, усилению фиброгенеза и увеличению объема рубца.
Гормоны щитовидной железы, минералокортикоиды, андрогены, соматотропный гормон, анаболические стероиды стимулируют соединительную ткань, увеличивают митотическую и пролиферативную активность ее клеток, усиливают образование коллагена, формирование грануляционной ткани. Избыток свободного тестостерона крови под влиянием альфа-редуктазы превращается в дигидротестостерон, который связывается с рецепторами эпителиальных клеток сальных желез, фибробластов дермы, вызывая их пролиферативную, митотическую и синтетическую активность. Увеличенное количество этих гормонов может служить предрасполагающим моментом для роста келоидов.
Недостаток эстрогенов способствует хронизации воспаления за счет ослабления репаративных процессов и коллагенообразования.
Снижение общей реактивности
Снижение общего и местного иммунитета на фоне хронических заболеваний, стрессов приводит к ухудшению фагоцитарной функции лейкоцитов и макрофагов, уменьшению выработки иммуноглобулинов. Это приводит к накоплению в зоне травмы продуктов распада, свободных радикалов, инфекционных агентов; ухудшению микроциркуляции, гипоксии, играющих основную роль в развитии затяжного воспалительного процесса.
Нарушение регуляторных функций центральной нервной системы.
В результате все общие причины, способствующие затяжному воспалению, приводят к развертыванию неблагоприятных процессов в ране и дают импульс к увеличению числа клеток фибробластического ряда, появлению разных популяций фибробластов с усиленным метаболизмом, синтетической и пролиферативной активностью, а следовательно к усиленному и длительному фиброгенезу.
Биохимия келоидных и гипертрофических рубцов
Основная масса келоидного рубца состоит из коллагеновых волокон, которые построены из фибриллярных белков — молекул тропоколлагена. Известно, что синтез коллагена в келоидах приблизительно в 20 раз выше чем в нормальной коже и в 8 раз выше, чем в гипертрофических рубцах. В молодых келоидных рубцах снижено содержание коллагена III типа, в более старых рубцах этот показатель оказывается одинаковым с аналогичным показателем в гипертрофических рубцах. Среднее содержание пиридиновых сшивок в коллагене келоидов в 2 раза больше, чем в коллагене гипертрофических рубцов. В молодых гипертрофических рубцах повышенное содержание бета-цепей коллагена в пределах 7 лет после травмы приближается к значениям нормальной кожи, в келоидных рубцах такого снижения не отмечается.
В келоидных рубцах кальция в 4 раза больше чем в нормальной коже, большое количество гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфатов, что рассматривается. как один из признаков незрелого состояния соединительной ткани. Исследованиями последних лет установлено, что в келоидных рубцах и крови пациентов с келоидными рубцами обнаруживается значительное количество трансформирующего фактора роста — TGF-бета, состоящего из целого ряда молекул (TGF-beta 1, TGF-beta 2, TGF-beta 3), которые активизируют клеточную пролиферацию, дифференцировку и стимулируют продукцию экстрацеллюлярного матрикса.
В связи с тем, что рубцовая ткань в основном состоит из коллагеновых волокон, а деградация коллагена запускается высокоспециализированными ферментами, называемыми тканевыми коллагеназами, вид рубца во многом зависит от активности коллагеназы и соотношения коллаген-коллагеназа.
Коллагеназа, продуцируемая фибробластами и макрофагами, расщепляет коллаген, но образующиеся пептиды стимулируют новый синтез коллагена в фибробластах. в результате происходит изменение соотношения коллаген-коллагеназа в сторону коллагена. При этом если в результате нарушения микроциркуляции в очаг воспаления перестают поступать свежие макрофаги, а старые теряют способность секретировать коллагеназу, возникает реальная предпосылка для накопления коллагена. Формирование фиброзной ткани в этих случаях идет по другому пути, чем в случаях с нормальными рубцами. Деятельность патологических, функционально активных фибробластов приводит к избыточном) накоплению макромолекулярных компонентов соединительной ткани, в частности, коллагена, фибронектина, гиалуроновой кислоты и сульфатированных гликозаминогликанов. Особенности микроциркуляции в образующейся рубцовой ткани способствуют накоплению большого количества связанной с этими молекулами воды, что в комплексе и дает клиническую картину келоидного или гипертрофического рубца.
Гипертрофические рубцы часто объединяют в общую с келоидными рубцами группу в связи с тем, что оба вида отличаются избыточным образованием фиброзной ткани и возникают в результате нарушения микроциркуляции, гипоксии, присоединения вторичной инфекции, снижения местной иммунологической реактивности, что в результате приводит к пролонгированной воспалительной реакции и переходу адекватного физиологического воспаления в неадекватное. У части пациентов выявляется наличие эндокринопатий. В клинической и морфологической картине этих двух видов рубцов имеется много общего, однако имеются и серьезные отличия. Биохимия гипертрофического и келоидного рубцов также отличаются, в частности, метаболизмом коллагена, что и позволяет нам говорить о том, что гипертрофические рубцы занимают в классификации рубцов промежуточное положение между келоидными и физиологическими рубцами.
Источник