Обострение хронического воспаления в строме

Комментарии

Москва, Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН, директор — академик РАМН, проф. Кулаков В.И.

Кocmaвa M.H.

Возникновение и развитие патологических состояний экзо- и эндоцервикса — это сложный и не достаточно изученный процесс. За весь период изучения патологии шейки матки выдвигалось несколько концепций развития заболеваний шейки матки: роль воспалительных процессов половых органов, нарушений менструального цикла, травм (роды, аборты), нарушений местного иммунитета. Впервые роль воспалительных процессов в развитии патологии шейки матки отметил R.Meyer в 1910г.

Число инфекций, передающихся половым путем, в последнее время неуклонно возрастает. Это способствует не только увеличению воспалительных заболеваний внутренних половых органов, но и приводит к развитию патологических процессов на шейке матки.

В настоящее время технические возможности и наши знания о воспалительном процессе изменились, а роль воспаления в механизме развития патологии шейки матки представляется иначе, чем об этом писал Меуег. Однако в последнее время воспалительному процессу, способствующему развитию патологии шейки матки, стали придавать большое значение.

Воспаление — это реакция живой ткани на повреждение, заключающаяся в определенных изменениях терминального сосудистого ложа, крови, соединительной ткани, направленная на уничтожение агента, вызывающего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.

О воспалении можно говорить в том случае, когда имеется сочетание альтерации, нарушений крово- и лимфообращения, ведущих к экссудации, и пролиферации клеточных элементов, завершающейся чаще всего репаративной регенерацией. В очаге воспаления возникает гамма чрезвычайно сложных процессов, которые не могут протекать автономно, не являясь сигналом для включения в воспалительную реакцию различных систем организма.


Фото 1. Зона трансформации с явлениями воспаления

Фото 2. Экзоцервицит

Фото 3. Картина воспаления на пробе Шиллера

Фото 4. Экзоцервицит

Включение в процесс воспаления иммунной, нервной, эндокринной и других систем обеспечивает ряд изменений,оказывающих большое влияние на поврежденную ткань.

Шейка матки и влагалище — это экологические ниши, анатомическое строение и функции которых способствуют поддержанию нормального биоценоза, что защищает половую систему от внедрения специфических или неспецифических возбудителей и, таким образом, от прогрессирования воспалительного процесса.

Система сомоочищения влагалища функционирует благодаря циклическому влиянию эстрогенов в первую фазу цикла и прогестерона — во вторую. Под действием эстрогенов происходит рост многослойного плоского эпителия, синтез гликогена в нем, продукция слизистого секрета в шейке матки. Многослойный плоский эпителий, насыщенный гликогеном, и слизистая пробка в цервикальном канале выполняют барьерную функцию — преграждают путь повреждающему агенту (специфической или неспецифической инфекции), препятствуют развитию воспаления.

Под действием прогестерона происходит десквамация и цитолиз многослойного плоского эпителия. Палочки Дедерлейна способствуют расщеплению гликогена в отторгнутом многослойном эпителии до молочной кислоты, что в свою очередь приводит к поддержанию нормальной рН влагалищной среды. Если самоочищающая система влагалища и шейки матки не способствует разрешению острого воспаления, то возникает хронический воспалительный процесс, который способствует развитию в многослойном плоском эпителии дистрофических изменений, инфильтрации стромы лейкоцитами и лимфоцитами, уменьшению количества гликогена и нарушению дифференциации клеток в процессе метаплазии. Все эти изменения являются фоном для развития патологии шейки матки.

Для диагностики заболеваний шейки матки используют комплекс различных методов — кольпоскопия, цитологическое исследование (pap-smear test), гистологическое исследование биоптата шейки матки и соскоба цервикального канала, а также специальные исследования, направленные на выявление инфекционного агента — бактериоскопия, бактериологическое исследование, ПЦР, ДНК-гибридизация.

Как известно, в задачи кольпоскопии входит:
1) оценка состояния эпителия шейки матки;
2) выявление патологического очага;
3) дифференцировка доброкачественных изменений от подозрительных в отношении малигнизации;
4) выбор наиболее измененного участка экзоцервикса для прицельной биопсии.

Критериями оценки состояния экзоцервикса при кольпоскопии является наличие того или иного типа эпителия, состояние сосудов шейки матки и их рисунок, цвет и поверхность шейки матки, характер стыка многослойного плоского эпителия и цилиндрического, реакция на уксусную пробу и пробу Шиллера. Наличие воспаления может приводить к отеку ткани шейки матки, что изменяет вид поверхности экзоцервикса и изменяет цвет (как правило, бледно-розовый на ярко-красный или бордовый). Ткань экзоцервикса становится рыхлой с выраженными и легко кровоточащими сосудами, которые бывают резко увеличенными. При пробе Шиллера могут обнаруживаться немые иоднегативные участки. Такая кольпоскопическая картина характеризует атипические изменения на шейке матки, что может способствовать гипердиагностике CIN или даже рака шейки матки.

Читайте также:  Воспаление почек при простуде


Фото 5. Атрофический вагинит и экзоцервицит

Фото 6. Зона трансформации. Йоднегатив. Явление экзоцервицита

Фото 7. Атрофический экзоцервицит

Несмотря на то, что цитологический и гистологический методы исследования являются более достоверными, чем кольпоскопия, морфолог так же бывает в затруднении при дифференциальной диагностике изменений на шейке матки, обусловленных воспалением или цервикальной интраэпителиальной неоплазией, так как они сходны с картиной воспалительного процесса. Поэтому раннее выявление инфекционного процесса и проведение своевременной адекватной терапии, способствующей санации влагалища перед проведением pap-smear test и биопсии шейки матки, дает возможность получить более достоверные данные как в процессе кольпоскопии, так и цитологического и гистологического исследований. Кроме того, это позволяет, в зависимости от результата, выбрать наиболее эффективный и обоснованный метод лечения в каждом конкретном случае.

Таким образом, адекватная противовоспалительная терапия определяет возможность в короткие сроки эффективно подготовить пациентку к проведению цитологического исследования и биопсии шейки матки, чтобы получит реальные данные о состоянии шейки матки.

На этапе проведения деструкции патологически измененного экзоцервикса также необходимо учитывать наличие воспалительного процесса. Если на подготовительном этапе не удалось добиться хороших результатов, то деструкция шейки матки длительное время не будет завершаться нормальной эпителизацией, и это может способствовать возникновению осложнений (эндометриоз шейки матки, рубцовые изменения экзоцервикса, стриктуры цервикального канала, множественные наботовы кисты, экзоцервициты и др.).

Лечение воспалительного процесса, особенно обусловленного инфекциями, передающимися половым путем, обязательно должно быть комплексным. Кроме используемых современных антибактериальных препаратов, назначаемых в соответствии с выявленным патогенным агентом, при наличии патологии шейки матки особое значение приобретает применение препаратов местного действия. Для местного антибактериального лечения кольпитов и экзоцервицитов используется большое количество разнообразных влагалищных лекарственных средств широкого спектра действия — Тержинан, Макмирор, Клион-Д, Бетадин и др.

Учитывая, что чаще всего у пациенток наблюдаются смешанные инфекции, большое значение приобретает сочетание в одном препарате нескольких действующих компонентов, что позволяет добиваться хорошего лечебного эффекта.

Проведенные нами исследования показали, что в большом количестве случаев монокомпонентная антибиотикотерапия инфекционных процессов сопровождается развитием дисбиоза влагалищной флоры. При этом во влагалищном содержимом преобладает сочетание анаэробной и грибковой флоры. Применение в комплексе лечения местно антибиотика широкого спектра действия, метронидазолового компонента, воздействующего на анаэробную флору, противогрибкового составляющего максимально способствует не только санации влагалища, но и предотвращает развитие бактериального вагиноза, обеспечивает поддержание во влагалище нормальной кислотности и флоры. Использование одного лекарственного средства, обладающего всеми составляющими, особенно ценно в плане диагностики и лечения патологии шейки матки.

Мы имеем большой опыт применения в процессе диагностики и лечения патологии шейки матки, сопровождающейся воспалительным процессом, такого препарата широкого спектра действия как Тержинан.

Тержинан — это влагалищные таблетки, которые содержат тернидазол, нистатин, неомицина сульфат и преднизолон. Столь многокомпонентный состав обеспечивает воздействие на патологическую флору, которая может способствовать возникновению и персистенции воспалительного процесса.

Отличительной особенностью данного препарата является наличие в его составе малой дозы преднизолона — глюкокортикоида, обладающего выраженным противовоспалительным, противоаллергическим, иммунодепрессивным, антиэкссудативным, противозудным действием, а также снижающим проницаемость сосудов и улучшающим микроциркуляцию. Препарат не оказывает побочного системного влияния, отличается высокой эффективностью. В зависимости от выраженности процесса можно использовать Тержинан в течение 6 или 10 дней, после чего проводить диагностические исследования. Такая тактика резко повышает достоверность исследований и способствует правильному выбору дальнейшей тактики лечения заболеваний шейки матки.

Нами проведено исследование, в котором у 68 пациенток перед биопсией и коагуляцией патологического очага на шейке матки использовался Тержинан. У 30 пациенток с аналогичными параметрами поражения шейки матки использовались другие лекарственные средства местного действия. Нами установлено, что в группе, где использовался Тержинан, отсутствовали сомнительные, в плане наличия цервикальной интраэпителиальной неоплазии, данные гистологического исследования биоптата шейки матки. Ни в одном случае не понадобилось проведение дополнительного противовоспалительного лечения и повторения биопсии шейки матки. Во второй группе у 29% пациенток дифференциальная диагностика цервикальной интраэпителиальной неоплазии и выраженного воспаления в строме шейки матки при исследовании биоптата представляла большие затруднения. Поэтому возникла необходимость проведения дополнительного курса санации влагалища и проведение повторной биопсии шейки матки. В первой группе сроки эпителизации после коагулирующего воздействия на патологический участок шейки матки составили 3—4 недели. Во второй группе женщин, которым не проводился дополнительный курс лечения перед повторной биопсией, сроки эпителизации шейки матки составили 8-11 недель, что способствовало в 18% случаев развитию посткоагуляционных осложнений. Таким образом, использование Тержинана способствует снижению числа повторных биопсий и физиологическому течению посткоагуляционного периода, что обеспечивает нормальную эпителизацию шейки матки и снижает число осложнений.

Читайте также:  Подмышками воспаление во время беременности

Таким образом, воспаление в строме шейки матки играет большую роль в развитии патологического процесса на шейке матки, определяет возможности диагностики и терапии заболеваний шейки матки. Точность диагностики и эффективность лечения зависит во многом от своевременно проведенной адекватной противовоспалительной терапии.

Литература

1. Воспаление: Руководство для врачей / Под ред. В.В.Серова, В.С.Паукова. — М.: Медицина, 1995.
2. Патология шейки матки и вульвы / Под ред. В.Н.Прилепской. — 1999.
3. Патология влагалища и шейки матки / Под ред. В.И.Краснопольского.— 1997.
4. Intergrated Colposcopy. — Second edition Malcolm Anderson.— 1996.
5. Vaginal Ecosystem. — M.: Vignali, 1995.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Источник

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием процессов экссудации в зоне воспаления . В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:

  1. серозное;
  2. фибринозное;
  3. гнойное;
  4. гнилостное;
  5. геморрагическое;
  6. катаральное;
  7. смешанное;

Серозное воспаление[править | править код]

При серозном воспалении образуется серозный экссудат, содержащий 2-2,5 % белка и некоторые клеточные элементы: лейкоцитов, лимфоцитов и клеток эпителия. Серозное воспаление вызывается следующими причинами:

  • воздействие химических либо физических повреждающих факторов, например, при термическом ожоге
  • воздействие ядов и токсинов, вызывающих плазморрагию, например, ящура или натуральной оспы, приводящих к образованию пустул
  • интоксикацией организма, приводящей к серозному воспалению в строме паренхиматозных органов

Серозное воспаление как правило локализуется в слизистых и серозных оболочках, коже, интерстициальной ткани и др. Прогноз обычно благоприятный — воспаление завершается рассасыванием экссудата и восстановлением структуры и функции повреждённых тканей. Однако при осложнениях серозного воспаления экссудат может сдавливать органы и ткани, приводя к соответствующим нарушениям их функций, например, сдавливание мозговых оболочек при серозном лептоменингите.

Фибринозное воспаление[править | править код]

При фибринозном воспалении наблюдается образование фибринозного экссудата, в котором помимо лейкоцитов, моноцитов, макрофагов и мёртвых клеток воспалённой ткани содержится значительное количество свёртков фибрина. Разновидности: крупозное воспаление слизистых и серозных оболочек, дифтеритическое воспаление эпителиальной ткани, выстланной плоским или переходным эпителием. Причины фибринозного воспаления: микробная флора, эндо- и экзогенные токсические факторы.

Вначале развивается некроз ткани и агрегация тромбоцитов в зоне воспаления. Мёртвые ткани пропитываются фибринозным экссудатом и покрываются фибринозной плёнкой, под которой размножаются микробы. При крупозном воспалении на поверхности слизистой оболочки трахеи, бронхов, альвеол, плевры, брюшины, перикарда образуется тонкая фибринозная плёнка, которая легко снимается, при этом дефекта подлежащих тканей не происходит. При дифтеритическом воспалении слизистых оболочек зева, пищевода, желудка, кишечника, матки и влагалища образуется толстая и трудно удаляемая фибринозная плёнка, при снятии которой образуются язвы.

При благоприятном исходе фибринозные плёнки растворяются действием гидролаз лейкоцитов, а исходная ткань полностью восстанавливается. При неблагоприятном завершении экссудат подвергается организации с образованием спаек между листками серозных полостей и даже их облитерацией.

Гнойное воспаление[править | править код]

Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата. Он содержит различные активные ферменты, в т.ч. протеазы, поэтому гнойное воспаление сопровождается лизисом тканей. Гнойное воспаление вызывается действием различных гноеродных микроорганизмов: стафилококков, стрептококков, гонококков и др., оно может развиваться в любых органах и тканях. Среди форм гнойного воспаления различают абсцесс, флегмону и эмпиему, а также гнойные раны.

Гнилостное (ихорозное) воспаление[править | править код]

Гнилостное воспаление развивается вследствие попадания гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления, что наблюдается у ослабленных больных с обширными гнойными ранами или хроническими абсцессами. В случае гнилостного воспаления преобладает некроз тканей с тенденцией к увеличению объема поражения тканей и нарастанием интоксикацией организма. При этом некротизированные ткани представляют собой зловонную массу с запахом гниения.

Геморрагическое воспаление[править | править код]

Геморрагическое воспаление развивается как продолжение серозного, фибринозного или гнойного воспаления вследствие высокой интоксикации организма и вызванной ей значительной проницаемости сосудов (например, при заболевании чумой, сибирской язвой, натуральной оспой, тяжёлой формой гриппа и некоторыми вирусными инфекциями). При этом в очаг воспаления проникают эритроциты, вследствие чего экссудат приобретает чёрный цвет. Завершение данного вида воспаления (серозно-геморрагического, гнойно-геморрагического) зависит от его этиологии.

Катаральное воспаление[править | править код]

Катаральное воспаление также не является самостоятельной формой воспаления, поскольку характеризуется присоединением слизи к другому экссудату. Катаральное воспаление вызывается различной инфекцией, термическими и химическими факторами, продуктами нарушенного метаболизма: например, аллергический ринит сопровождается присоединением слизи к серозному экссудату, гнойно-катаральный бронхит наблюдается при гнойном воспалении слизистой оболочки трахеи и бронхов.

Читайте также:  Одышка при воспалении дыхательных путей

Острое катаральное воспаление, как правило, заканчивается полным выздоровлением, хроническое катаральное воспаление может привести к атрофии или гипертрофии слизистой оболочки.

Литература[править | править код]

  • Пауков В. С., Литвицкий П. Ф. Патология: Учебник. — М.: Медицина, 2004. — 400 с. — ISBN 5-225-04860-9.

Источник

Механизмы превращения острого воспаления в хроническое сложны и полностью не изучены. Известно, что морфологически острое воспаление характеризуется полиморфоядерной, а хрониче­ское — мононуклеарной инфильтрацией.

Полагают, что острое воспаление развивается в случае, когда раз­дражитель, продукты его распада, поврежденные клеточные элемен­ты подвергаются деградации фагоцитами, гной удаляется, а возник­ший экссудат рассасывается.

Это во многом определяется состоянием специфической (иммуно­патологической) и неспецифической (клеточной и гуморальной) защи­ты.

Формированию хронического воспаления, которое, как правило, носит пролиферативный характер, способствует наличие раздражите­ля в очаге воспаления, образование эндогенных антигенов и наличие эндогенных факторов, которые изменяют тип клеток и их функцию в очаге воспаления.

Действительно, если раздражитель устойчив к действию фагоци­тов (возбудители туберкулеза, лепры, сифилиса, сыпного и брюшного тифа, частицы асбеста, угольной пыли, инородные тела) или фагоци­тоз ослаблен за счет формирования врожденного или приобретенного иммунодефицита (голодание, сахарный диабет, избыток глюкокорти­коидов, потеря белка, действие ионизирующих излучений) наблюда­ется тенденция к хронизации процесса.

Важной причиной формирования хронического воспаления явля­ется образование эндогенных антигенов при аутоиммунных процес­сах (системной красной волчанке, гломерулонефрите, тиреоидите Хашимито, склеродермии и др.).

Среди эндогенных факторов (лимфокинов), обеспечивающих хронизацию воспаления называют митогенетические факторы, кото­рые образуются в очаге воспаления и стимулируют деление моно- нуклеарных клеток.

Это положение базируется на предположении, что выход ПМЯ- лейкоцитов и мононуклеаров в очаг воспаления обусловлен различ­ными факторами очага воспаления (для ПМЯ-лейкоцитов это ком­племент и продукты его превращения, а для моноцитов, макрофагов — митогенный миграцию ингибирующий фактор).

Среди других эндогенных факторов необходимо, вероятно, назвать активацию ингибитора хемотаксиса, которые наблюдаются при гломерулонефрите, циррозе печени, в результате чего тормозится выход в очаг воспаления фагоцитов, а воспаление приобретает хро­нический характер.

При хроническом воспалении, как правило, вместо альтератив- ных и экссудативных изменений в очаге воспаления на первый план выступают пролиферативные. При этом образуются очаговые или диффузные инфильтраты: полиморфно-клеточные, лимфоцитарно- моноцитарные, макрофагальные, плазмоклеточные, эпителиоклеточ- ные, гигантоклеточные. Такое воспаление получило название проли­феративного или продуктивного воспаления. Оно может развиваться в любом органе и в зависимости от характера классифицируется на интерстициальное (межуточное), гранулематозное и воспаление в ви­де полипов и кондилом.

Интерстициальное воспаление характеризуется образованием в строме миокарда, печени, почек, легких инфильтрата, состоящего из гистиоцитов, моноцитов, лимфоцитов, плазматических клеток, еди­ничных нейтрофилов и завершается образованием соединительной ткани — соединительнотканным рубцом.

Гранулематозное воспаление наблюдается при туберкулезе, лепре, сифилисе, сыпном и брюшном тифе, бруцеллезе, склероме, а также при пневмокониозах (силикоз, асбестоз). Отличительной осо­бенностью грануляционного воспаления является образование грану­лемы (бугорка). В классическом виде, например при туберкулезе, она состоит из лимфоцитов, эпителиоидных, гигантских клеток Пирого- ва-Ланганса с центром казеозного некроза и окружена фиброзной капсулой. Исходом гранулемы, как правило, является некроз с после­дующим замещением соединительной тканью, т.е. склерозом.

При хроническом воспалении слизистых носа, желудка, ки­шечника, матки за счет раздражения эпителия и стромы возникает разрастание железистого эпителия и соединительной ткани, что при­водит к образованию сосочков, называемых полипами (полипозное воспаление). Если постоянно раздражается плоский эпителий и стро­ма, то возникающие сосочковые образования с острым концом полу­чили название кондилом (кондиломатозное воспаление). Наиболее часто они образуются при гонорее и сифилисе.

Еще по теме Хроническое воспаление:

  1. Неиммунное хроническое воспаление. Хлопковая гранулема
  2. Модели иммунного острого воспаления . Локальная реакция Шварцмана — местное воспаление кожи
  3. Тромбоциты и воспаление
  4. Часть 3 Воспаление
  5. Накопление клеток и воспаление
  6. ВОСПАЛЕНИЕ
  7. ВОСПАЛЕНИЕ ПРИДАТКОВ
  8. ВОСПАЛЕНИЕ ПРИДАТКОВ МАТКИ.
  9. Роль эйкозаноидов в воспалении
  10. Воспаление
  11. Воспаление
  12. Часть 1. Клетки, участвующие в воспалении
  13. Накопление клеток и воспаление П. К. Уилкинсон (Р. С. Wilkinson)
  14. Действие на медиаторы воспаления
  15. Уровни подавления воспаления глюкокортикоидами
  16. Накопление мононуклеарных фагоцитов в местах воспаления
  17. Повреждения слизистых оболочек и внутренние воспаления

Источник