Образование экссудата при остром воспалении

1. Причинами развития асептического воспаления могут быть:

а) тромбоз артерий и некроз*

б) стафилокок

в) иммунное повреждение *

г) острая вирусная инфекция

2. Ферментативные превращения арахидоновой кислоты приводят к образованию следующих медиаторов:

а) простагландин Е2 *

б) гистамин

в) опсонин С3b

г) лейкотриен В4 *

3. Главные источники гистамина в очаге острого воспаления:

а) нейтрофилы

б) моноциты и макрофаги

в) базофилы *

г) тучные клетки *

4. Свойства, которыми обладает брадикинин:

а) вызывает спазм артериол

б) является опсонином

в) увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов *

г) раздражает окончания болевых нервов *

5. Активированные компоненты комплемента:

а) осуществляют лизис чужеродных клеток *

б) выполняют роль хемоаттрактантов и опсонинов *

г) подавляют дегрануляцию тучных клеток

д) вызывают спазм периферических сосудов

6. Анафилатоксической активностью (способностью вызывать дегрануляцию тучных клеток) обладают активированные фрагменты комплемента:

а) С5а *

б) С3а *

в) СЗb

г) комплекс C5b-C9

7. Бактерицидные факторы, образующиеся внутри активированных фагоцитов:

а) супероксидный анион О2• *

б) глюкуроновая кислота

в) перекись водорода Н2О2 *

г) молекулярный кислород

8. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:

а) гиперонкия и гиперосмия *

б) гипоонкия и гипоосмия

г) ацидоз *

д) алкалоз

9. Факторы, способствующие образованию экссудата при остром воспалении:

а) затруднение венозного оттока крови*

б) понижение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах*

в) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул

г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов*

10. Гнойный экссудат при воспалении (в отличие от транссудата) содержит:

а) большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.) *

б) большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов *

в) небольшое количество белка

г) большое количество белка *

11. Клетки, которые являются профессиональными фагоцитами:

а) макрофаги *

б) нейтрофилы *

в) эпителиоидные клетки

г) тучные клетки

12. Вещества, обладающие свойствами опсонинов:

а) брадикинин

б) простагландин Е2

в) иммуноглобулы класса G *

г) фрагмент СЗb комплемента *

13. Факторы, обусловливающие боль при воспалении:

а) гипероксия

б) гистамин, брадикинин, простагландины *

в) Н+- и К+ гипериония *

г) эндорфины

О2

14. Острый воспалительный ответ характеризуется:

а) образованием воспалительных гранулем

б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов*

в) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток

г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов*

15. К «клеткам хронического воспаления» относятся:

а) эозинофилы

б) макрофаги *

в) эпителиоидные клетки*

г) нейтрофилы

16. Ацетилсалициловая кислота блокирует циклооксигеназу и подавляет образование следующих медиаторов воспаления:

а) простагландин Е2 *

б) ФАТ

в) тромбоксан А2 *

г) брадикинин

2 уровень

Источник

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием процессов экссудации в зоне воспаления . В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:

серозное;
фибринозное;
гнойное;
гнилостное;
геморрагическое;
катаральное;
смешанное;

Серозное воспаление[править | править код]

При серозном воспалении образуется серозный экссудат, содержащий 2-2,5 % белка и некоторые клеточные элементы: лейкоцитов, лимфоцитов и клеток эпителия. Серозное воспаление вызывается следующими причинами:

воздействие химических либо физических повреждающих факторов, например, при термическом ожоге
воздействие ядов и токсинов, вызывающих плазморрагию, например, ящура или натуральной оспы, приводящих к образованию пустул
интоксикацией организма, приводящей к серозному воспалению в строме паренхиматозных органов

Серозное воспаление как правило локализуется в слизистых и серозных оболочках, коже, интерстициальной ткани и др. Прогноз обычно благоприятный — воспаление завершается рассасыванием экссудата и восстановлением структуры и функции повреждённых тканей. Однако при осложнениях серозного воспаления экссудат может сдавливать органы и ткани, приводя к соответствующим нарушениям их функций, например, сдавливание мозговых оболочек при серозном лептоменингите.

Фибринозное воспаление[править | править код]

При фибринозном воспалении наблюдается образование фибринозного экссудата, в котором помимо лейкоцитов, моноцитов, макрофагов и мёртвых клеток воспалённой ткани содержится значительное количество свёртков фибрина. Разновидности: крупозное воспаление слизистых и серозных оболочек, дифтеритическое воспаление эпителиальной ткани, выстланной плоским или переходным эпителием. Причины фибринозного воспаления: микробная флора, эндо- и экзогенные токсические факторы.

Вначале развивается некроз ткани и агрегация тромбоцитов в зоне воспаления. Мёртвые ткани пропитываются фибринозным экссудатом и покрываются фибринозной плёнкой, под которой размножаются микробы. При крупозном воспалении на поверхности слизистой оболочки трахеи, бронхов, альвеол, плевры, брюшины, перикарда образуется тонкая фибринозная плёнка, которая легко снимается, при этом дефекта подлежащих тканей не происходит. При дифтеритическом воспалении слизистых оболочек зева, пищевода, желудка, кишечника, матки и влагалища образуется толстая и трудно удаляемая фибринозная плёнка, при снятии которой образуются язвы.

При благоприятном исходе фибринозные плёнки растворяются действием гидролаз лейкоцитов, а исходная ткань полностью восстанавливается. При неблагоприятном завершении экссудат подвергается организации с образованием спаек между листками серозных полостей и даже их облитерацией.

Гнойное воспаление[править | править код]

Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата. Он содержит различные активные ферменты, в т.ч. протеазы, поэтому гнойное воспаление сопровождается лизисом тканей. Гнойное воспаление вызывается действием различных гноеродных микроорганизмов: стафилококков, стрептококков, гонококков и др., оно может развиваться в любых органах и тканях. Среди форм гнойного воспаления различают абсцесс, флегмону и эмпиему, а также гнойные раны.

Гнилостное (ихорозное) воспаление[править | править код]

Гнилостное воспаление развивается вследствие попадания гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления, что наблюдается у ослабленных больных с обширными гнойными ранами или хроническими абсцессами. В случае гнилостного воспаления преобладает некроз тканей с тенденцией к увеличению объема поражения тканей и нарастанием интоксикацией организма. При этом некротизированные ткани представляют собой зловонную массу с запахом гниения.

Геморрагическое воспаление[править | править код]

Геморрагическое воспаление развивается как продолжение серозного, фибринозного или гнойного воспаления вследствие высокой интоксикации организма и вызванной ей значительной проницаемости сосудов (например, при заболевании чумой, сибирской язвой, натуральной оспой, тяжёлой формой гриппа и некоторыми вирусными инфекциями). При этом в очаг воспаления проникают эритроциты, вследствие чего экссудат приобретает чёрный цвет. Завершение данного вида воспаления (серозно-геморрагического, гнойно-геморрагического) зависит от его этиологии.

Катаральное воспаление[править | править код]

Катаральное воспаление также не является самостоятельной формой воспаления, поскольку характеризуется присоединением слизи к другому экссудату. Катаральное воспаление вызывается различной инфекцией, термическими и химическими факторами, продуктами нарушенного метаболизма: например, аллергический ринит сопровождается присоединением слизи к серозному экссудату, гнойно-катаральный бронхит наблюдается при гнойном воспалении слизистой оболочки трахеи и бронхов.

Острое катаральное воспаление, как правило, заканчивается полным выздоровлением, хроническое катаральное воспаление может привести к атрофии или гипертрофии слизистой оболочки.

Литература[править | править код]

Пауков В. С., Литвицкий П. Ф. Патология: Учебник. — М.: Медицина, 2004. — 400 с. — ISBN 5-225-04860-9.

Источник

по теме: «Воспаление II»

1. Образованию экссудата при остром воспалении способствуют:

1) затруднение венозного оттока крови

2) разрушение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов ферментами лейкоцитов

3) снижение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах

4) повышение онкотического и осмотического давления в интерстиции

5) сокращение (ретракция) клеток эндотелия

2. Образованию экссудата при воспалении способствуют:

1) понижение онкотического давления крови в сосудах в очаге воспаления

2) понижение гидростатического давления в капиллярах

3) увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости

4) увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов

5) понижение осмотического давления интерстициальной жидкости

3. Развитию отёка в очаге воспаления способствуют:

1) снижение онкотического давления межклеточной жидкости

2) повышение осмотического давления межклеточной жидкости

3) повышение проницаемости сосудистой стенки

4) повышение давления в венозном отделе капилляров и венул

5) повышение онкотического давления плазмы крови

4. Образованию экссудата в очаге острого воспаления способствуют:

1) недостаточность лимфооттока

2) понижение гидростатического давления в капиллярах

3) увеличение осмотического давления крови в очаге воспаления

4) увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости

5) увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов

5. Выход плазменных белков из микроциркуляторных сосудов в очаг воспаления обусловливают:

1) сокращение эндотелиальных клеток

2) увеличение гидростатического давления крови в капиллярах

3) повышение онкотического давления интерстициальной жидкости

4) замедление тока крови

5) повреждение базальной мембраны лейкоцитами

6. Проницаемость микроциркуляторных сосудов увеличивают:

1) лизосомальные ферменты лейкоцитов

2) повышение гидростатического давления в сосудах

3) фрагмент С3b комплемента

4) медиаторы воспаления

5) адреналин

7. При воспалении наибольшее повреждение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при образовании:

1) катарального экссудата	4) серозного экссудата
2) фибринозного экссудата	5) гнойного экссудата
3) геморрагического экссудата

8. Повышению гидростатического давления внутри капилляров в очаге воспаления способствуют:

1) развитие венозной гиперемии

2) затруднение венозного оттока

3) спазм артериол

4) расслабление прекапиллярных сфинктеров

9. Причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:

1) нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления

2) повышение проницаемости стенки капилляров

3) активация пролиферативных процессов

4) интенсивная деструкция повреждённых клеток

10.Повышению коллоидно-осмотического давления в интерстициальной жидкости очаге воспаления способствуют:

1) протеолиз тканевых белков	4) накопление ионов водорода
2) накопление ионов натрия	5) выход белков плазмы из сосудов
3) диссоциация солей

11. Последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления:

1) моноциты – лимфоциты — нейтрофилы

2) нейтрофилы –- лимфоциты — моноциты

3) нейтрофилы –– моноциты — лимфоциты

12. Первыми в очаге острого неспецифического воспаления скапливаются:

1) эозинофилы	4) моноциты
2) лимфоциты	5) базофилы
3) нейтрофилы

13. Последними в очаге острого неспецифического воспаления скапливаются:

1) эозинофилы	4) моноциты
2) лимфоциты	5) базофилы
3) нейтрофилы

14. Эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления способствуют:

1. образование фокуса адгезии на лейкоцитах

2. замедление скорости кровотока

3. появление хемоаттрактантов в очаге воспаления

4. действие на лейкоциты опсонинов

5. появление молекул адгезии на эндотелии

15. Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов и макрофагов обладают:

1) гистамин	4) лейкотриен В4
2) брадикинин	5) С1-компонент комплемента
3) калликреин	6) С5а-компонент комплемента

16. Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают:

1) С1 компонент комплемента	4) калликреин
2) С5а компонент комплемента	5) брадикинин
3) липополисахариды бактерий	6) лейкотриен В4

17. Свойствами опсонинов обладают:

1) иммуноглобулины класса G	4) С5а компонент комплемента
2) иммуноглобулины класса М	5) лейкотриены
3) С3в компонент комплемента	6) лизоцим

18. Верным является утверждение:

1. миелопероксидаза (МПО) из Н2О2 и ионов хлора образует НОС1-

2. МПО — О2-независимое бактерицидное вещество нейтрофилов

3. МПО образует О-2, ОН., Н2О2

4. МПО тормозит «респираторный взрыв» в нейтрофилах

5. МПО разрушает муреин бактериальной стенки

19. К облигатным фагоцитам относятся:

1) тромбоциты	4) макрофаги
2) эозинофилы	5) фибробласты
3) лимфоциты	6) нейтрофилы

20. Миелопероксидазную бактерицидную систему лейкоцитов характеризуют:

1. работает в комплексе с Н2О2

2. специфична относительно клетки – мишени

3. в результате активации галогенизируются белки бактерий

4. в результате активации образуется бактерицидное вещество НОС1-

5. донатором электрона могут быть ионы йода или хлора

21. В гранулах нейтрофилов содержатся:

1. лизоцим	4. брадикинин
2. лактоферрин	5. миелопероксидаза
3. лейкотриены	6. катионные белки

22. Физико-химические изменения, характерные для очага острого воспаления:

1. гиперонкия	4. Nа+-гипериония
2. ацидоз	5. Н+-гипериония
3. гипосмия	6. К+ -гипериония

23. Дайте характеристику перечисленным ниже бактерицидным факторам, сопоставляя правильно цифры и буквы:

1. лактоферрин	А. разрушает муреин бактерицидной стенки
2. НАДФН оксидаза	Б. связывает железо и задерживает размножение бактерий
3. лизоцим	Г. участвует в образовании НОС1-
4. миелопероксидаза	В. Участвует в образовании О-2,, Н2О2

24. Укажите вещества со свойствами опсонинов:

1. лейкотриен В4

2. антитела IgG, IgM

3. глюкокортикоиды

4. компоненты комплемента С3в, С5в

5. компоненты комплемента С3а, С5а

25. В результате «респираторного взрыва» в нейтрофилах образуются:

1. Н2О2; 2. лизоцим; 3. ОН; 4. лактоферрин; 5. О-2; 6. НОС1-

26. «Респираторный взрыв» в нейтрофилах происходит:

1. после активации НАДФ-оксидазы

2. в результате активации ПОЛ

3. в результате образования фагосомы

4. в результате активации митохондрий

27. В фаголизосоме фагоцитов происходит:

1. синтез активных радикалов кислорода

2. экзоцитоз гранул с бактерицидными веществами

3. изменение рН в щелочную сторону

4. «сборка» и активация НАДФ-оксидазы

5. бактерицидное воздействие на микроорганизмы

28. В фаголизосоме фагоцитов происходит:

1. активация лизосомальных гидролаз

2. деградация фагоцитированного объекта

3. подавление НАДФ-оксидазы

4. изменение рН в кислую сторону

29. За первоначальную слабую связь лейкоцитов с эндотелиоцитами во время острого воспаления ответственны:

1. селектины 2. интегрины

3. молекулы суперсемейства иммуноглобулинов

30. За прочную связь лейкоцитов с эндотелиоцитами во время острого воспаления ответственны:

1. селектины

2. интегрины

3. молекулы суперсемейства иммуноглобулинов (ICAM, VCAM).

Источник

-повышение онкотического давления крови;

+повышение онкотического давления межклеточной жидкости;

+повышение проницаемости сосудистой стенки;

-снижение осмотического давления межтканевой жидкости;

+повышение давления в венозном отделе капилляров и в венулах;

+повышение осмотического давления межклеточной жидкости.

К калликреин кининовой системе относятся:

+фактор Хагемана;

+прекалликреин;

-комплемент;

+брадикинин.

Отметьте противовоспалительные гормоны:

-альдостерон;

+кортизол;

-эстрогены;

-Т4;

+кортикостерон.

Укажите, какие из указанных активированных фрагментов комплемента обладают анафилатоксической активностью:

-С5б;

+С5а;

-СЗб;

+СЗа.

Наибольшее повреждение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризующемся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого?

-серозного;

-гнойного;

-катарального;

-фибринозного;

+геморрагического.

Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключается в том, что последний содержит:

+большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.);

+большое количество разрушенных тканевых элементов;

-небольшое количество белка;

+большое количество белка.

Воспаление характеризуют:

+изменение микроциркуляции в очаге воспаления;

+повышение сосудистой проницаемости;

+эмиграция лейкоцитов в зону повреждения;

-транссудация;

-регенераторная репарация.

Укажите возможные причины нарушения функции фагоцитов:

+недостаточная активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;

-недостаточность пиноцитоза;

+уменьшение образования активных форм кислорода в фагоците;

+недостаточная активность ферментов лизосом;

-активация синтеза глюкуронидазы;

+нарушение образования фаголизосом.

Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления, являются:

+аксон рефлекс;

+гистамин;

-норадреналин;

+брадикинин;

-понижение активности вазоконстрикторов;

-повышение активности гиалуронидазы.

К «клеткам хронического воспаления» относятся:

+эпителиоидные клетки;

+макрофаги;

-тучные клетки;

-нейтрофилы.

Гнойный экссудат:

+отличается наличием большого количества гнойных телец;

-характеризуется небольшим содержанием полиморфноядерных лейкоцитов, главным образом, погибших и разрушенных;

+отличается высокой протеолитической активностью;

+характерен для воспаления, вызванного кокковой инфекцией;

+чаще встречается при остром воспалении.

Главными источниками гистамина в очаге острого воспаления являются:

+базофилы;

-тромбоциты;

+тучные клетки;

-нейтрофилы.

Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено тем, что они:

+подавляют активность фосфолипазы А2;

+снижают проницаемость стенки сосудов;

+тормозят продукцию ИЛ;

-ингибируют активацию комплемента.

К факторам, способствующим адгезии (прилипанию) нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении, относятся:

+ФНО;

+ИЛ1;

+С5а фрагмент комплемента;

+липополисахариды бактерий.

Механизмами экссудации при воспалении являются:

+повышение проницаемости капилляров и венул;

+увеличение гидростатического давления в сосудах очага воспаления;

-гиперонкия плазмы крови в сосудах очага воспаления;

+повышение коллоидно осмотического давления тканевой жидкости в очаге воспаления.

Активация калликреинкининовой системы начинается с активации:

-высокомолекулярного кининогена;

+фактора Хагемана;

-прекалликреина;

-брадикинина.

Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:

+внеклеточный ацидоз в очаге воспаления;

+нарушение энергообеспечения в зоне воспаления;

+интенсивная деструкция поврежденных клеток;

-активация пролиферативных процессов;

-повышение проницаемости стенки капилляров.

Ацидоз в очаге воспаления обусловлен:

+накоплением жирных кислот;

-накоплением ионов хлора;

-увеличением содержания полипептидов;

-накоплением ионов натрия;

-накоплением ионов калия;

+накоплением молочной кислоты.

Свойствами опсонинов обладают:

+Ig класса G;

-Ig класса Е;

-Пг Е2;

+фрагмент СЗb комплемента.

Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:

-Т лимфоциты;

-В лимфоциты;

-фибробласты;

-моноциты;

+гистиоциты;

+паренхиматозные клетки.

Острый воспалительный ответ характеризуется:

-образованием воспалительных гранулем;

+увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов;

-накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток;

+накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.

Медиаторами ранней фазы воспаления (первичными) являются:

+гистамин;

+серотонин;

+норадреналин;

+лизосомальные ферменты;

-кинины;

-Пг;

-циклические нуклеотиды.

Укажите факторы, способствующие образованию экссудата при воспалении:

+понижение онкотического давления крови;

+увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов;

-понижение гидростатического давления в капиллярах;

+увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости;

-понижение онкотического давления интерстициальной жидкости.

Укажите свойства, которыми обладает брадикинин:

+вызывает падение АД;

+сокращает гладкую мускулатуру;

+увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов;

+раздражает окончания болевых нервов;

-является хемоаттрактантом для лейкоцитов.

Нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе, высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы:

+хемотаксис моноцитов;

+дегрануляцию тучных клеток;

+увеличение сосудистой проницаемости;

+разрушение тканей хозяина.

Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствует:

-увеличение проницаемости сосудов для белка;

-сладжирование эритроцитов;

+затруднение венозного оттока;

+расширение артериол.

Первоначальное прикрепление (прилипание) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении обеспечивают:

+селектины;

-интегрины;

-молекулы семейства Ig.

Последствиями активации комплемента являются:

+стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками;

+лизис атакуемых клеток;

+активация полиморфноядерных лейкоцитов;

-возбуждение окончаний болевых нервов.

Для экссудата характерны:

+относительная плотность выше 1015;

+содержание белка более 30 г/л;

+рН, равный 6,0–7,0 и меньше.

Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают:

+ИЛ 8;

-ИЛ 2;

+С5а фрагмент;

-СЗб фрагмент комплемента.

Причинами развития асептического воспаления могут быть:

+тромбоз венозных сосудов;

-транзиторная гипероксия тканей;

+некроз ткани;

+кровоизлияние в ткань;

+хирургическое вмешательство, проведенное в асептических условиях;

+парентеральное введение чужеродного стерильного белка;

-энтеральное введение чужеродного нестерильного белка.

Комплемент активируется при образовании комплексов Аг со специфическими Ig классов:

-IgE;

+IgG;

-IgA;

+IgM.

Укажите свойства, характеризующие миелопероксидазную бактерицидную систему лейкоцитов:

+действуют в нейтрофилах;

+работают в комплексе с перекисью водорода;

+активация приводит к образованию высокореактивного продукта ОСl-;

-система специфична относительно клетки-мишени.

Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются:

+Пг;

-гистамин;

-брадикинин;

+лейкотриены;

+ФАТ.

Укажите признаки воспаления, зависящие от повышения осмотического давления в воспаленной ткани:

+припухлость;

-краснота;

-жар;

+боль;

+нарушение функции.

Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:

+Пг группы Е;

+гистамин;

+Н+гипериония;

+К+гипериония;

+кинины;

-повышение температуры тела;

+механическое раздражение нервных окончаний.

Повышение осмотического давления в воспаленной ткани обусловлено:

-усилением анаболических процессов;

+усилением катаболических процессов;

+увеличением содержания электролитов;

-уменьшением содержания электролитов.

Эстрогены угнетают воспалительный процесс:

-повышая проницаемость капилляров;

+снижая проницаемость капилляров;

+подавляя активность гиалуронидазы;

-повышая активность гиалуронидазы;

Фибринозный экссудат:

+отличается высоким содержанием фибрина;

+наблюдается при воспалениях, сопровождающихся значительным повышением проницаемости сосудов;

+характерен для воспаления слизистых полости рта, бронхов, желудка, кишечника;

-встречается только при хронических воспалительных процессах;

+может наблюдаться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе легких.

Отметьте процессы, тормозящие воспаление:

+спазм сосудов;

-расширение сосудов;

-увеличение проницаемости сосудистой стенки;

+снижение проницаемости сосудистой стенки;

-усиление эмиграции лейкоцитов;

+ослабление эмиграции лейкоцитов;

-усиление пролиферации;

-замедление пролиферации.

Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:

-гепарин;

+гистамин;

+брадикинин;

-интерферон;

+серотонин;

-лейкотриены.

Образованию экссудата при остром воспалении способствуют:

+затруднение венозного оттока крови;

+повышение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах;

+сокращение клеток эндотелия посткапиллярных венул;

+разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов.

Сосудистая реакция при воспалении характеризуется:

+кратковременным спазмом;

+артериальной гиперемией, сменяющейся венозной;

+повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла;

+замедлением кровотока, переходящим в стаз;

-уменьшением количества функционирующих капилляров.

Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов обнаруживается, прежде всего, в:

-артериолах;

-метартериолах;

-капиллярах;

+посткапиллярных венулах.

К числу активных метаболитов кислорода, образующихся внутри активированных фагоцитов, относятся:

+супероксидный анион;

+гидроксильный радикал;

+перекись водорода;

+синглетный кислород.

Активированный фактор Хагемана вызывает:

+расщепление и активацию XI фактора;

+расщепление и активацию прекалликреина;

-активацию плазмина;

-расщепление кининогена плазмы с образованием брадикинина.

Серозный экссудат:

+характеризуется умеренным содержанием белка;

+характеризуется невысокой относительной плотностью;

-характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов;

+характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов);

+чаще всего наблюдается при ожоговом, вирусном, иммунном воспалении.

Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, так как:

+ограничивает зону повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме;

+инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей;

-препятствует аллергизации организма;

+мобилизует факторы защиты организма.

Для участка острого воспаления характерны следующие физико химические изменения:

+гиперонкия;

+гиперосмия;

-гипоосмия;

+ацидоз;

+внеклеточная гиперкалийиония;

-гипоонкия.

Фактор Хагемана активирует:

+калликреин кининовую систему;

-фибринолитическую систему;

+систему свертывания крови;

-систему комплемента.

Обязательными условиями для прилипания лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении являются:

-замедление кровотока;

-стаз;

-образование тромбов в сосудах;

+появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов.

Укажите свойства активированных компонентов комплемента:

+осуществляют лизис чужеродных клеток;

+выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов;

+выполняют роль опсонинов;

+вызывают дегрануляцию тучных клеток;

К облигатным (профессиональным) фагоцитам относятся:

+нейтрофилы;

-лимфоциты;

+макрофаги;

+эозинофилы.

Отметьте провоспалительные гормоны:

+альдостерон;

-кортизол;

-эстрогены;

+Т4;

-кортикостерон.

Клетками эндотелия микроциркуляторных сосудов продуцируются:

-гистамин;

+NO;

-Пг D2;

+Пг I2.

Источник