Нарушение обмена веществ в очаге воспаления
Главная / Издательство / Особенности нарушения обмена веществ в очаге воспаления
2.1.9. Особенности нарушения обмена веществ в очаге воспаления
Развитие альтерации, сосудистых изменений в зоне воспаления законо-мерно сочетается с типовыми расстройствами метаболизма. Прежде всего следует отметить резкое увеличение обмена веществ на стадии артериальной гиперемии в связи с усилением оксигенации, повышением активности фер-ментов гликолиза и аэробного окисления. В эксперименте было показано, что потребление кислорода при этом повышается на 30-35%. Одновременно про-исходит возрастание кровотока в системе микроциркуляции, что также спо-собствует улучшению трофики тканей в зоне артериальной гиперемии и по-вышению температуры в очаге воспаления. Однако это длится недолго – на протяжении 2-3 часов в центральных участках воспалительного очага, а по периферии – несколько дольше.
Последовательная смена артериальной гиперемии венозной в зоне воспа-ления приводит к резкому снижению напряжения кислорода со 100-110 мм рт. ст. до 10-15 мм рт. ст., что сопровождается подавлением активности мета-болических реакций в клетках поврежденной ткани. Необходимо отметить, что нарушение обменных процессов является не только следствием дефицита кислорода. Так, в очаге острого воспаления происходят набухание митохонд-рий различных клеток, разобщение аэробного окисления и сопряженного с ним окислительного фосфорилирования. При этом активируется гликолиз, накапливаются молочная, яблочная, янтарная, -кетоглутаровая кислоты, не-доокисленные продукты липолиза и протеолиза (жирные кислоты, полипеп-тиды, аминокислоты, кетоновые тела).
Избыточное накопление кислых метаболитов лежит в основе развития в зоне острого воспаления вначале компенсированного, а затем декомпенсиро-ванного метаболического ацидоза. Причем, чем интенсивнее выражено вос-паление, тем более глубокими оказываются сдвиги кислотно-основного со-стояния в очаге альтерации. Так, при остром абсцессе рН гнойного экссудата может снизиться до 5,0.
Наряду с повышением кислотности в зоне воспаления возрастает онкоти-ческое и осмотическое давление в тканях. Это, в определенной мере, являет-ся результатом катаболических процессов – крупные молекулы расщепляют-ся на более мелкие, их концентрация нарастает. Наблюдаются деполимериза-ция белково-гликозаминогликановых комплексов, распад белков, жиров, уг-леводов и накопление продуктов распада: свободных аминокислот, уроновых кислот, аминосахаров, полипептидов, низкомолекулярных полисахаридов. Катаболические процессы затрагивают и соединительную ткань, что приво-дит к дезорганизации околокапиллярного соединительнотканного скелета, и таким образом потенцируются расстройства микроциркуляции в зоне воспа-ления.
Повышение осмотического давления в очаге воспаления обусловлено вы-ходом из поврежденных клеток ионов Nа+, К+, Са2+, макро-молекулярных анионов, усиленной диссоциацией солей вследствие ацидоза ткани, а также нарушением выведения осмолей из очага воспаления на стадии венозной ги-перемии и стаза. Так, в гнойном экссудате концентрация ионов К может дос-тигать 100-200 мг%, тогда как в нормальных тканях она не превышает 20 мг%. Повышение онкоосмотического давления в очаге воспаления способст-вует экссудации и развитию местного отека.
Характеризуя состояние энергетического обеспечения клеток в зоне ост-рого воспаления, следует отметить, что активация окислительно-восстановительных реакций на стадии артериальной гиперемии сопровожда-ется и усилением синтеза макроэргических соединений и, соответственно, активацией различных энергозависимых реакций в клетках. Между тем на стадии венозной гиперемии в связи с развитием локального метаболического ацидоза, набухания митохондрий, разобщения процессов окислительного фосфорилирования и дыхания уровень макроэргических соединений в клет-ках снижается. Общеизвестен факт, что энергетический выход при полном окислении одной молекулы глюкозы составляет 36 молекул АТФ, в то время как в процессе гликолиза на одну молекулу глюкозы приходится лишь обра-зование 4 молекул АТФ («чистый» энергетический выход составляет 2 моле-кулы АТФ).
В условиях дефицита кислорода, прогрессирующего в фазе венозной ги-перемии и стаза, увеличивается содержание АДФ, АМФ, неорганического фосфата в клетках. В то же время избыточные концентрации АДФ в клетках обеспечивают выраженную активацию фермента фосфо-фруктокиназы, кото-рая лимитирует реакцию, определяющую общую скорость гликолиза, а именно фосфорилирование фруктозо-6-фосфата с образованием фруктозо-1,6-дифосфата. При высоком уровне оксигенации тканей в зоне артериальной гиперемии, когда увеличивается концентрация АТФ, активность фосфофрук-токиназы заметно снижается, подавляется и интенсивность гликолитических реакций.
Итак, на фоне прогрессирующей гипоксии, свойственной венозной гипе-ремии и стазу, возникает дополнительная стимуляция процессов гликолиза, еще больше нарастает концентрация водородных ионов, формируется пороч-ный круг. Однако, если поместить альтерированную ткань в зону чистого ки-слорода, возникает прямой эффект Пастера, то есть подавление гликолиза дыханием, начинается интенсивное потребление кислорода тканями. Это связано с тем, что в митохондриях скорость переноса электронов и скорость образования АТФ определяются, в первую очередь, концентрацией АДФ и фосфата, которые и являются активаторами дыхания. Этот феномен, то есть изменение скорости дыхания в соответствии со сдвигами концентрации АДФ, носит название дыхательного, или акцепторного контроля. Итак, АДФ и фосфат служат важнейшими внутриклеточными регуляторами энергетиче-ского обеспечения клеток. Этот механизм регуляции сохраняется и в зоне воспаления.
Одновременно с катаболическими процессами в поврежденной ткани ак-тивируются анаболические процессы. Они определяются уже на ранних эта-пах воспалительного процесса, но выражены еще слабо. На поздних стадиях воспаления возрастает синтез ДНК и РНК в клетках, повышается активность клеточных ферментов, активируются процессы окисления и окислительного фосфорилирования, увеличивается выход макроэргов.
В очаге воспаления накапливаются высокоактивные фибробласты, гис-тиоциты, гранулоциты, мононуклеары, обеспечивающие очищение зоны аль-терации и выделяющие биологически активные вещества, стимулирующие размножение клеточных и соединительнотканных элементов в очаге воспа-ления.
предыдущий раздел | содержание| следующий раздел
Источник
Изменения углеводного, жирового и белкового обмена в очаге воспаления многоплановы и динамичны, поскольку на каждой стадии процесса между метаболическими реакциями возникают новые взаимосвязи, адекватные тем требованиям, которые в каждый конкретный момент предъявляются к клеткам и тканям. Поэтому ниже будут определены только принципиальные изменения этих видов обмена веществ, что необходимо для понимания патогенеза воспалительной реакции.
Углеводный обмен. Начиная с самых ранних стадий воспалительного процесса, в его очаге резко возрастает потребность тканей в кислороде. Несмотря на возникающую артериальную гиперемию, а в дальнейшем — из-за венозной гиперемии, тканям начинает не хватать кислорода. В то же время в воспаленных тканях очень интенсивно используется приносимая в больших количествах с током крови глюкоза. В результате этого усиливается гликолиз, и, как следствие этого, в очаге воспаления происходит накопление больших количеств молочной кислоты.
Характерным для изменений углеводного обмена в очаге воспаления является отсутствие эффекта Пастера, заключающегося в том, что в присутствии кислорода тормозится анаэробное расщепление углеводов. Это обусловлено тем, что при анаэробном расщеплении углеводов на каждую молекулу глюкозы образуется 2 молекулы АТФ, а при аэробном — 38, то есть аэробный путь является гораздо более выгодным для клеток в энергетическом отношении. В условиях развития воспалительной реакции этот механизм нарушается и происходит интенсификация процессов анаэробного расщепления углеводов.
Жировой обмен. В крови, оттекающей от очага воспаления, повышается содержание свободных жирных кислот, так как в воспаленной ткани усиливаются процессы липолиза. Одновременно в этом регионе нарастает количество кетоновых тел, что свидетельствует не только об усилении, но и об извращении жирового обмена.
Белковый обмен. В воспаленных тканях происходит значительное усиление протеолитических процессов, в связи с чем здесь накапливается большое количество аминокислот и полипептидов. Последние в ряде случаев обладают высокой биологической активностью, инициируя ряд метаболических превращений, как в тканях, так и в экссудате.
Физико-химические изменения в очаге воспаления. Как было сказано выше, вследствие усиления гликолиза в тканях очага воспаления накапливается молочная кислота; нарушения липидного обмена ведут к увеличению концентрации свободных жирных кислот и кислых по своей реакции кетоновых тел. Это приводит к тому, что в очаге воспаления накапливается большое количество свободных ионов водорода, то есть развивается состояние ацидоза.
В динамике изменения кислотно-основного состояния при воспалении различают три фазы. В самый начальный период воспалительной реакции развивается кратковременный первичный ацидоз, связанный с ишемией, в процессе которой в тканях увеличивается количество кислых продуктов. При наступлении артериальной гиперемии кислотно-основное состояние в тканях воспалительного очага нормализуется, а затем развивается длительный выраженный метаболический ацидоз, который вначале является компенсированным (происходит снижение щелочных резервов тканей, но их рН не меняется). По мере прогрессирования воспалительного процесса развивается уже некомпенсированный ацидоз вследствие нарастания концентрации свободных водородных ионов и истощения тканевых щелочных резервов. Концентрация водородных ионов повышается тем больше, чем сильнее выражено воспаление. Для гнойного воспаления характерен очень низкий рН (5.0-4.0).
В тканях воспалительного очага происходит резкое изменение осмотического и онкотического давления. При альтерации клеток высвобождается большое количество внутриклеточного калия. В сочетании с увеличением количества водородных ионов это приводит к гиперионии в очаге воспаления, а последняя вызывает повышение осмотического давления. Накопление полипептидов и других высокомолекулярных соединений приводит к возрастанию онкотического давления. В результате возрастает степень гидратации тканей и их тургор, то есть напряжение, которое при воспалении увеличивается в 7-10 раз, что в свою очередь усиливает альтерацию тканей.
Биологически активные вещества в очаге воспаления. В очаге воспаления накапливается большое количество биологически активных веществ, которые меняют течение обменных процессов, вызывают дальнейшую альтерацию тканей и стимулируют процессы пролиферации. К таким веществам в первую очередь относятся лизосомные ферменты, которые, как уже говорилось, «запускают» процессы альтерации, повышают сосудисто-тканевую проницаемость, влияют на клеточный метаболизм и стимулируют пролиферацию.
Второй важной группой биологически активных веществ, концентрация которых в очаге воспаления повышена, являются простагландины. На роли этого класса соединений в динамике воспаления следует остановиться несколько подробнее. В настоящее время считается, что воспалительный агент через активацию фосфолипазы А действует на фосфолипиды клеточных мембран, приводя к образованию арахидоновой кислоты, являющейся основным предшественником простагландинов. При воздействии фермента циклооксигеназы начинается цепь превращений арахидоновой кислоты, в результате которых в очаге воспаления накапливаются простагландины, которые в настоящее время рассматриваются как важнейшие регуляторы воспаления. Они ускоряют кровоток в сосудах воспаленного участка, повышают сосудисто — тканевую проницаемость, усиливают влияние брадикинина на сосуды. Наблюдается тесная связь простагландинов с циклическими нуклеотидами — соединениями, инициирующими целый ряд внутриклеточных метаболических реакций. Установлено, например, что простагландин D повышает в клетке уровень цАМФ и, тормозя тем самым выброс медиаторов, ослабляет интенсивность развития воспалительной реакции. Другой, простогландин F, — повышает уровень клеточного цГМФ, усиливает выброс медиаторов и интенсифицирует течение воспаления.
Наконец, в очаге воспаления обнаружена группа активных полипептидов, которые вызывают повышение температуры тканей, ведут к их некрозу, стимулируют движение лейкоцитов, оказывают влияние на пролиферативные процессы.
Таковы основные нарушения обмена веществ в очаге воспаления.
Источник
Изменения обмена веществ
Биологический смысл изменений обмена веществ заключается в энергетическом и пластическом обеспечении процессов, протекающих в очаге воспаления. На начальном этапе воспаления в тканях преобладают реакции катаболизма, а при активации процессов пролиферации начинают доминировать анаболические реакции. Изменения метаболизма в существенной мере регулируются медиаторами воспаления. В очаге воспаления, а нередко и в организме в целом, происходит перестройка всех видов обмена веществ: углеводного, белкового, жирового и водно-солевого, что приводит к физико-химическим изменениям в очаге воспаления.
• Углеводы
♦ Активируются гликогенолиз и гликолиз, обеспечивающие увеличение выработки макроэргических соединений.
♦ Под влиянием разобщителей окисления и фосфорилирования нарушается образование АТФ в цикле Кребса и энергия выделяется в виде тепла.
♦ Гликолиз в условиях гипоксии в очаге воспаления переходит на анаэробный путь, следствием чего является накопление избытка лактата и пирувата, которые формируют метаболический ацидоз.
♦ Возобновление оксигенации тканей, как правило, сопровождается нормализацией энергетического обеспечения клеточных процессов.
• Липиды
♦ Усиливаются липолиз (он сопровождается накоплением свободных ВЖК) и деструкция липидов за счёт интенсификации реакций СПОЛ (с образованием перекисей и гидроперекисей липидов, кетокислот).
♦ В связи с накоплением в клетках свободных ВЖК отмечаются их разобщающий эффект и снижение эффективности тканевого дыхания в митохондриях. ВЖК обладают также детергентным действием (см. раздел «Повреждение мембран», глава 4).
♦ Накопление избытка кетокислот (ацетоуксусной, β-оксимасляной, β-кетоглутаровой и других) вследствие нарушения окисления ВЖК обусловливает ацидоз и вторичную альтерацию в очаге воспаления.
♦ Образующаяся в избытке арахидоновая кислота служит субстратом для образования Пг, тромбоксанов и лейкотриенов.
• Белки
♦ Активируется протеолиз, продукты которого служат субстратом синтеза клеточных компонентов взамен повреждённых.
♦ Развиваются иммунные (в том числе — иммунопатологические) реакции (в связи с денатурацией белков как собственных погибших клеток, так и флогогенного агента). Включение клеточных и гуморальных механизмов иммунитета обеспечивает обнаружение, деструкцию и элиминацию антигенно чужеродных структур.
• Ионы и вода
♦ Расстраивается энергетическое обеспечение селективного переноса катионов и снижается активность катион-зависимых мембранных АТФаз (?+,К+-АТФазы, Са2+Mg2+-АТФазы). Это вызывает нарушение формирования МП и ПД, развитие стойкой деполяризации мембран возбудимых клеток (например, кардиомиоцитов и нейронов).
♦ Нарушается вне- и внутриклеточное соотношение между отдельными ионами. Происходит потеря клеткой К+, Mg2+ и накопление их в межклеточной жидкости. В клетку поступают Na+ и Са2+.
♦ Высвобождается дополнительное количество катионов (К+, Na+, Са2+, железа, цинка) при гидролизе солей и поступлении большого количества Са2+ из повреждённых внутриклеточных депо (митохондрий и цистерн эндоплазматической сети).
♦ Значительно увеличивается осмотическое давление внутри клеток и их органелл, что сопровождается перерастяжением и разрывом их мембран.
Реакция сосудов микроциркуляторного русла при воспалении Изменения регионарного кровотока, стадии и механизмы развития этих изменений в динамике воспалительного процесса.
Источник
Повышение
обмена веществ при воспалении происходит
за счет углеводов. Усиливается их
окисление, и гликолиз. В основе этого
явления лежит активация соответствующих
тканевых ферментов. Увеличивается
потребление кислорода воспаленной
тканью. По мере накопления в очаге
лейкоцитов,ослабевают: расщепления
углеводов анаэробным путем лизосомальными
ферментами, повреждения и снижения
количества митохондрий в ходе альтерации,
реакции окисления заметно, а гликолиз
— нарастает. Расщепление углеводов не
всегда доходит до конечных продуктов
— углекислого газа и воды. Дыхательный
коэффициент снижается. В ткани
накапливаются недоокисленные продукты
углеводного обмена — молочная и
трикарбоновые кислоты.
Вследствие
нарушения обмена жиров, белков и распада
нуклеиновых кислот в очаге нарастает
содержание жирных кислот, кетоновых
тел, полипептидов, аминокислот, нуклеотидов
(АТФ, адениловая кислота), нуклеозидов
(аденозин). Развивается ацидоз. Сначала
он компенсируется тканевыми буферными
системами и ускоренным крово- и лимфотоком.
По мере истощения буферных систем и
замедления крово- и лимфотока ацидоз
нарастает и становится некомпенсированным.
В норме концентрация водородных ионов
в ткани составляет 0,5*10-7,
т.е. рН равен 7,34, при воспалении 25*10-7 и
5,6 и ниже. Чем острее протекает
воспалительный процесс, выраженнее
ацидоз. При остром гнойном воспалении
рН= 6,5-5,39, а при хроническом — 7,1-6,6. Ацидоз
повышает проницаемость сосудов. Он
создает условия для реализации
разрушительных эффектов лизосомальных
ферментов, гликозидаз, расщепляющих
углеводные компоненты матрикса
соединительной ткани.
Наряду
с Н+-гиперионией в очаге нарастает
содержание ионов калия, натрия, кальция.
Это обусловлено разрушением клеток и
усиленной диссоциацией в кислой среде
солей. Вследствие повышения уровня
внеклеточного калия нарушается
соотношение ионов калия и
кальция (дизиония).Изменения в
гомеостазе ионов Са2+
лежит в основе гибели клеток в очаге
воспаления. Са2+
— вторичный мессенджер между мембраной
и клеточными ферментными системами,
генным аппаратом.
Повышение
уровня внутриклеточного Са2+
приводит:
1.
К абсорбции его митохондриальными
мембранами и последующим блокированием
дыхательной цепи электронов.
2.
Активируются нелизосомальные протеазы,
приводя к лизису цитоскелета, деградации
энзимов, мембрано-ассоциированных
белков (ионных каналов, переносчиков,
рецепторов, молекул адгезии).
Снижение
внеклеточного Са2+
важно для выживания клеток, это может
быть препятствием к их новому росту. В
очаге воспаления нарастает молекулярная
концентрация, поскольку в процессе
тканевого распада и усиленного обмена
веществ происходит расщепление крупных
молекул до мелких. Вследствие повышения
ионной и молекулярной концентрации
развивается гиперосмия.
В
результате расщепления белков до
полипептидов и аминокислот с увеличением
концентрации последних происходит
увеличение дисперсности коллоидов, их
способности притягивать и задерживать
воду. Развивается гиперонкия. Изменения
осмотического и онкотического давления
являются важным фактором экссудации и
воспалительного отека.
По
химической структуре выделяют три
группы медиаторов:
1.Биогенные
амины (гистамин, серотонин);
2.Белковой
природы (комплемент, кинины);
3.Прочие
(простагландины).
Фактор,
обеспечивающий их появление- повреждение
лизосом.
Роль
медиаторов и модуляторов в патогенезе
воспаления.
Медиаторы
и модуляторы — это обширная группа
биологически активных веществ различной
природы и происхождения, которым
отводится роль в развитии компонентов
воспаления, что определяется их
свойствами.
Клеточные
медиаторы воспаления.
Повреждение тучных клеток соединительной
ткани вызывает их дезинтеграцию и
дегрануляцию, что сопровождается
высвобождением из гранул биогенных
аминов, гистамина. Он вызывает расширение
мелких артериол, увеличивается их
проницаемость, вызывает чувство боли,
повышает адгезивные свойства эндотелия
сосудов; в больших концентрациях гистамин
вызывает сокращение мелких вен. Когда
повреждаются тромбоциты, из них
высвобождается биогенный амин — серотонин,
повышает проницаемость, тонуса вен ,
вызвает чувство боли.
К
эффектам гистамина далее подключаются
биологически активные вещества
нейтрофилов, эозинофилов и лимфоцитов,
которые мигрируют в зону воспаления из
кровотока. В гранулах нейтрофилов
содержатся гидролазы, лизоцим, катионные
белки, щелочная фосфатаза, миелопероксидаза,
лактоферрин- обладающие антимикробным
эффектом.Мембраны этих клеток -источник
группы медиаторов фосфолипидной природы,
представленые: простагландинами и
лейкотриенами. Предшественником этих
соединений является арахидоновая
кислота, освобождающаяся из фосфолипидов
клеточных мембран под действием
лизосомальных ферментов поврежденных
клеток. Под влиянием фермента
циклооксигеназы запускается каскад
превращений арахидоновой кислоты, в
результате в очаге воспаления накапливаются
простагландины. Под влиянием простагландинов
группы Е проницаемость сосудов возрастает,
и микрососуды расширяются.Простагландины
группы F
вызывают спазм микрососудов и уменьшение
их проницаемости.
При
втором пути из арахидоновой кислоты
образуются лейкотриены. ЛТВ4
(хемотаксический эффект, вызывает
адгезию нейтрофилов к эндотелиоцитам)
ЛТС4,
ЛТД4,
ЛТЕ4
(вазоконстрикция, повышение проницаемости,
отек, бронхоспазм). Некоторые из них
усиливают агрегацию тромбоцитов в них
образуются новые медиаторы воспаления
— серотонин, тромбоксан А2,
простагландины Е.
Тромоксан
А2
вызывает сужение сосудов, усиливает
агрегацию тромбоцитов, тромбообразование,
боль, отек. В неповрежденной сосудистой
стенке при биосинтезе простагландинов
образуется простациклин (или простагландин
I2
расширяет сосуды и тормозит агрегацию
тромбоцитов). Если эндотелий сосудов
поврежден и простагландина оказывается
недостаточно, то в нем образуется
тромбоксан А2,
в результате чего стимулируется агрегация
тромбоцитов и происходит спазм сосудов.
Простациклины
и лейкотриены разных классов оказывают
противоположные эффекты их стали
называть модуляторами воспаления, т.е.
субстанциями, которые способны изменять
действие истинных медиаторов.
1.Лейкотриены
и простагландины реализуют свои эффекты
через системы внутриклеточных
мессенджеров, к которым относятся цАМФ
и цГМФ. Простагландин D2
повышает в клетках уровень цАМФ и,
тормозит выброс медиаторов, ослабляет
воспаление. Простагландин F2a,
повышает уровень цГМФ, усиливает выброс
медиаторов и стимулирует воспаление.
2.Вещества
фосфолипидной природы (эйкозаноиды)
осуществляют регуляцию воспаления.
Оказывают мощный противовоспалительный
эффект при применении ингибиторов их
синтеза.
3.Медиаторы
клеточного: фактор активации тромбоцитов
(ФАТ), ферменты (эластаза, коллагеназа),
нейропептиды, освобождающиеся нервными
волокнами при их повреждении. ФАТ
способствует: усилению агрегации
тромбоцитов, выделению гистамина и
серотонина, активирует процессы
перекисного окисления липидов, увеличивает
проницаемость сосудов. Эластаза и
коллагеназа — разрушают базальную
мембрану сосудистой стенки, увеливает
ее проницаемость.
4.Веществ
белкового происхождения — цитокины(монокины
и лимфокины). Их источником являются
активированные моноциты и лимфоциты
(иногда нейтрофилами и эндотелиоцитами).
Интерлейкин-1 (ИЛ-1) и фактор некроза
опухолей (ФНОа). Цитокины оказывают
влияние на процессы, протекающие в очаге
воспаления, и за его пределами. Они
повышают проницаемость сосудов, усиливают
адгезию, стимулируют эмиграцию и
фагоцитоз лейкоцитов, стимулируют
очищение, пролиферацию и дифференцировку
клеток. Попадая в общую циркуляцию, они
влияют на клетки вне зоны воспалительного
очага (лимфоциты, синовиоциты, гепатоциты,
клетки костного мозга, лимфоциты и
нейроциты).
Эндотелиоцитам
отводят важную роль в процессах краевого
стояния лейкоцитов, что связывают с
секрецией ими молекул клеточной адгезии
(селектины, интегрины, агрессины и
некоторые другие).
Плазменные
медиаторы воспаления.
Эти медиаторы высвобождаются в процессе
активации трех систем: кининовой,
комплементарной и системы свертывания.
Компоненты данных систем находятся в
крови в неактивном состоянии и приобретают
свойства медиаторов при воспалении.
Первым
активируется XII фактор свертывающей
системы крови (фактор Хагемана). При
контакте с чужеродной поверхностью.
XII
фактор запускает процесс внутренней
системы гемокоагуляции. Образующийся
тромбин , переводит фибриноген в фибрин,
способствует адгезии нейтрофилов к
эндотелию, стимулирует образование
тромбоцитами ФАТ, продукцию эндотелием
цитокинов.
Фактор
Хагемана стимулирует превращение
прокалликреинов в калликреины. Среди
кининов известен брадикинин. Он усиливает
местный кровоток, расширяет капилляры,
повышает их проницаемость, вызывает
боль. Кинины влияют на эмиграцию
нейтрофилов, усиливают пролиферацию
фибробластов, синтез коллагена , участвуют
в репаративных процессах при воспалении.
Кинины усиливают высвобождение гистамина
из тучных клеток. При их системном
действии происходит генерализованное
расширение сосудов, снижение артериального
давления, бронхоспазм, брадикардия,
асистолия.
Фактор
Хагемана активирует систему сывороточных
белков системы комплемента. Включаясь
в состав иммунных комплексов, факторы
этой системы осуществляют лизис
бактериальных клеток, обеспечивают
реакции иммунного прилипания (опсонизация
бактерий, вирусов), что делает их
«узнаваемыми» для фагоцитов и стимулирует
фагоцитоз. Среди белков, образующихся
при активации системы комплемента,
отношение к воспалению имеют С5а,
С3а,
С3Ь
и комплекс С5Ь-С9(
отвечает за лизис микроорганизмов и
патологически измененных клеток).
Некоторые компоненты этой системы
обладают хемотаксическим эффектом. Они
способны высвобождать гистамин, медиаторы
из нейтрофилов, стимулируют выделение
простагландинов, лейкотриенов, ФАТ.
К
медиаторам воспаления относятся также
ацетилхолин, катехоламины, гепарин. Они
способны изменять тонус сосудов, их
проницаемость и микротромбообразование,
изменять
реологические
свойства крови.
Сосудистые
расстройства. Экссудация и эмиграция.
Нарушение местного крово- и лимфообращения,
микроциркуляции. Микроциркуляция-
движение крови в терминальном сосудистом
русле (в артериолах, метартериолах,
капиллярных сосудах и венулах), транспорт
различных веществ через стенку этих
сосудов.
Микроциркуляцию
изучают с помощью опыта Конгейма.Сразу
после действия раздражителя (травма
при извлечении кишки) возникает спазм
артериол, который носит рефлекторный
характер и скоро проходит. Далее
развивается артериальная
гиперемия.
Она является результатом образования
в воспаленном очаге вазоактивных веществ
— медиаторов воспаления, которые
расслабляют мышечные элементы стенки
артериол и прекапилляров. Это приводит
к увеличению притока артериальной
крови, ускоряет ее движение, открывает
ранее не функционировавшие капилляры,
повышает в них давление. Приводящие
сосуды расширяются в результате паралича
вазоконстрикторов, сдвига рН среды в
сторону ацидоза, накопления ионов калия,
снижения эластичности окружающей сосуды
соединительной ткани.
Через
30 — 60 мин после начала эксперимента
воспаление меняется: артериальная
гиперемия сменяется венозной. Скорость
движения крови уменьшается, меняется
характер кровотока. При артериальной
гиперемии клетки крови располагались
в центре сосуда (осевой ток), а у стенок
находились плазма и небольшое число
лейкоцитов (плазматический ток), теперь
такое разделение нарушается. Изменяются
реологические свойства крови. Она
становится густой и вязкой, эритроциты
набухают, образуя агрегаты, т.е.
беспорядочные скопления, которые
медленно движутся или совсем останавливаются
в сосудах малого диаметра.
Развитие
венозной
гиперемии
объясняется действием факторов:
1.факторы
крови,
2.факторы
сосудистой стенки,
3.факторы
окружающих тканей.
Краевое
расположение лейкоцитов, набухание
эритроцитов, выход жидкой части крови
в воспаленную ткань и сгущение крови,
образование тромбов вследствие активации
фактора Хагемана, уменьшения содержания
гепарина. Влияние факторов сосудистой
стенки на венозную гиперемию проявляется
набуханием эндотелия, в результате
просвет мелких сосудов еще больше
сужается. Измененные венулы теряют
эластичность и становятся более
податливыми сдавливающему действию
инфильтрата. Проявление тканевого
фактора — отечная ткань, сдавливая вены
и лимфатические сосуды, способствует
развитию венозной гиперемии.
С
развитием престатического состояния
наблюдается маятникообразное
движение крови
— во время систолы она движется от
артерий к венам, во время диастолы — в
противоположном направлении. Движение
крови может полностью прекратиться и
развивается стаз, и как следствие-
необратимые изменения клеток крови и
тканей.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник