Нарушение кровообращения в очаге воспаления

Нарушение кровообращения в очаге воспаления thumbnail

Нарушение микроциркуляции в очаге воспаления характеризуется изменением тонуса микроциркуляторных сосудов, усиленным током жидкой части крови за пределы сосуда (т.е. экссудацией) и выходом форменных элементов крови (т.е. эмиграцией).

Для сосудистой реакции характерны 4 стадии:

1) кратковременный спазм сосудов,

2) артериальная гиперемия,

3) венозная гиперемия,

4) стаз.

Спазм сосудов возникает при действии повреждающего агента на ткани и связан с тем, что вазоконстрикторы возбуждаются первыми, поскольку они чувствительнее вазодилятаторов. Спазм длится до 40 секунд и быстро сменяется артериальной гиперемией. Артериальная гиперемия формируется следующими тремя путями: а) как результат паралича вазоконстрикторов; б) как результат воздействия медиаторов с сосудорасширяющей активностью; в) как результат реализации аксон-рефлекса.

Расслабляются прекапиллярные сфинктеры, увеличивается число функционирующих капилляров и кровоток через сосуды поврежденного участка может в десятки раз превышать таковой неповрежденной ткани.

Расширение микроциркуляторных сосудов, увеличение количества функционирующих капилляров и повышенное кровенаполнение органа определяет первый макроскопический признак воспаления — покраснение. Если воспаление развивается в коже, температура которой ниже температуры притекающей крови, то температура воспаленного участка повышается — возникает жар. Поскольку в первое время после повреждения линейная и объемная скорость кровотока в участке воспаления достаточно велики, то оттекающая из очага воспаления кровь содержит большее количество кислорода и меньшее количество восстановленного гемоглобина и поэтому имеет яркокрасную окраску. Артериальная гиперемия при воспалении сохраняется недолго (от 15 минут до часа) и всегда переходит в венозную гиперемию, при которой увеличенное кровенаполнение органа сочетается с замедлением и даже полным прекращением капиллярного кровотока.

Венозная гиперемия начинается с максимального расширения прекапиллярных сфинктеров, которые становятся нечувствительными к вазоконстрикторным стимулам и венозный отток затрудняется. После этого замедляется ток крови в капиллярах и приносящих артериолах. Главной причиной развития венозной гиперемии является экссудация — выход жидкой части крови из микроциркуляторного русла в окружающую ткань. Экссудация сопровождается повышением вязкости крови, периферическое сопротивление кровотоку возрастает, скорость тока крови падает. Кроме того, экссудат сдавливает венозные сосуды, что затрудняет венозный отток и также усиливает венозную гиперемию. Развитию венозной гиперемии способствует набухание в кислой среде форменных элементов крови, сгущение крови, нарушение десмосом, краевое стояние лейкоцитов, образование микротромбов. Кровоток постепенно замедляется и приобретает новые качественные особенности из-за повышения гидростатического давления в сосудах: кровь начинает двигаться толчкообразно, когда в момент систолы сердца кровь продвигается вперед, а в момент диастолы кровь останавливается. При дальнейшем повышении гидростатического давления кровь в систолу продвигается вперед, а в момент диастолы возвращается обратно — т.е.возникает маятникообразное движение. Толчкообразное и маятникообразное движение крови определяет возникновение пульсирующей боли. Постепенно экссудация вызывает развитие стаза — обычное явление при воспалении. Как правило, стаз возникает в отдельных сосудах венозной части микроциркуляторного русла из-за резкого повышения ее проницаемости. При этом жидкая часть крови быстро переходит во внесосудистое пространство и сосуд остается заполненным массой плотноприлежащих друг к другу форменных элементов крови. Высокая вязкость такой массы делает невозможным продвижение ее по сосудам и возникает стаз. Эритроциты образуют «монетные столбики», границы между ними постепенно стираются и образуется сплошная масса в просвете сосуда — сладж (от англ. sludge — тина, грязь).

Читайте также:  Воспаления при мочекаменной болезни

Источник

Стадии расстройства микроциркуляции:

1. Кратковременный спазм артериол:результат рефлекторного возбуждения
вазоконстрикторов на воздействие
флогогена (несколько сек–мин).

2. Артериальная гиперемия:увеличение
притока артериальной крови и кровенаполнения
ткани. Способствует усилению оксигенации
тканей, снижению степени ацидоза,
активации обмена веществ.

3. Венозная гиперемия:сопровождается
замедлением тока крови, расширением
просвета посткапилляров и венул. В
механизме выделяют 3 группы факторов:

  • нарушения реологических свойств крови;

  • изменения сосудистой стенки;

  • тканевые изменения.

4. Предстаз:периодические
маятникообразные движения крови «вперёд
↔ назад» в результате механического
препятствия оттоку крови по посткапиллярам,
венулам и венам агрегатами форменных
элементов крови в просвете сосуда и
пристеночными микротромбами.

5. Стаз:возникает в результате
закрытия просвета микрососудов агрегатами
клеток изнутри и сдавления экссудатом
снаружи. Является завершающей стадией
сосудистых изменений.

Экссудация

Экссудация (от лат.exsudatio— выпотевание) — компонент воспаления,
включающий в себя триаду: сосудистые
реакции и изменения кровообращения в
очаге воспаления; выход жидкой части
крови из сосуда (собственно экссудацию);
эмиграцию (выход лейкоцитов в очаг
воспаления и развитие фагоцитарной
реакции).

Основная причинаэкссудации —
увеличение проницаемости стенок
микрососудов вследствие множества
процессов, повреждающих их стенку.

Нарушение кровообращения в очаге воспаления

Рис. 9.
Причины повышения проницаемости стенок
микрососудов

при остром воспалении (по
П.Ф. Литвицкому, 2002)

Основные факторы механизма экссудации:

1) повышение проницаемости сосудов
(венул и капилляров) в результате
воздействия медиаторов воспаления и в
ряде случаев самого воспалительного
агента — ведущий фактор;

2) увеличение кровяного (фильтрационного)
давления в сосудах очага воспаления
вследствие гиперемии;

3) возрастание осмотического и онкотического
давления в воспаленной ткани в результате
альтерации и начавшейся экссудации и,
возможно, снижение онкотического
давления крови из-за потери белков при
обильной экссудации.

Виды экссудата

1. Серозный экссудат: состоит из
полупрозрачной жидкости, богатой белком
(до 2–3%), и немногочисленных клеток, в
том числе форменных элементов крови
(ФЭК).

2. Фибринозный экссудат: содержит
большое количество фибриногена и
фибрина.

3. Гнойный экссудат:мутная густая
жидкость, содержащая до 6–8% белка и
большое количество различных форм
лейкоцитов, микроорганизмов, погибших
клеток повреждённой ткани.

4. Геморрагический экссудат:содержит
большое количество белка и эритроцитов,
а также другие ФЭК.

5. Гнилостный (ихорозный) экссудат:
любой вид экссудата может приобрести
гнилостный (ихорозный) характер при
внедрении в очаг воспаления гнилостной
микрофлоры (анаэробы).

6. Смешанные формыэкссудата могут
быть самыми разнообразными (например,
серозно-фибринозный, гнойно-фибринозный,
гнойно-геморрагический и др.).

Читайте также:  Воспаление глаза из за линзами

Значение процесса экссудации в очаге воспаления

Адаптивное:

  • транспорт медиаторов воспаления

  • доставка иммуноглобулинов в очаг
    воспаления

  • удаление из крови метаболитов и токсинов

  • задержка и/или фиксация в очаге воспаления
    флогогена и продуктов его действия на
    ткань

Патогенное:

  • сдавление, смещение органов и тканей
    экссудатом

  • возможность излияния экссудата в
    полости тела и сосуды

  • формирование абсцессов, развитие
    флегмон

Эмиграция (emigratio, от лат.emigrare
— выселяться, переселяться) — выход
лейкоцитов из сосудов в ткань.Осуществляется путем диапедеза через
стенку венул и является ключевым событием
патогенеза воспаления.

Стадии процесса эмиграции лейкоцитов
в очаге воспаления:

1. краевое стояние лейкоцитов;

2. адгезия к эндотелию и проникновения
через сосудистую стенку;

3. направленное движение лейкоцитов в
очаге воспаления.

На стадии краевого стояния(маргинации)
условно выделено четыре последовательных
этапа.

Нарушение кровообращения в очаге воспаления

Рис. 10. —Этапы стадии краевого
стояния лейкоцитов и факторы, стимулирующие
краевое стояние (по П.Ф. Литвицкому,
2002)

В стадии адгезии и выхода лейкоцитов
выделяют 2 этапа: устойчивой («плотной»)
адгезии (1) и прохождения лейкоцитов
через стенку микрососуда (2).

Нарушение кровообращения в очаге воспаления

Рис. 11. —Этапы стадии устойчивой
адгезии и прохождения лейкоцитов через
стенку микрососуда; факторы, стимулирующие
адгезию (по П.Ф. Литвицкому, 2002)

Значение эмиграции лейкоцитов
в очаг воспаления:

  • поглощение и деструкция
    флогогенного фактора;

  • поглощение и деструкция
    поврежденных клеток и неклеточных
    структур;

  • синтез и выделение медиаторов воспаления;

  • поглощение и «процессинг» антигенов
    и презентация последних лимфоцитам;

  • развитие иммунных и/или аллергических
    реакций.

Источник

Итак, альтерация тканей и последующее выделение медиаторов являются первой стадией воспаления. Уже на этой стадии очень быстро возникают нарушения местного крово- и лимфообращения, прежде всего со стороны микроциркуляторного русла. Реакция со стороны микроциркуляторного русла играет очень большую роль в патогенезе воспаления. Многие авторы утверждают, что весь «облик воспаления», все его особенности определяются в значительной степени реакцией микроциркуляторного русла, степенью изменения проницаемости сосудов и глубиной их поражения.

Воспаление характеризуется определенной динамикой изменения кровообращения, последовательностью сосудистых реакций (рис. 5.1).

Сначала происходит кратковременный спазм артериол. По данным некоторых авторов, он может длиться от 10—20 с до нескольких минут. Спазм возникает в результате непосредственного воздействия повреждающего агента на сосуды, что приводит к освобождению из поврежденных эндотелиальных клеток и тромбоцитов сосудосуживающих веществ — катехоламинов, лейкотриенов, эндотелинов. В развитии спазма может принимать участие рефлекторное повышение тонуса вазоконстрикторов. Спазм артериол — необязательная реакция, он возникает лишь в тех случаях, когда раздражитель, вызывающий воспаление, действует быстро и сильно.

Изменение кровообращения в очаге воспаления

Рис. 5.1. Изменение кровообращения в очаге воспаления:

1 — спазм сосудов; 2 — артериальная гиперемия (расширение капилляров, увеличение количества функционирующих капилляров); 3 — венозная гиперемия (усиление фильтрации)

Очень быстро спазм сосудов сменяется артериальной гиперемией, когда имеют место расширение артериол и капилляров, увеличение количества функционирующих капилляров, увеличение линейной и объемной скорости кровотока, повышение внутрикапиллярного давления и некоторое усиление процессов фильтрации. В основе развития воспалительной артериальной гиперемии лежат следующие механизмы:

  • 1) рефлекторный — активация аксон-рефлекса, местного сосудорасширяющего рефлекса, который реализуется при раздражении чувствительных волокон, участвующих в восприятии боли и высвобождающих при этом сосудорасширяющие пептиды;
  • 2) нейропаралитический (в силу пареза вазоконстрикторов в кислой среде происходит инактивация действия катехоламинов);
  • 3) миопаралитический (за счет снижения базального тонуса сосудов). Падение базального тонуса обусловлено действием накапливающихся вазоактивных медиаторов воспаления и ионов водорода, которые расслабляют мышечные элементы стенки артериол и прекапилляров. Этот механизм является основным в развитии воспалительной артериальной гиперемии;
  • 4) разрушение соединительной ткани вокруг сосудов. Жесткость капилляров в значительной мере (до 93%) определяется окружающей соединительной тканью. Распад соединительной ткани приводит к снижению механического противодействия растягивающему усилию давления крови внутри сосуда.
Читайте также:  Какие свечи от воспаления придатков с противовоспалительным

Активная артериальная гиперемия может продолжаться в течение нескольких часов и суток. Многие внешние признаки воспаления связаны как раз с развитием артериальной гиперемии.

Необходимо отметить одну особенность воспалительной артериальной гиперемии, отличающую ее от гиперемии невоспалительного характера. Эта особенность состоит в том, что капиллярная дилатация при воспалении носит первичный характер, она зависит не столько от притока крови по приносящим артериям, сколько от локальных изменений, происходящих в очаге воспаления. При этом капиллярная дилатация при воспалении более выражена.

По мере нарастания воспалительного процесса артериальная гиперемия сменяется венозной. Венозная гиперемия характеризуется замедлением кровотока, преимущественным расширением капилляров и венул, повышением в них гидростатического давления, резким усилением процессов фильтрации, нарушением реологических свойств крови, феноменом краевого стояния лейкоцитов и их эмиграцией. Факторы, влияющие на переход артериальной гиперемии в венозную, можно разделить на две группы: внутрисосудистые и вне- сосудистые. К внутрисосудистым факторам относятся сгущение крови вследствие перехода части плазмы из крови в воспаленную ткань, набухание эндотелия в кислой среде, пристеночное стояние лейкоцитов, образование микротромбов вследствие агрегации тромбоцитов и увеличения свертываемости крови, снижение сосудистого тонуса. Внесосудистые факторы — это избыточное накопление в очаге воспаления медиаторов воспаления с сосудорасширяющим действием, ионов водорода, сдавление экссудатом стенок вен и лимфатических сосудов, снижение упругости соединительной ткани.

Венозная гиперемия первоначально приводит к развитию престаза — толчкообразному, маятникообразному движению крови «вперед — назад». Во время систолы кровь движется от артерии к венам, во время диастолы — в противоположном направлении, так как кровь встречает препятствие к оттоку по венулам в виде возросшего в них кровяного давления. И наконец, движение крови из-за закупорки сосудов агрегатами клеток или микротромбами полностью прекращается, развивается стаз.

Благодаря венозной гиперемии и стазу в значительной степени ограничивается распространение патогенного агента, и воспаление, таким образом, выполняет свою защитную барьерную функцию.

Источник