Нарушение кровообращения и расстройство микроциркуляции при воспалении

Итак, альтерация тканей и последующее выделение медиаторов являются первой стадией воспаления. Уже на этой стадии очень быстро возникают нарушения местного крово- и лимфообращения, прежде всего со стороны микроциркуляторного русла. Реакция со стороны микроциркуляторного русла играет очень большую роль в патогенезе воспаления. Многие авторы утверждают, что весь «облик воспаления», все его особенности определяются в значительной степени реакцией микроциркуляторного русла, степенью изменения проницаемости сосудов и глубиной их поражения.

Воспаление характеризуется определенной динамикой изменения кровообращения, последовательностью сосудистых реакций (рис. 5.1).

Сначала происходит кратковременный спазм артериол. По данным некоторых авторов, он может длиться от 10—20 с до нескольких минут. Спазм возникает в результате непосредственного воздействия повреждающего агента на сосуды, что приводит к освобождению из поврежденных эндотелиальных клеток и тромбоцитов сосудосуживающих веществ — катехоламинов, лейкотриенов, эндотелинов. В развитии спазма может принимать участие рефлекторное повышение тонуса вазоконстрикторов. Спазм артериол — необязательная реакция, он возникает лишь в тех случаях, когда раздражитель, вызывающий воспаление, действует быстро и сильно.

Рис. 5.1. Изменение кровообращения в очаге воспаления:

1 — спазм сосудов; 2 — артериальная гиперемия (расширение капилляров, увеличение количества функционирующих капилляров); 3 — венозная гиперемия (усиление фильтрации)

Очень быстро спазм сосудов сменяется артериальной гиперемией, когда имеют место расширение артериол и капилляров, увеличение количества функционирующих капилляров, увеличение линейной и объемной скорости кровотока, повышение внутрикапиллярного давления и некоторое усиление процессов фильтрации. В основе развития воспалительной артериальной гиперемии лежат следующие механизмы:

• 1) рефлекторный — активация аксон-рефлекса, местного сосудорасширяющего рефлекса, который реализуется при раздражении чувствительных волокон, участвующих в восприятии боли и высвобождающих при этом сосудорасширяющие пептиды;
• 2) нейропаралитический (в силу пареза вазоконстрикторов в кислой среде происходит инактивация действия катехоламинов);
• 3) миопаралитический (за счет снижения базального тонуса сосудов). Падение базального тонуса обусловлено действием накапливающихся вазоактивных медиаторов воспаления и ионов водорода, которые расслабляют мышечные элементы стенки артериол и прекапилляров. Этот механизм является основным в развитии воспалительной артериальной гиперемии;
• 4) разрушение соединительной ткани вокруг сосудов. Жесткость капилляров в значительной мере (до 93%) определяется окружающей соединительной тканью. Распад соединительной ткани приводит к снижению механического противодействия растягивающему усилию давления крови внутри сосуда.

Активная артериальная гиперемия может продолжаться в течение нескольких часов и суток. Многие внешние признаки воспаления связаны как раз с развитием артериальной гиперемии.

Необходимо отметить одну особенность воспалительной артериальной гиперемии, отличающую ее от гиперемии невоспалительного характера. Эта особенность состоит в том, что капиллярная дилатация при воспалении носит первичный характер, она зависит не столько от притока крови по приносящим артериям, сколько от локальных изменений, происходящих в очаге воспаления. При этом капиллярная дилатация при воспалении более выражена.

По мере нарастания воспалительного процесса артериальная гиперемия сменяется венозной. Венозная гиперемия характеризуется замедлением кровотока, преимущественным расширением капилляров и венул, повышением в них гидростатического давления, резким усилением процессов фильтрации, нарушением реологических свойств крови, феноменом краевого стояния лейкоцитов и их эмиграцией. Факторы, влияющие на переход артериальной гиперемии в венозную, можно разделить на две группы: внутрисосудистые и вне- сосудистые. К внутрисосудистым факторам относятся сгущение крови вследствие перехода части плазмы из крови в воспаленную ткань, набухание эндотелия в кислой среде, пристеночное стояние лейкоцитов, образование микротромбов вследствие агрегации тромбоцитов и увеличения свертываемости крови, снижение сосудистого тонуса. Внесосудистые факторы — это избыточное накопление в очаге воспаления медиаторов воспаления с сосудорасширяющим действием, ионов водорода, сдавление экссудатом стенок вен и лимфатических сосудов, снижение упругости соединительной ткани.

Венозная гиперемия первоначально приводит к развитию престаза — толчкообразному, маятникообразному движению крови «вперед — назад». Во время систолы кровь движется от артерии к венам, во время диастолы — в противоположном направлении, так как кровь встречает препятствие к оттоку по венулам в виде возросшего в них кровяного давления. И наконец, движение крови из-за закупорки сосудов агрегатами клеток или микротромбами полностью прекращается, развивается стаз.

Благодаря венозной гиперемии и стазу в значительной степени ограничивается распространение патогенного агента, и воспаление, таким образом, выполняет свою защитную барьерную функцию.

Общие сведения

Нарушение кровообращения — это патология, которая формируется в результате изменений свойств и объёма крови в сосудах, а также при кровоизлияниях. Заболевание может носить местный и общий характер. Нарушение кровообращения может наблюдаться в любом органе, поэтому причин заболевания очень много.

Болезни системы кровообращения

Инвалидность и смертность от заболеваний систем кровообращения занимают лидирующие позиции. Патология сердечно-сосудистой системы ведёт к поражению органов-мишеней (глаза, почки). Атеросклеротическое воспаление сосудов приводит к изменению структуры стенок аорты, бедренных, сонных, подколенных, коронарных артерий и сосудов головного мозга. Нарушение гемодинамики негативно сказывается на работе всего организма. Кровообращение головного мозга при атеросклерозе ухудшает координацию движений, память, внимание, адаптационные возможности пациента.

Классификация

Типы общих острых нарушений кровообращения в сердечно-сосудистой системе:

• шоковое состояние;
• диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови;
• острое малокровие;
• венозное полнокровие.

Местные нарушения венозного кровообращения:

• инфаркт;
• тромбоз;
• стаз крови;
• эмболия;
• кровоизлияния;
• кровотечения;
• ишемия.

Общая классификация:

• Острое нарушение в виде инсульта по геморрагическому или ишемическому типу.
• Хроническое нарушение. Формируется постепенно на фоне нескольких острых приступов.
  Проявляется головными болями, головокружениями.
• Преходящее нарушение. Проявляется в виде онемения половины лица, некоторых конечностей, приступами эпилепсии, слабостью в руках и ногах, тошнотой, нарушением речи. После приступа организм полностью восстанавливается.

Причины нарушения кровообращения

Довольно часто провоцирующим фактором является отложение холестерина на стенках сосудов и формирование бляшек, уменьшающих просвет сосуда и ухудшающих кровоснабжение органов и тканей. В некоторых случаях формируются аневризмы, что иногда приводит к разрыву сосудистых стенок.

Условно принято все причины нарушений кровообращения подразделять на группы:

• травматические;
• компрессионные;
• окклюзионные;
• на фоне новообразований;
• вазоспастические.

Чаще всего проблемы с кровообращением диагностируются у пациентов, страдающих сахарным диабетом, артериальной гипертензией, недостаточностью почечной системы. Нарушения кровообращения могут регистрироваться после проникающих травм, при феномене Рейно, аневризмах и других сосудистых нарушениях. Важно своевременно определить в каком именно месте локализуются изменения. Если патология находится в конечностях, то причиной нарушенного кровообращения могут быть:

• холестеринсодержащие бляшки;
• повреждение артерии;
• тромбоз;
• склонность сосудов к ангиоспазму.

Провоцирующие факторы:

• атеросклеротическое воспаление сосудов нижних конечностей;
• неконтролируемый сахарный диабет;
• варикозное расширение вен нижних конечностей;
• облитерирующий эндартериит;
• злоупотребление алкогольсодержащими напитками;
• курение;
• плохая наследственность;
• изменения в липидном спектре;
• стрессы;
• лишний вес;
• пожилой возраст.

Симптомы нарушения кровообращения

Общая симптоматика складывается из болевого синдрома, изменения цвета конечностей, набухания сосудов.

Признаки нарушенного кровоснабжения головного мозга:

• нарушение зрительного восприятия;
• болевой синдром;
• бессонница;
• нарушение речи;
• онемение лица, конечностей;
• нарушения памяти и внимания;
• снижение работоспособности;
• появление шума в голове;
• нарушение координации.

Симптомы нарушения кровообращения нижних конечностей

При поражении конечностей отмечается потеря чувствительности, выраженная хромота с болевым синдромом, снижение температуры поражённой конечности, судороги, слабость. При патологии нижних конечностей появляется чувство тяжести.

Анализы и диагностика

Для определения причин нарушения периферического кровообращения назначают несколько исследований:

• ультразвуковое дуплексное исследование сосудов;
• томография;
• сцинтиграфия;
• контрастная флебография.

Для выявления факторов, которые провоцируют изменения кровообращения, проводится сбор анамнеза, выясняется аллергический статус, оцениваются выявленные сопутствующие заболевания.

Лабораторные методы:

• общий анализ крови;
• определение уровня сахара в биохимическом анализе крови;
• коагулограмма;
• липидный спектр.

Обязательно необходимо провести исследование состояния сердечно-сосудистой системы:

• ЭхоКГ;
• ЭКГ;
• фонокардиография.

Обследования необходимо дополнить методами с физической нагрузкой и задержкой дыхания с ортостатической пробой.

Лечение нарушения кровообращения

Лучше всего терапии поддаются нарушения кровообращения, выявленные на ранней стадии, когда еще не сформировались необратимые изменения. Лечение начинают с назначения медикаментов, при неэффективности которых прибегают к оперативному вмешательству. В некоторых случаях для восстановления нормального кровообращения достаточно пересмотреть свой образ жизни и рацион питания.

Лекарственная терапия направлена на устранение первопричины, повлекшей изменения в кровообращении. Далее проводится лечение, повышающее сократительную способность миокарда и улучшающее внутрисердечную гемодинамику. Хороший эффект даёт оксигенотерапия.

Доктора

Лекарства

Основные группы и препараты:

• венотонизирующие средства (Детралекс, Лиотон);
• флеботропные препараты (Флебодиа);
• ангиопротекторы (Триметазидин);
• лимфотонические медикаменты (Троксевазин, Троксерутин);
• гомеопатические таблетки.

Дополнительно назначаются НПВС и антикоагулянты. В некоторых случаях эффективна гирудотерапия.

Сосудистые препараты для улучшения кровообращения головного мозга:

• Мексидол;
• Актовегин;
• Церебролизин.

На кровоснабжение головного мозга положительно влияют препараты, содержащие гинкго-билоба:

• Гингиум;
• Билобил;
• Танакан.

Сосудистые препараты для улучшения кровообращения в ногах:

• Пентоксифиллин;
• Троксевазин;
• Актовегин.

При отёчности нижних конечностей назначают диуретики (Верошпирон, Торасемид, Индапамид).

Процедуры и операции

Нарушение периферического кровообращения лечится хирургически при неэффективности проводимой консервативной, медикаментозной терапии. При наличии тромба в просвет сосуда вводится катетер Фогарта выше места закупорки и производится удаление тромботической массы. Разрез для введения катетера производится на уровне бифуркации плечевой артерии при поражении верхних конечностей и бифуркации бедренной артерии при поражении нижних конечностей. После артериотомии катетер Фогарти продвигается до места закупорки сосуда, проходит через тромботические массы, после чего раздувается и в таком состоянии извлекается, захватив тромб.

Для полного восстановления периферического кровообращения, после удаления тромботической массы проводится плановая реконструктивная операция. При развитии гангрены производится ампутация конечности.

Профилактика

Сидячий образ жизни негативно сказывается на работе сердечно-сосудистой системы и ухудшает состояние сосудистой стенки. Поэтому рекомендуется регулярно заниматься лёгкой физической активностью, не допускать длительного пребывания в одной позе.

Обязательная коррекция веса для людей, склонных к ожирению. Питание должно быть сбалансированным, с достаточным содержанием молочных продуктов, свежих овощей, фруктов, рыбы. Откажитесь от злоупотребления жирной пищи, копчёностями, сладостями. Рекомендуется ежегодно проходить диспансеризацию в поликлинике по месту жительства для своевременного выявления патологии на ранней стадии.

Нарушение гемодинамики при беременности

При фетоплацентарной недостаточности плод получает меньше питательных веществ и кислорода, что может стать причиной развития внутриутробной гипоксии плода. Патология протекает практически бессимптомно.

По результатам допплерометрии устанавливают степень нарушения кровотока. Для 1а степени характерно нарушение кровотока в артериях матки, а при 1б степени – в артериях пуповины.

При отсутствии адекватной терапии через 3 недели патология переходит во 2 степень, при которой изменения наблюдаются в артериях пуповины и матки. Через 1,5 недели могут регистрироваться признаки, характерные для 3 степени: критически важное нарушение кровотока в сосудах пуповины при нарушенном или нормальном кровотоке по маточным артериям. В этом случае выбирается тактика экстренного родоразрешения.

Прогноз

Проблемы с кровообращением всегда несут в себе опасность для здоровья и жизни пациента. Отсутствие адекватной и своевременной терапии может привести к:

• острой сердечной недостаточности при атеросклерозе коронарных сосудов;
• образованию тромба и тромбозу при сгущении крови;
• эмболии сосудов лёгких, сердца и головного мозга при патологии кровообращения нижних конечностей;
• образованию гематом и сдавливанию внутренних органов при внутренних кровотечениях;
• полный паралич, нарушение речи и летальный исход при геморрагическом или ишемическом инсульте.

Список источников

• Кузнецов М.Р., Родионов С.В., Вирганский А.О., Косых И.В. «Основные принципы диагностики и амбулаторного лечения облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей», РМЖ, 2012
• Бадалян О.Л. , Бурд С.Г., Погосян А.С., Савенков А.А., Тертышник О.Ю., Юцкова Е.В. «Применение Трентала во вторичной профилактике инсульта и при хронической недостаточности мозгового кровообращения», РМЖ, 2008
• Камчатнов П.Р., Чугунов А.Ф., Умарова Х.Я. «Хронические расстройства мозгового кровообращения – применение комбинированных препаратов», РМЖ, 2006