Неспецифическое воспаление это определение
Неспецифическое воспалениене имеет специфических черт и может вызываться различными флогогенными агентами. Специфическое воспалениеимеет, наряду с общими, специфические черты и вызывается определённым возбудителем. Выделяют несколько специфических воспалительных заболеваний: туберкулёз, сифилис, лепра, склерома и др.
ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
По течению различают острое и хроническое воспаление.
Острое воспаление
Острое воспаление характеризуется:
• Интенсивным течением и завершением воспаления, как правило, в течение одной или двух недель.
• Наиболее часто в очаге воспаления преобладают процессы экссудации, и такое воспаление называют «экссудативным».
ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссудата, состав которого определяется, главным образом, причиной воспаления и реакцией организма на повреждение.
• Серозное воспалениехарактеризуется формированием мутного экссудата, который содержит небольшое количество лейкоцитов, слущенных эпителиальных клеток и до 2-2,5% белка. Примеры: воспаление при крапивнице или пузырчатке.
• Фибринозное воспалениехарактеризуется образованием экссудата, содержащего, помимо лейкоцитов, большое количество фибриногена, который выпадает в тканях в виде нитей фибрина. Фибринозный экссудат пропитывает погибшие ткани, образуя светло-серую плён- ку. В зависимости от структуры эпителиальных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани выделяют два вида фибринозного воспаления:
♦ Крупозное воспаление.На однослойном эпителиальном покрове и плотной базальной мембране образуется тонкая, легко снимающаяся фибринозная плёнка. Такое фибринозное воспаление называется крупозным. Оно встречается на слизистых оболочках трахеи и бронхов, серозных оболочках.
♦ Дифтеритическое воспаление.Многослойный плоский неороговевающий эпителий, переходный эпителий и рыхлая широкая соединительнотканная основа органа способствуют развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимающейся фибринозной плёнки, после удаления которой остаются глубокие язвы. Такое фибринозное воспаление называется дифтеритическим. Оно развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, матки и влагалища, кишечника и желудка, мочевого пузыря.
• Гнойное воспалениехарактеризуется образованием гнойного экссудата. Он представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита, погибших форменных элементов крови (от 17% до 29%),
микробов. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску с различными оттенками, содержание белка в нём составляет 3-7% и более. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана.
♦ Абсцесс— отграниченное гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гнойным экссудатом.
♦ Флегмона— разлитое гнойное воспаление, при котором экссудат пропитывает и расслаивает ткани.
♦ Эмпиема— очаговое гнойное воспаление полостей тела или полых органов.
♦ Гнойная рана— возникает либо вследствие нагноения травматической раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности.
• Гнилостное воспаление(ихорозное) характеризуется выраженным некрозом тканей.
• Геморрагическое воспалениесопровождается особенно высокой проницаемостью сосудов микроциркуляторного русла, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозногеморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление).
• Катаральное воспалениехарактеризуется примесью слизи к любому экссудату.
ПРИЗНАКИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
Признаки острого воспаления подразделяют на местные и общие (системные).
• Местные признаки острого воспаления.В очаге острого воспаления наблюдаются: ❖покраснение — rubor; ❖припухлость — tumor;
♦ боль — dolor; ❖жар (повышение температуры в очаге воспаления) — calor; ❖нарушение функции — functio laesa.
• Системные изменения при остром воспалении.Вследствие резорбции из очага воспаления в кровь медиаторов воспаления и продуктов распада ткани развивается ряд системных эффектов: лейкоцитоз, лихорадка, диспротеинемия, увеличение скорости оседания эритроцитов, изменение гормонального статуса организма, аллергизация организма.
Таким образом, воспаление, являясь местным процессом, отражает общую, системную реакцию организма на действие флогогенного агента.
Хроническое воспаление
Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным.
• Если воспаление после острого периода приобретает затяжной характер, то оно обозначается как «вторично хроническое».
• Если воспаление изначально имеет персистирующее (вялое и длительное) течение, его называют «первично хроническим».
Проявления хронического воспаления.Для хронического воспаления характерен ряд признаков: развитие гранулём, формирование капсул, некроз, инфильтрация ткани моноцитами и лимфоцитами. Активация макрофагов иммунными и неиммунными факторами (рис. 5-3) обусловливает дополнительное повреждение тканей и развитие фиброза. При хроническом воспалении часто преобладает процесс пролиферации, и такое воспаление называют пролиферативным. Причины хронического воспалениямногообразны:
• Различные формы фагоцитарной недостаточности.
• Длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови катехоламинов и глюкокортикоидов. Указанные группы гормонов подавляют процессы пролиферации, созревания фагоцитов, потенцируют их разрушение.
Рис. 5-3. Роль активированных макрофагов в развитии и течении хронического воспаления.Активированные макрофаги синтезируют арахидоновую кислоту, тромбоцитарные факторы роста и другие медиаторы воспаления, потенцирующие вторичную альтерацию. В развитии повреждения тканей принимают участие токсические метаболиты кислорода, протеазы, факторы хемотаксиса нейтрофилов, факторы свёртывания, метаболиты арахидоновой кислоты и оксид азота. Для развития неиммунной активации важны эндотоксины, фибронектин, химические медиаторы воспаления. Развитие фиброза зависит от перестройки коллагенов под влиянием разных факторов роста и цитокинов, а также от факторов ангиогенеза. [по 4].
• Взаимодействие лимфоцитов и макрофагов, в избытке инфильтрирующих ткани при хроническом воспалении, с высвобождением большого количества повреждающих медиаторов (рис. 5-4).
Рис. 5-4. Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении.Активированные лимфоциты и макрофаги оказывают влияние друг на друга, а также выделяют медиаторы воспаления, которые повреждают окружающие клетки. TNF — фактор некроза опухоли. [по 4].
• Повторное повреждение ткани или органа (например, лёгких компонентами пыли), сопровождающееся образованием чужеродных Аг и развитием иммунопатологических реакций.
• Особенности микроорганизмов (устойчивость к действию факторов системы иммунобиологического надзора организма, мимикрия, образование L-форм).
Принципы терапии воспаления
Этиотропное лечениеподразумевает устранение, прекращение, уменьшение силы и длительности действия на ткани и органы флогогенных факторов. С этой целью применяют, например, антибактериальные препараты.
Патогенетическое лечениеимеет целью блокирование механизма развития воспаления. При этом воздействия направлены на разрыв звеньев патогенеза воспаления, лежащих в основе, главным образом, процессов альтерации и экссудации. Для этого используют, например,
антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, ингибиторы циклооксигеназ.
Саногенетическая терапиянаправлена на активацию общих и местных механизмов компенсации, регенерации, защиты, восстановления и устранения изменений в тканях и клетках, вызванных флогогенным агентом.
Симптоматическое лечение.Мероприятия, направленные на предупреждение или устранение неприятных, тягостных, усугубляющих состояние пациента симптомов (с этой целью применяют, например, анестезирующие ЛС, вещества, способствующие нормализации функций органов и физиологических систем).
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 30 июля 2020;
проверки требует 1 правка.
Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив - functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит). При аллергии не указан следующий механизм неинфекционного воспалительного ответа. Не берется во внимание, что любая аллергическая реакция приводит к повреждению тканей. Что при определенных условиях, когда происходит сенсибилизация организма больного (выработка иммуноглобулина Е) и прикрепление его на внутренней поверхности кровеносных сосудов будущих органов-мишеней, которые повреждаются аллергическими реакциями немедленного типа в результате выхода «медиаторов воспаления». (Аллергология и иммунология: национальное руководство под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной.- М. ГЭОТАР-МЕДИА, 2009.-656 с.- ISBN 978-5- 9704-0903-9/
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
Так как воспаление — это естественная реакция здоровой ткани на повреждение, его не совсем уместно называть «патологическим» процессом. Термин «патологический» будет оправдано применять только к отклонениям от нормального протекания реакции защиты, которые не приводят к нужному конечному результату[11].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
- ↑ Шилов В. Н. (2006) Молекулярные механизмы структурного гомеостаза. Москва, издательство «Интерсигнал». 286 с., с. 238.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru
Источник