Нейрогенное воспаление на лице

Нейрогенное воспаление. Причины развития и лечение нейрогенного воспаления.

Что касается причин развития патологического функционирования нервной системы, приводящих к воспалению бронхов и легких, то их условно можно разделить на несколько групп:

I. Дефект ингибиторных систем:

— дефект или повреждение ингибирующих НАНХ нервов;

— снижение активности ВИП или повышенное разрушение ВИП и гистидин-метионина пептидазами из очага воспаления;

— выработка антител к ВИП;

— местный дефект синтеза ВИП;

— инактивация НЭП (слущивание эпителия, влияние лекарственных препаратов);

— нарушение метаболической функции легких (снижение активности МАО и АХЭ);

— снижение активности АХЭ под влиянием аллергических процессов или у лиц пожилого возраста.

II. Дефект рецепторного аппарата:

— дефект ингибирующих НАНХ рецепторов;

— дефект ингибиторных М2 мускариновых рецепторов на холинергических нервах (вирусы хроническое воспаление);

— повышение плотности МЗ мускариновых рецепторов и их чувствительности в условиях воспаления;

— снижение чувствительности адренорецепторов, в том числе и блокада адренорецепторов;

— выработка антител к адренорецепторам.

первая помощь при нейрогенном воспалении

III. Дефекты продукции медиаторов и БАВ:

— повышенное выделение медиаторов воспаления;

— повышенное выделение АХ (воздействие нейротрансмиттеров, возбуждающих НАНХ нервов, дефект адренергических нервов или рецепторов);

— торможение секреции НА большими дозами АХ.

IV. Дефекты взаимного функционирования различных частей нервной системы:

— нарушение баланса между возбуждающими и тормозящими стимулами на различных участках воздействия ВНС, в том числе и медиаторами воспаления;

— повышение тонуса вагуса и возбуждающих НАНХ нервов под влиянием медиаторов воспаления и ирритантов;

— повышенная вагусная трансмиссия;

— повышение холинергической активности у лиц с психической депрессией;

— нарушение взаимоотношений между ВНС, корковыми образованиями и корой соматогенного происхождения;

— усиление центрального драйва вагуса.

V. Дефекты взаимного функционирования нервной системы с другими системами организма:

— торможение секреции А надпочечниками;

— увеличение секреции иммуноглобулина (Ig) IgE в связи с низкими уровнями А;

— нарушение взаимодействия между иммунной системой, особенно местной, органов дыхания и парасимпатической иннервацией;

— нарушение функционирования гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси.

Часть из перечисленных выше дефектов требуют дополнительных подтверждений, но можно с уверенностью утверждать, что имеется большое количество нарушений, которые могут приводить к «нейрогенному» воспалению. Наиболее вероятна вторичность нейрогенного механизма в развитии воспаления бронхов и легких. Однако при любом воспалении бронхов присутствует нейрогенный компонент, который занимает одно из ведущих мест в поддержании и прогрессировании патологического процесса. Следует отметить, что оценить вклад нарушений нервной регуляции в патогенезе воспаления у каждого больного достаточно сложно ввиду многофакторности причин воспаления. Наряду с общеклиническими методами диагностики воспаления необходимо комплексное исследование нервной системы, включающее как оценку состояния ЦНС (электроэнцефалография и др.), так и оценку вегетативного баланса (вариационная пульсометрия, психологическое тестирование и др.) и другие.

По данным, полученным на кафедре госпитальной терапии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, нормальные показатели вегетативного баланса имелись только у 20% больных БА, у большинства отмечался тормозный фон, характерный для преобладания тонуса парасимпатического отдела ВНС, и извращенные реакции на адреналин. Причем наиболее резко выраженный дисбаланс ВНС был отмечен у больных с центральными нарушениями на диэнцефальном уровне. Оценке состояния ВНС способствует также определение уровней КА в крови и моче, активности нейропептидов ВНС (АХ, ВИП, НА, СР и других), а также ингибирующих их ферментов (МАО, КОМТ, АХЭ) в крови. Выявление дисбаланса между возбуждающими и тормозящими отделами может говорить о нарушении вегетативной нервной регуляции и в какой-то степени о возможном участии ее в формировании воспаления, его нейрогенного компонента. По данным, полученным на кафедре госпитальной терапии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, у больных установлена гетерогенность патохимических изменений, позволившая говорить о многофакторности вегетативных нарушений у больных с заболеваниями легких; кроме этого, для них было характерно формирование жестко детерминированной структуры межсистемных связей, обеспечивавших регуляцию бронхиальной проходимости на нервном (симпатическом и парасимпатическом) и гуморальном уровнях, что затрудняет адаптацию органов к изменяющимся условиям функционирования.

Следует отметить, что воспаление оказывает влияние на нервную систему. Классическим примером такого влияния является температурная реакция на воспаление, которая связана как с действием токсинов, так и с действием биологически активных веществ (БАВ) на центр терморегуляции. Показано, что простагландины обладают способностью вызывать лихорадку, действуя на иреоптическую зону переднего гипоталамуса, где находится центр терморегуляции. Особое влияние воспаления на состояние ЦНС отмечено при изучении нарушений функций легких и бронхов в результате воспаления. Так, динамическое наблюдение за состоянием нервной системы больных с заболеваниями легких, сопровождающимися обструкцией с дыхательной недостаточностью, позволило выявить постепенное развитие однотипных и однонаправленных изменений нервной системы: нейроциркуляторной дистонии по гипертоническому типу, неврастении гипостенического типа, нарушение обмена веществ с ожирением, деструктивные остеоартропатии, сопровождаемые поражением периферических нервов.

Лечение «нейрогенного» воспаления проводится с использованием классических схем терапии воспаления с применением противовоспалительных и, в частности, глюкокортикоидных препаратов. Вместе с тем, обязательным в терапевтической коррекции является нормализация вегетативного баланса с учетом полученных при обследовании данных. В качестве одного из вариантов патогенетической терапии наиболее широкое распространение получила комбинация холинолитического препарата (Ипратропиум бромид, Окситропиум бромид) и В2 адреномиметического препарата (Беротек, Сальбутомол) или использование комбинированных препаратов (Беродуал, Беродуал форте). Вместе с тем, продолжается поиск новых подходов для нормализации вегетативного баланса. Одним из таких подходов является использование комбинации холинотропных препаратов разнонаправленного действия. Нами совместно с сотрудниками кафедры терапии стоматологического факультета СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова начата терапия комбинацией метацина и прозерина, которая позволила значительно улучшить показатели вегетативного статуса больных и нормализовать показатели бронхиальной проходимости у 20% больных. Что касается самого «нейрогенного» воспаления, то в настоящее время не выработано каких-либо эффективных подходов к его терапии. В литературе имеются сообщения о том, что в ЦНС опиаты ингибируют выброс СР и энкефалины действуют как эндогенные модуляторы СР-ергических нейронов. Опиаты эффективны при ингибировании некоторых нейрогенных механизмов констрикции дыхательных путей.

Это опосредуется и опиоидными рецепторами на сенсорных нервных окончаниях, которые подавляют секрецию тахикининов. Сходным образом опиаты ингибируют нейрогенное нарушение микроваскулярной проницаемости в дыхательных путях морской свинки и слизистую секрецию в бронхах человека, вызванную капсацином. Центральный нейротрансмиттер ингибирующего действия — гамма-аминобутировая кислота обладает в отношении НАНХ бронхоконстрикции сходным эффектом. Однако группы этих препаратов не нашли широкого распространения в терапии больных. Ряд пресинаптических рецепторов также ингибируют выброс нейропептидов в дыхательных путях, и это может послужить для открытия новых лекарств для лечения астмы.

В заключение можно констатировать, что патологическое функционирование нервной системы является неотъемлемой частью патогенеза воспаления бронхолегочного аппарата, успешное лечение воспаления зависит от нормализации состояния нервной системы.

— Вернуться в оглавление раздела «Пульмонология.»

Оглавление темы «Нервная система и воспаление легких.»:

1. Глюкокортикоидная недостаточность при заболеваниях легких.

2. Минералокортикоидные гормоны и гормоны щитовидной железы при заболеваниях легких.

3. Роль поджелудочной железы и инсулина при заболеваниях легких.

4. Участие половых гормонов в развитии и обострениях воспалительного процесса.

5. Клетки АПУД системы и нервная система при воспалении бронхов и легких.

6. Автономная нервная система легких и ее роль в воспалении.

7. Функции и задачи нервной системы легких.

8. Участие нервной системы в повреждении эпителия, нарушении микроциркуляции.

9. Бронхоспазм. Роль нервной системы в развитии бронхоспазма.

10. Нейрогенное воспаление. Причины развития и лечение нейрогенного воспаления.

Источник

Марина. Помощница

Регистрация: 10.03.2011

Сообщений: 3,622

Благодарностей: 1,009

Гиперчувствительность с позиции современной косметологии

ОБЫЧНО СЧИТАЕТСЯ, ЧТО ИЗЛИШНЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНАЯ КОЖА — ПРОБЛЕМА ЧИСТО КОСМЕТОЛОГИЧЕСКАЯ. ОДНАКО ЗА НЕЙ МОГУТ СТОЯТЬ НАРУШЕНИЯ БОЛЕЕ ГЛУБОКОГО СВОЙСТВА — НАПРИМЕР, ЭНДОКРИННЫЕ, НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ, ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКИЕ. НАКОНЕЦ, ЕСТЬ ЕЩЕ И ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ, И НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ВНЕШНИЕ УСЛОВИЯ. ПОЭТОМУ КОРРЕКЦИЯ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ТРЕБУЕТ ОТ ВРАЧА СИСТЕМНОГО МЫШЛЕНИЯ И ВНИМАНИЯ К МНОЖЕСТВУ НЮАНСОВ. КАК В ЭТОМ СЛУЧАЕ НУЖНО СТРОИТЬ СТРАТЕГИЮ КОМПЛЕКСНОГО УХОДА? КАКИЕ МЕТОДЫ ЗДЕСЬ ПОКАЗАНЫ, А КАКИЕ — НЕТ?
АЛИНА ПИРОГОВА, врач-дерматолог, косметолог клиники «МС ДЕТАЛЬ»

Чувствительная кожа, кожа с повышенной чувствительностью, гиперреактивная кожа — все эти термины обозначают мультифакторный синдром, обусловленный повышенной реактивностью кожи и ее низкой толерантностью к внешним и внутренним воздействиям. Отсутствие на протяжении многих лет как четкой формулировки понятия, так и определения основных критериев данного состояния было связано прежде всего с полисиндромностью самого явления и недостаточной изученностью факторов его патогенеза. В настоящее время появились ясность и четкость в клиническом определении главных критериев часто встречающегося в совре-менной дерматокосметологии феномена гиперреактивности. Несмотря на это, чаще всего и врачи, и пациенты употребляют наиболее «туманный» термин — чувствительная кожа.

Способствовать возникновению интолерантности кожи и играть существенную роль в ее развитии могут экзогенные (связанные с воздействием окружающей среды) и эндогенные (нейрофизиологические, генетические) факторы, а также их сочетанное воздействие. Комплексный этиологический механизм в большинстве случаев осложняет клиническую картину и является причиной хронизации данного состояния.

К экзогенным факторам в первую очередь относятся:
♦ влияние окружающей среды (слишком холодный или слишком жаркий климат, колебания температуры, УФ-излучение, загрязнение воздуха);
♦ вредные условия профессиональной деятельности (работа при повышенном содержании в окружающем воздухе вредных веществ и примесей, частый контакт с раздражающими кожу веществами, такими как латекс, растворы кислот);
♦ использование в быту средств, содержащих натуральные раздражающие вещества (бензоилпе-роксид, диметиламинопропиламин, диметилсульфоксид, пропи- ленгликоль, лаурилсульфат натрия и др.);
♦ бритвенная депиляция (частая, с нанесением на кожу спиртсодержащих препаратов);
♦ особенности питания (острая и горячая пища) и образа жизни (употребление алкоголя, пассивное и активное курение);
♦ косметологические процедуры (дермабразия, лазерная шлифов¬ка, в том числе на аппарате Fraxel ТСА-пилинги);
♦ хирургические вмешательства (блефаропластика, лифтинг лица)
♦ длительное дерматологическое лечение (препаратами ретинола — ретиноидный дерматит или местными стероидами — кортикос-тероидный дерматит).

Признаки повышенной чувствительности кожи, вызванной эндогенными воздействиями, могут появиться даже в самом раннем возрасте. Эндогенными факторами гиперреактивности кожи являются:
♦ генетическая предрасположенность — конституционально чувствительная кожа (наличие близких родственников с чувствительной и/или сухой кожей, тонкой кожей с поверхностно расположенными сосудами), врожденная слабость сосудистой стенки;
♦ имеющиеся у пациента дерматозы (атопический дерматит, псориаз, себорейный дерматит, периоральный дерматит, розацеа, экзема, ксероз);
♦ заболевания иммуноаллергической природы и/или реакции замедленной или немедленной гиперчувствительности;
♦ патология внутренних органов (заболевания желудочно-кишечного тракта, дисбактериоз)
♦ беременность, нарушение гормонального фона, климактерический и предменструальный синдромы.

В принятой международной классификации чувствительная кожа представлена следующим образом:
1) кожа, чувствительная к окружающей среде, — это сухая кожа, с эритрозом; пациенты с такой кожей часто жалуются на «приливы»;
2) кожа, чувствительная к косметике, — причина, как правило, кроется в том, что применяемые женщиной косметические продукты просто не подходят для ее кожи или содержат раздражающие вещества;
3) очень чувствительная, или реактивная кожа, реагирующая как на косметические средства, так и на факторы окружающей среды или стресс.

В современной дерматокосмето-логии проблема гиперчувствительности кожи встречается часто, причем в последнее время у людей любого возраста. Однако у мужчин реактивность кожи наблюдается чаще, чем у женщин, несмотря на то, что мужская кожа более толстая. Этот факт легко объяснить тем, что мужчины вынуждены ежедневно бриться — такая депиляция нарушает целостность кожного покрова и способствует его раздражению.
Также можно проследить закономерность развития состояния гиперчувствительности, обусловленной генетической предрасположенностью.
Интересно, что в последнее время увеличивается количество молодых пациентов с проблемой повышенной реактивности кожи. Отмеченная тенденция связана прежде всего с ухудшением экологических условий, ростом психоэмоциональных заболеваний, соматических патологий, нарушений гормонального фона, неправильным питанием, наличием вредных привычек, чрезмерным злоупотреблением загаром, отсутствием грамотного ухода за проблемной кожей.
В старших возрастных группах количество пациентов с такой кожей меньше. Это объясняется менопаузальным периодом, с наступлением которого уменьшается количество поверхностных чувствительных нервов, или С-волокон, вследствие чего кожа становится менее реактивной.

Что касается распространенности данного явления, то совершенно точно установлено, что большинство людей с чувствительной ко¬жей — это жители Западной Европы. Это связано с расовыми особенностями (нордическая, альпийская и фальская расы), характеризующими превалирующий тип кожи жителей данных регионов (кельтский, нордический или светло-европеоидный). Данные типы соответствуют по основным характеристикам первым двум фототипам кожи по Фитцпатрику. В большинстве случаев обладательницы такой кожи — блондинки или рыжие с очень светлой кожей и голубыми или зелеными глазами. Их кожа имеет очень тонкий роговой слой со сниженным количеством липидов и низким содержанием защитного пигмента. Нарушение барьерных свойств является основополагающим механизмом, ведущим к повышению ее реактивности.

Существуют сезонные колебания чувствительности кожи, ее обострение в осенне-зимнее время, а также в период после активной инсоляции. Так, следует от-метить влияние на реактивность кожи часто встре-чающегося у жителей солнечных стран феномена фотостарения, который был и остается лидирую¬щим и ведущим в патогенезе возрастных изменений кожи. Как известно, одними из признаков фотоинду- цированного старения являются истончение кожи и развитие ряда патологических последовательных реакций и процессов, приводящих к возникновению повышенной чувствительности. Это объясняет увеличение в последнее время числа обладателей гиперреактивной кожи в странах с повышенной солнечной инсоляцией.

Симптомы гиперреактивности кожи
Что же беспокоит пациентов с проблемой гиперреактивности и что лежит в основе этих симптомов? Итак, попробуем разобраться.
Повышенная чувствительность может быть свойственна коже разных типов: сухой, жирной, комбинированной. Известно, что кожа может легко сенсибилизироваться под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды, неправильного ухода и стрессов, особенно если речь идет о сухом типе. Статистика подтверждает тот факт, что сухая кожа наиболее чувствительна. Такой тип характеризуется недоста-точным количеством сальных желез и/или их пониженной активностью. В результате очень тонкий роговой слой с низким содержанием эпидермальных липидов не может хорошо защитить кожу от внешних воздействий: сквозь него беспрепятственно проникают аллергены, микроорганизмы и вредные вещества, провоцируя состояние кожной реактивности. Кожа регулярно или время от времени начинает демонстрировать реакцию на внутренний дискомфорт.

Проявления гиперреактивности кожи носят индиви-дуальный характер и имеют прежде всего сенсорную природу, то есть являются субъективными. Пациенты жалуются на чувство стянутости, жар, пощипывание, покалывание или жжение различной интенсивности, иногда зуд. Эти признаки появляются сразу после воздействия какого-то фактора либо некоторое время спустя. В более тяжелых случаях развивается состояние кожной непереносимости. Все эти
явления сопровождаются практи-чески постоянным чувством дискомфорта. Интенсивность прояв-ляющихся на поверхности кожи симптомов зависит от индивиду-альной восприимчивости кожи. Замечу, что субъективные симпто-мы могут доминировать над кли-нической картиной, что необходимо учитывать при осмотре пациента для правильной оценки его состояния.
Если рассматривать возможную локализацию процесса, то следует подчеркнуть, что кожа лица (особенно век) и шеи более чувствительна, чем кожа тела. Это связано с неравномерным распределением С-волокон: в коже лица и шеи их больше.

Источник