Му по диагностике воспаления плавательного пузыря

Âðåìåííàÿ èíñòðóêöèÿ î ìåðîïðèÿòèÿõ ïî áîðüáå ñ âîñïàëåíèåì
ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ (ÂÏÏ)
êàðïà

Îáùèå ïîëîæåíèÿ 1.1. Âîñïàëåíèå
ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ (ÂÏÏ) êàðïà — çàðàçíîå
èíâàçèîííîå çàáîëåâàíèå. Âîçáóäèòåëåì áîëåçíè ÿâëÿåòñÿ ìèêñîñïîðèäèÿ Sphaerospora
renicola. Óñëîâíî-ïàòîãåííûå áàêòåðèè (ïðåèìóùåñòâåííî ðîäîâ: Acromonas,
Pseudomonas è äð.) îñëîæíÿþò òå÷åíèå áîëåçíè. Áîëåþò êàðïû, èõ ãèáðèäû
îò ñåãîëåòêîâ è ñòàðøå, êàðàñè.


1.2. Æèçíåííûé öèêë ïàðàçèòà, ïðîõîäÿùèé â îðãàíèçìå
õîçÿèíà, âêëþ÷àåò ñòàäèè ñ ðàçíîé ëîêàëèçàöèåé: ñòàäèè ñïîðîãîíèè (òðîôîçîèòû)
— â ïî÷å÷íûõ êàíàëüöàõ, âåãåòàòèâíûå ñòàäèè («Ê»-ïðîñòåéøèå) â ñòåíêàõ
ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ è («Ñ»-ïðîñòåéøèå) â êðîâè è äðóãèõ opãàíàõ.


1.3. Çàáîëåâàíèå ðåãèñòðèðóåòñÿ â ïðóäîâûõ è èíäóñòðèàëüíûõ
(òåïëîâîäíûõ) õîçÿéñòâàõ.

Ýïèçîîòîëîãèÿ 2.1. Â ïðóäîâûõ
õîçÿéñòâàõ áîëåçíü ïðîòåêàåò â îñòðîé è õðîíè÷åñêîé ôîðìàõ.


2.2. Îñòðóþ ôîðìó çàáîëåâàíèÿ îòìå÷àþò ïðåèìóùåñòâåííî
â ëåòíåå âðåìÿ, çàáîëåâàíèå ìîæåò ïðèíèìàòü õàðàêòåð -ýïèçîîòèè ñ ìàññîâîé
ãèáåëüþ ðûá. Ê îñåíè ýïèçîîòèÿ çàòóõàåò, è çàáîëåâàíèå ïåðåõîäèò â õðîíè÷åñêóþ
ôîðìó. Õðîíè÷åñêóþ ôîðìó íàáëþäàþò îñåíüþ, çèìîé è âåñíîé. Èíêóáàöèîííûé
ïåðèîä äëèòñÿ äî 1,5-2,5 ìåñ., à ïðè òåìïåðàòóðå âîäû íèæå 15°Ñ óäëèíÿåòñÿ
äî 8 ìåñ. Ïåðåáîëåâøèå ðûáû ïðèîáðåòàþò îòíîñèòåëüíûé èììóíèòåò, ñîõðàíÿþùèéñÿ
â òå÷åíèå ãîäà.


2.3. Â èíäóñòðèàëüíûõ è îñîáåííî òåïëîâîäíûõ õîçÿéñòâàõ
âûñîêàÿ òåìïåðàòóðà âîäû ñïîñîáñòâóåò ìàññîâîìó ðàçìíîæåíèþ âîçáóäèòåëÿ
è îðãàíèçìå ìîëîäè, â îñíîâíîì â ëåòíåå âðåìÿ. Ýòî ñîïðîâîæäàåòñÿ àíåìèåé
è ãèáåëüþ ðûá.


2.4. Èñòî÷íèêîì çàðàæåíèÿ ÿâëÿþòñÿ áîëüíûå è ïåðåáîëåâøèå
ðûáû, èõ âûäåëåíèÿ è òðóïû è âîäà èç íåáëàãîïîëó÷íûõ âîäîåìîâ. Áîëåçíü
ïåðåäàåòñÿ ïóòåì ïðÿìîãî êîíòàêòà áîëüíûõ ðûá ñî çäîðîâûìè, ÷åðåç çàðàæåííîå
ëîæå âîäîåìîâ, âîäó è ñîðíûõ ðûá. Îñíîâíûì ôàêòîðîì ðàñïðîñòðàíåíèÿ çàáîëåâàíèÿ
ÿâëÿåòñÿ áåñêîíòðîëüíàÿ ïåðåâîçêà ðûá.


2.5. Ðàçâèòèþ áîëåçíè ñïîñîáñòâóþò íåáëàãîïðèÿòíûå
óñëîâèÿ ñîäåðæàíèÿ: ïåðåóïëîòíåííûå è ðàçíîâîçðàñòíûå ïîñàäêè, òðàâìèðîâàíèå,
áëèçêîðîäñòâåííîå ñêðåùèâàíèå, èñïîëüçîâàíèå ñòàðûõ ïðîèçâîäèòåëåé, íåïîëíîöåííîå
êîðìëåíèå, íåóäîâëåòâîðèòåëüíîå âåòåðèíàðíî-ñàíèòàðíîå ñîñòîÿíèå âîäîåìîâ.

Êëèíè÷åñêèå ïðèçíàêè è ïàòàëîãîàíàòîìè÷åñêèå èçìåíåíèÿ
3.1. Ó ðûá, áîëüíûõ îñòðîé ôîðìîé, íàðóøàåòñÿ êîîðäèíàöèÿ
äâèæåíèé è ãèäðîñòàòè÷åñêîå ðàâíîâåñèå, ðûáû ïåðåñòàþò ïèòàòüñÿ. Æàáðû
àíåìè÷íûå. Âíåøíèå ïîêðîâû ïîòóñêíåâøèå, ÷àñòî íàáëþäàåòñÿ óâåëè÷åíèå îáúåìà
çàäíåé ÷àñòè áðþøêà. Ðûáû íàõîäÿòñÿ â ïðèäîííûõ ñëîÿõ è ó ïîâåðõíîñòè âîäû,
ïëàâàþò â áîêîâîì èëè âåðòèêàëüíîì (ãîëîâîé âíèç) ïîëîæåíèè.


3.2. Ïðè âñêðûòèè îáíàðóæèâàþòñÿ ñåðîçíî-ãåìîððàãè÷åñêîå
è ãíîéíîå âîñïàëåíèå ñòåíîê ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ.  íà÷àëå áîëåçíè íà îäíîé
èëè îáåèõ êàìåðàõ ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ îáíàðóæèâàþòñÿ òî÷å÷íî-ïÿòíèñòûå
êðîâîèçëèÿíèÿ, ïîìóòíåíèå è óòîëùåíèå ñòåíîê ê âèäå õàðàêòåðíîé ðåáðèñòîñòè;
ìåæäó îáîëî÷êàìè ïåðåäíåé êàìåðû íàêàïëèâàåòñÿ ñåðîçíûé ýêññóäàò. Ïðè ãíîéíî-íåêðîòè÷åñêîì
âîñïàëåíèè ñòåíêè ïóçûðÿ ñèëüíî óòîëùàþòñÿ, â ïîëîñòè ïóçûðÿ è âîêðóã íåþ
íàêàïëèâàåòñÿ ãíîé. Âîñïàëåííûé ïëàâàòåëüíûé ïóçûðü âìåñòå ñ ýêññóäàòîì
íåðåäêî èíêàïñóëèðóåòñÿ. Ïî÷êè è ñåëåçåíêà ïðè îñòðîì òå÷åíèè áîëåçíè îáû÷íî
óâåëè÷åíû.


3.3. Ïðè õðîíè÷åñêîì òå÷åíèè áîëåçíè âîñïàëèòåëüíûé
ïðîöåññ ïðîòåêàåò âÿëî, îáðàçîâàâøèéñÿ ãíîé è ñåðîçíûé ýêññóäàò ðàññàñûâàåòñÿ,
ñèëüíî óïëîòíÿåòñÿ äî æåëåîáðàçíîé êîíñèñòåíöèè, ñòåíêè ïóçûðÿ ñâåòëåþò.
Ïëàâàòåëüíûé ïóçûðü íåðåäêî äåôîðìèðóåòñÿ â ðåçóëüòàòå îáðàçîâàíèÿ ðóáöîâ.
Ó âûçäîðàâëèâàþùèõ ðûá îòìå÷àþò ïÿòíèñòóþ èëè òî÷å÷íóþ ïèãìåíòàöèþ (÷åðíîãî
èëè òåìíî-êîðè÷íåâîãî öâåòà) ñòåíêè ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ (îòëîæåíèÿ ãåìîñèäåðèíà
ía ìåñòå êðîâîèçëèÿíèÿ).


3.4.  èíäóñòðèàëüíûõ (òåïëîâîäíûõ) õîçÿéñòâàõ îòìå÷àþò
ïîòåìíåíèå îêðàñêè òåëà ó ïîðàæåííîé ÂÏÏ ìîëîäè ðûá, îíè ìåäëåííî ïëàâàþò
ó ïîâåðõíîñòè, íå ðåàãèðóÿ íà âíåøíèå ðàçäðàæèòåëè. Ïðè âñêðûòèè îòìå÷àþò
ëåãêîå ïîêðàñíåíèå çàäíåé êàìåðû ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ. Ïî÷êè óâåëè÷åíû
í îòå÷íû.

Äèàãíîç 4.1. Äèàãíîç íà
ÂÏÏ ñòàâÿò íà îñíîâàíèè êëèíè÷åñêèõ ïðèçíàêîâ è õàðàêòåðíûõ ïàòîëîãîàíàòîìè÷åñêèõ
èçìåíåíèé â ïëàâàòåëüíîì ïóçûðå ðûá ñ ó÷åòîì ýïèçîîòîëîãè÷åñêèõ äàííûõ
è ïàðàçèòîëîãè÷åñêîãî èññëåäîâàíèÿ.  êà÷åñòâå äîïîëíèòåëüíîãî ïðîâîäÿò
ãèñòîëîãè÷åñêîå èññëåäîâàíèå.


4.2. Èç ýïèçîîòîëîãè÷åñêèõ äàííûõ âàæíîå äèàãíîñòè÷åñêîå
çíà÷åíèå èìåþò ñåçîííîñòü ïðîÿâëåíèÿ áîëåçíè, ìàññîâîñòü ïîðàæåíèÿ, âîçðàñò
ðûá, ñâåäåíèÿ î ïåðåâîçêàõ ðûá, èêðû è äðóãèõ ãèäðîáèîíòîâ.


4.3. Êëèíè÷åñêèé ìåòîä èññëåäîâàíèÿ âêëþ÷àåò âíåøíèé
îñìîòð íå ìåíåå 100 ðûá èç âîäîåìîâ ïëîùàäüþ äî 10ãà, à åñëè åãî ïëîùàäü
ïðåâûøàåò 10 ãà òàêîå æå êîëè÷åñòâî ðûá â íåñêîëüêèõ ó÷àñòêàõ.


4.4. Äëÿ ïàòîëîãîàíàòîìè÷åñêîãî âñêðûòèÿ èç êàæäîãî
âîäîåìà áåðóò 25 ýêçåìïëÿðîâ ðûá (ñåãîëåòêîâ, ãîäîâèêîâ è äâóõëåòêîâ) äëÿ
âûÿâëåíèÿ êîìïëåêñà õàðàêòåðíûõ èçìåíåíèé â ïëàâàòåëüíîì ïóçûðå è äðóãèõ
îðãàíàõ.


4.5. Äëÿ óñòàíîâëåíèÿ ñòåïåíè çàðàæåííîñòè ðûá ìèêñîñïîðèäèÿìè
(ýêñòåíñèâíîñòü è èíòåíñèâíîñòü èíâàçèè) ïðîâîäÿò


ïàðàçèòîëîãè÷åñêèå èññëåäîâàíèÿ ïî÷åê, ìàçêîâ êðîâè,
ìàçêîâ è îòïå÷àòêîâ èç ïî÷åê, ïå÷åíè è ñåëåçåíêè áîëüíûõ è óñëîâíî çäîðîâûõ
ðûá. Êóñî÷êè òóëîâèùíîé ïî÷êè ïðîäàâëèâàþò ìåæäó ñòåêëàìè è òùàòåëüíî ìèêðîñêîïèðóþò
ïðè óâåëè÷åíèè íå ìåíåå 400 íà íàëè÷èå òðîôîçîèòîâ è ñïîð Sphacrospora
renicola. Êðîâü áåðóò ó ñåãîëåòêîâ, ãîäîâèêîâ èëè äâóõëåòêîâ êàðïà (ñîãëàñíî
óòâåðæäåííûì «Ìåòîäè÷åñêèì óêàçàíèÿì ïî ïàðàçèòîëîãè÷åñêîìó èññëåäîâàíèþ
ðûá» îò 31.01.90 ã.) èç õâîñòîâîé àðòåðèè èëè ñåðäöà ñ ïîìîùüþ ïàñòåðîâñêîé
ïèïåòêè èëè øïðèöà. Âûñóøåííûå ìàçêè êðîâè è îòïå÷àòêè îðãàíîâ îêðàøèâàþò
ïî Ïàïïåíãåéìó èëè Ðîìàíîâñêîìó- Ãèìçà, ìèêðîñêîïèðóþò ïîä èììåðñèåé. Èíòåíñèâíîñòü
èíâàçèè îïðåäåëÿþò ïóòåì ïðîñìîòðà íå ìåíåå 50 ïîëåé çðåíèÿ ìèêðîñêîïà.
Äîñïîðîâûå ñòàäèè ìèêñîñïîðèäèé ïðåäñòàâëÿþò ñîáîé îêðóãëûå êëåòêè ðàçìåðîì
5-13 ìêì ñ âêëþ÷åíèÿìè 1-4 âåðåòåíîâèäíûõ èëè 4-8 îâàëüíûõ èëè òðåóãîëüíûõ
âòîðè÷íûõ êëåòîê.


4.6. Ïðè ãèñòîëîãè÷åñêîì èññëåäîâàíèè ãîòîâÿò ïàðàôèíîâûå
ñðåçû, êîòîðûå îêðàøèâàþò ãåìàòîêñèëèí-çîçèíîì. Íà íà÷àëüíîé ñòàäèè çàáîëåâàíèÿ
îáíàðóæèâàþò ñåðîçíûé îòåê è èíôèëüòðàöèþ ëåéêîöèòàìè ñîñóäèñòîãî ñëîÿ
ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ, íàáóõàíèå è ìåòàïëàçèþ ïîêðîâíîãî ýïèòåëèÿ, êîòîðûé
ïðåâðàùàåòñÿ èç ïëîñêîãî îäíîñëîéíîãî â êóáè÷åñêèé èëè öèëèíäðè÷åñêèé.
Íåðåäêî â ñîñóäèñòîì ñëîå âñòðå÷àþòñÿ øàðîâèäíûå öèñòû ìèêñîñïîðèäèé. Ïðè
õðîíè÷åñêîì òå÷åíèè áîëåçíè ïîâðåæäåííûå ó÷àñòêè ïóçûðÿ çàìåùàþòñÿ ôèáðîçíîé
òêàíüþ, ÷òî ïðèâîäèò ê ñãëàæèâàíèþ ñîñóäèñòîãî è äðóãèõ åãî ñëîåâ, âèäíû
ñêîïëåíèÿ ãåìîñèäåðèíà æåëòî-áóðîãî öâåòà.

Ìåðû áîðüáû 5.1. Ïðè óñòàíîâëåíèè
äèàãíîçà íà ÂÏÏ â ðûáîâîäíûõ õîçÿéñòâàõ, èõ îòäåëåíèÿõ, ðûáîâîäíûõ ôåðìàõ
ââîäÿò êàðàíòèí, ïî êîòîðîìó çàïðåùàåòñÿ:

Ñ óòâåðæäåíèåì íàñòîÿùåé Âðåìåííîé èíñòðóêöèè óòðà÷èâàåò
ñèëó «Âðåìåííàÿ èíñòðóêöèÿ ïî áîðüáå ñ âîñïàëåíèåì ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ
(ÂÏÏ) êàðïîâ», óòâåðæäåííàÿ ÃÓÂ ÃÊ ÑÌ ÑÑÑÐ ïî ïðîäîâîëüñòâèþ è çàêóïêàì
14.06.1991 ã.

Источник

Âðåìåííàÿ èíñòðóêöèÿ î ìåðîïðèÿòèÿõ ïî áîðüáå ñ âîñïàëåíèåì
ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ (ÂÏÏ)
êàðïà

Îáùèå ïîëîæåíèÿ 1.1. Âîñïàëåíèå
ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ (ÂÏÏ) êàðïà — çàðàçíîå
èíâàçèîííîå çàáîëåâàíèå. Âîçáóäèòåëåì áîëåçíè ÿâëÿåòñÿ ìèêñîñïîðèäèÿ Sphaerospora
renicola. Óñëîâíî-ïàòîãåííûå áàêòåðèè (ïðåèìóùåñòâåííî ðîäîâ: Acromonas,
Pseudomonas è äð.) îñëîæíÿþò òå÷åíèå áîëåçíè. Áîëåþò êàðïû, èõ ãèáðèäû
îò ñåãîëåòêîâ è ñòàðøå, êàðàñè.


1.2. Æèçíåííûé öèêë ïàðàçèòà, ïðîõîäÿùèé â îðãàíèçìå
õîçÿèíà, âêëþ÷àåò ñòàäèè ñ ðàçíîé ëîêàëèçàöèåé: ñòàäèè ñïîðîãîíèè (òðîôîçîèòû)
— â ïî÷å÷íûõ êàíàëüöàõ, âåãåòàòèâíûå ñòàäèè («Ê»-ïðîñòåéøèå) â ñòåíêàõ
ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ è («Ñ»-ïðîñòåéøèå) â êðîâè è äðóãèõ opãàíàõ.


1.3. Çàáîëåâàíèå ðåãèñòðèðóåòñÿ â ïðóäîâûõ è èíäóñòðèàëüíûõ
(òåïëîâîäíûõ) õîçÿéñòâàõ.

Читайте также:  Красные воспаления на лице признаки

Ýïèçîîòîëîãèÿ 2.1. Â ïðóäîâûõ
õîçÿéñòâàõ áîëåçíü ïðîòåêàåò â îñòðîé è õðîíè÷åñêîé ôîðìàõ.


2.2. Îñòðóþ ôîðìó çàáîëåâàíèÿ îòìå÷àþò ïðåèìóùåñòâåííî
â ëåòíåå âðåìÿ, çàáîëåâàíèå ìîæåò ïðèíèìàòü õàðàêòåð -ýïèçîîòèè ñ ìàññîâîé
ãèáåëüþ ðûá. Ê îñåíè ýïèçîîòèÿ çàòóõàåò, è çàáîëåâàíèå ïåðåõîäèò â õðîíè÷åñêóþ
ôîðìó. Õðîíè÷åñêóþ ôîðìó íàáëþäàþò îñåíüþ, çèìîé è âåñíîé. Èíêóáàöèîííûé
ïåðèîä äëèòñÿ äî 1,5-2,5 ìåñ., à ïðè òåìïåðàòóðå âîäû íèæå 15°Ñ óäëèíÿåòñÿ
äî 8 ìåñ. Ïåðåáîëåâøèå ðûáû ïðèîáðåòàþò îòíîñèòåëüíûé èììóíèòåò, ñîõðàíÿþùèéñÿ
â òå÷åíèå ãîäà.


2.3. Â èíäóñòðèàëüíûõ è îñîáåííî òåïëîâîäíûõ õîçÿéñòâàõ
âûñîêàÿ òåìïåðàòóðà âîäû ñïîñîáñòâóåò ìàññîâîìó ðàçìíîæåíèþ âîçáóäèòåëÿ
è îðãàíèçìå ìîëîäè, â îñíîâíîì â ëåòíåå âðåìÿ. Ýòî ñîïðîâîæäàåòñÿ àíåìèåé
è ãèáåëüþ ðûá.


2.4. Èñòî÷íèêîì çàðàæåíèÿ ÿâëÿþòñÿ áîëüíûå è ïåðåáîëåâøèå
ðûáû, èõ âûäåëåíèÿ è òðóïû è âîäà èç íåáëàãîïîëó÷íûõ âîäîåìîâ. Áîëåçíü
ïåðåäàåòñÿ ïóòåì ïðÿìîãî êîíòàêòà áîëüíûõ ðûá ñî çäîðîâûìè, ÷åðåç çàðàæåííîå
ëîæå âîäîåìîâ, âîäó è ñîðíûõ ðûá. Îñíîâíûì ôàêòîðîì ðàñïðîñòðàíåíèÿ çàáîëåâàíèÿ
ÿâëÿåòñÿ áåñêîíòðîëüíàÿ ïåðåâîçêà ðûá.


2.5. Ðàçâèòèþ áîëåçíè ñïîñîáñòâóþò íåáëàãîïðèÿòíûå
óñëîâèÿ ñîäåðæàíèÿ: ïåðåóïëîòíåííûå è ðàçíîâîçðàñòíûå ïîñàäêè, òðàâìèðîâàíèå,
áëèçêîðîäñòâåííîå ñêðåùèâàíèå, èñïîëüçîâàíèå ñòàðûõ ïðîèçâîäèòåëåé, íåïîëíîöåííîå
êîðìëåíèå, íåóäîâëåòâîðèòåëüíîå âåòåðèíàðíî-ñàíèòàðíîå ñîñòîÿíèå âîäîåìîâ.

Êëèíè÷åñêèå ïðèçíàêè è ïàòàëîãîàíàòîìè÷åñêèå èçìåíåíèÿ
3.1. Ó ðûá, áîëüíûõ îñòðîé ôîðìîé, íàðóøàåòñÿ êîîðäèíàöèÿ
äâèæåíèé è ãèäðîñòàòè÷åñêîå ðàâíîâåñèå, ðûáû ïåðåñòàþò ïèòàòüñÿ. Æàáðû
àíåìè÷íûå. Âíåøíèå ïîêðîâû ïîòóñêíåâøèå, ÷àñòî íàáëþäàåòñÿ óâåëè÷åíèå îáúåìà
çàäíåé ÷àñòè áðþøêà. Ðûáû íàõîäÿòñÿ â ïðèäîííûõ ñëîÿõ è ó ïîâåðõíîñòè âîäû,
ïëàâàþò â áîêîâîì èëè âåðòèêàëüíîì (ãîëîâîé âíèç) ïîëîæåíèè.


3.2. Ïðè âñêðûòèè îáíàðóæèâàþòñÿ ñåðîçíî-ãåìîððàãè÷åñêîå
è ãíîéíîå âîñïàëåíèå ñòåíîê ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ.  íà÷àëå áîëåçíè íà îäíîé
èëè îáåèõ êàìåðàõ ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ îáíàðóæèâàþòñÿ òî÷å÷íî-ïÿòíèñòûå
êðîâîèçëèÿíèÿ, ïîìóòíåíèå è óòîëùåíèå ñòåíîê ê âèäå õàðàêòåðíîé ðåáðèñòîñòè;
ìåæäó îáîëî÷êàìè ïåðåäíåé êàìåðû íàêàïëèâàåòñÿ ñåðîçíûé ýêññóäàò. Ïðè ãíîéíî-íåêðîòè÷åñêîì
âîñïàëåíèè ñòåíêè ïóçûðÿ ñèëüíî óòîëùàþòñÿ, â ïîëîñòè ïóçûðÿ è âîêðóã íåþ
íàêàïëèâàåòñÿ ãíîé. Âîñïàëåííûé ïëàâàòåëüíûé ïóçûðü âìåñòå ñ ýêññóäàòîì
íåðåäêî èíêàïñóëèðóåòñÿ. Ïî÷êè è ñåëåçåíêà ïðè îñòðîì òå÷åíèè áîëåçíè îáû÷íî
óâåëè÷åíû.


3.3. Ïðè õðîíè÷åñêîì òå÷åíèè áîëåçíè âîñïàëèòåëüíûé
ïðîöåññ ïðîòåêàåò âÿëî, îáðàçîâàâøèéñÿ ãíîé è ñåðîçíûé ýêññóäàò ðàññàñûâàåòñÿ,
ñèëüíî óïëîòíÿåòñÿ äî æåëåîáðàçíîé êîíñèñòåíöèè, ñòåíêè ïóçûðÿ ñâåòëåþò.
Ïëàâàòåëüíûé ïóçûðü íåðåäêî äåôîðìèðóåòñÿ â ðåçóëüòàòå îáðàçîâàíèÿ ðóáöîâ.
Ó âûçäîðàâëèâàþùèõ ðûá îòìå÷àþò ïÿòíèñòóþ èëè òî÷å÷íóþ ïèãìåíòàöèþ (÷åðíîãî
èëè òåìíî-êîðè÷íåâîãî öâåòà) ñòåíêè ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ (îòëîæåíèÿ ãåìîñèäåðèíà
ía ìåñòå êðîâîèçëèÿíèÿ).


3.4.  èíäóñòðèàëüíûõ (òåïëîâîäíûõ) õîçÿéñòâàõ îòìå÷àþò
ïîòåìíåíèå îêðàñêè òåëà ó ïîðàæåííîé ÂÏÏ ìîëîäè ðûá, îíè ìåäëåííî ïëàâàþò
ó ïîâåðõíîñòè, íå ðåàãèðóÿ íà âíåøíèå ðàçäðàæèòåëè. Ïðè âñêðûòèè îòìå÷àþò
ëåãêîå ïîêðàñíåíèå çàäíåé êàìåðû ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ. Ïî÷êè óâåëè÷åíû
í îòå÷íû.

Äèàãíîç 4.1. Äèàãíîç íà
ÂÏÏ ñòàâÿò íà îñíîâàíèè êëèíè÷åñêèõ ïðèçíàêîâ è õàðàêòåðíûõ ïàòîëîãîàíàòîìè÷åñêèõ
èçìåíåíèé â ïëàâàòåëüíîì ïóçûðå ðûá ñ ó÷åòîì ýïèçîîòîëîãè÷åñêèõ äàííûõ
è ïàðàçèòîëîãè÷åñêîãî èññëåäîâàíèÿ.  êà÷åñòâå äîïîëíèòåëüíîãî ïðîâîäÿò
ãèñòîëîãè÷åñêîå èññëåäîâàíèå.


4.2. Èç ýïèçîîòîëîãè÷åñêèõ äàííûõ âàæíîå äèàãíîñòè÷åñêîå
çíà÷åíèå èìåþò ñåçîííîñòü ïðîÿâëåíèÿ áîëåçíè, ìàññîâîñòü ïîðàæåíèÿ, âîçðàñò
ðûá, ñâåäåíèÿ î ïåðåâîçêàõ ðûá, èêðû è äðóãèõ ãèäðîáèîíòîâ.


4.3. Êëèíè÷åñêèé ìåòîä èññëåäîâàíèÿ âêëþ÷àåò âíåøíèé
îñìîòð íå ìåíåå 100 ðûá èç âîäîåìîâ ïëîùàäüþ äî 10ãà, à åñëè åãî ïëîùàäü
ïðåâûøàåò 10 ãà òàêîå æå êîëè÷åñòâî ðûá â íåñêîëüêèõ ó÷àñòêàõ.


4.4. Äëÿ ïàòîëîãîàíàòîìè÷åñêîãî âñêðûòèÿ èç êàæäîãî
âîäîåìà áåðóò 25 ýêçåìïëÿðîâ ðûá (ñåãîëåòêîâ, ãîäîâèêîâ è äâóõëåòêîâ) äëÿ
âûÿâëåíèÿ êîìïëåêñà õàðàêòåðíûõ èçìåíåíèé â ïëàâàòåëüíîì ïóçûðå è äðóãèõ
îðãàíàõ.


4.5. Äëÿ óñòàíîâëåíèÿ ñòåïåíè çàðàæåííîñòè ðûá ìèêñîñïîðèäèÿìè
(ýêñòåíñèâíîñòü è èíòåíñèâíîñòü èíâàçèè) ïðîâîäÿò


ïàðàçèòîëîãè÷åñêèå èññëåäîâàíèÿ ïî÷åê, ìàçêîâ êðîâè,
ìàçêîâ è îòïå÷àòêîâ èç ïî÷åê, ïå÷åíè è ñåëåçåíêè áîëüíûõ è óñëîâíî çäîðîâûõ
ðûá. Êóñî÷êè òóëîâèùíîé ïî÷êè ïðîäàâëèâàþò ìåæäó ñòåêëàìè è òùàòåëüíî ìèêðîñêîïèðóþò
ïðè óâåëè÷åíèè íå ìåíåå 400 íà íàëè÷èå òðîôîçîèòîâ è ñïîð Sphacrospora
renicola. Êðîâü áåðóò ó ñåãîëåòêîâ, ãîäîâèêîâ èëè äâóõëåòêîâ êàðïà (ñîãëàñíî
óòâåðæäåííûì «Ìåòîäè÷åñêèì óêàçàíèÿì ïî ïàðàçèòîëîãè÷åñêîìó èññëåäîâàíèþ
ðûá» îò 31.01.90 ã.) èç õâîñòîâîé àðòåðèè èëè ñåðäöà ñ ïîìîùüþ ïàñòåðîâñêîé
ïèïåòêè èëè øïðèöà. Âûñóøåííûå ìàçêè êðîâè è îòïå÷àòêè îðãàíîâ îêðàøèâàþò
ïî Ïàïïåíãåéìó èëè Ðîìàíîâñêîìó- Ãèìçà, ìèêðîñêîïèðóþò ïîä èììåðñèåé. Èíòåíñèâíîñòü
èíâàçèè îïðåäåëÿþò ïóòåì ïðîñìîòðà íå ìåíåå 50 ïîëåé çðåíèÿ ìèêðîñêîïà.
Äîñïîðîâûå ñòàäèè ìèêñîñïîðèäèé ïðåäñòàâëÿþò ñîáîé îêðóãëûå êëåòêè ðàçìåðîì
5-13 ìêì ñ âêëþ÷åíèÿìè 1-4 âåðåòåíîâèäíûõ èëè 4-8 îâàëüíûõ èëè òðåóãîëüíûõ
âòîðè÷íûõ êëåòîê.


4.6. Ïðè ãèñòîëîãè÷åñêîì èññëåäîâàíèè ãîòîâÿò ïàðàôèíîâûå
ñðåçû, êîòîðûå îêðàøèâàþò ãåìàòîêñèëèí-çîçèíîì. Íà íà÷àëüíîé ñòàäèè çàáîëåâàíèÿ
îáíàðóæèâàþò ñåðîçíûé îòåê è èíôèëüòðàöèþ ëåéêîöèòàìè ñîñóäèñòîãî ñëîÿ
ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ, íàáóõàíèå è ìåòàïëàçèþ ïîêðîâíîãî ýïèòåëèÿ, êîòîðûé
ïðåâðàùàåòñÿ èç ïëîñêîãî îäíîñëîéíîãî â êóáè÷åñêèé èëè öèëèíäðè÷åñêèé.
Íåðåäêî â ñîñóäèñòîì ñëîå âñòðå÷àþòñÿ øàðîâèäíûå öèñòû ìèêñîñïîðèäèé. Ïðè
õðîíè÷åñêîì òå÷åíèè áîëåçíè ïîâðåæäåííûå ó÷àñòêè ïóçûðÿ çàìåùàþòñÿ ôèáðîçíîé
òêàíüþ, ÷òî ïðèâîäèò ê ñãëàæèâàíèþ ñîñóäèñòîãî è äðóãèõ åãî ñëîåâ, âèäíû
ñêîïëåíèÿ ãåìîñèäåðèíà æåëòî-áóðîãî öâåòà.

Ìåðû áîðüáû 5.1. Ïðè óñòàíîâëåíèè
äèàãíîçà íà ÂÏÏ â ðûáîâîäíûõ õîçÿéñòâàõ, èõ îòäåëåíèÿõ, ðûáîâîäíûõ ôåðìàõ
ââîäÿò êàðàíòèí, ïî êîòîðîìó çàïðåùàåòñÿ:

Ñ óòâåðæäåíèåì íàñòîÿùåé Âðåìåííîé èíñòðóêöèè óòðà÷èâàåò
ñèëó «Âðåìåííàÿ èíñòðóêöèÿ ïî áîðüáå ñ âîñïàëåíèåì ïëàâàòåëüíîãî ïóçûðÿ
(ÂÏÏ) êàðïîâ», óòâåðæäåííàÿ ÃÓÂ ÃÊ ÑÌ ÑÑÑÐ ïî ïðîäîâîëüñòâèþ è çàêóïêàì
14.06.1991 ã.

Источник

Подробности

Просмотров: 1972

Воспаление плавательного пузыря

Воспаление плавательного пузыря (ВПП), или аэроцистит, — заразная болезнь пресноводных рыб, характеризующаяся специфическим поражением плавательного пузыря и значительными патологическими изменениями в паренхиматозных органах.

Как массовая болезнь рыб ВПП стала известна в 1962 г. и зарегистрирована в некоторых странах Западной и Восточной Европы (в Австрии, ВНР, ПНР, ЧССР, ФРГ и др.), а также в СССР. ВПП причиняет значительный экономический ущерб прудовому рыбному хозяйству. Гибель больных сеголеткой и годовиков (чаще в зимний период) достигает 39, иногда 90%, а товарной рыбы — 50%. Кроме того, хозяйства несут большие потери из-за снижения массы больных рыб, выбраковки рыбы, непригодной в пищу людям, а также за счет непроизводительного расхода на проведение противоэпизоотических и карантинных мероприятий.

Этиология окончательно не выяснена. Высказано несколько точек зрения Одни авторы считают, что причиной ВПП является неполноценное кормление и нарушение биотехники выращивания карпа, другие обнаруживали у больных рыб нитчатые грибы, криптобии и разнообразную бактериальную микрофлору.

Читайте также:  Меню при воспалении гастрита

Немецкие исследователи (P. A. Bachman, W. Ahne) сообщили, что им удалось выделить из плавательного пузыря и головного мозга карпов, больных острой формой ВПП, вирус и после пассирования его на клеточных культурах (FHM) заразить им здоровых карпов. Однако в эксперименте им не удалой воспроизвести картину ВПП, наблюдаемую при естественном течении болезни что не дает основания отнести ее к заболеваниям вирусной природы. В то же время эпизоотологическими опытами доказано, что ВПП является заразным заболеванием, которое распространяется при перевозках больных рыб, посадке здоровых карпов в неблагополучные пруды или совместном их выращивании с больными рыбами, а также передается через воду из неблагополучных водоисточников. В последнее время настойчиво дискутируется ранее высказанное предположение (Канаев, Грищенко) об этиологической роли миксоспоридий из рода сфероспор, которые постоянно обнаруживаются у больных рыб в стенке плавательного пузыря, крови и мочевых канальцах почек. Однако заразить карпов указанными агентами пока не удалось.

Эпизоотологические данные. Болеют карпы, сазаны и их гибриды, чаще сеголетки и двухлетки. Единичные случаи заболевания отмечены у карпов старших возрастных групп.

ВПП регистрируют главным образом у рыб, выращиваемых в карповых рыбоводных хозяйствах. Имеются сообщения о заболевании сазанов в Цимлянском водохранилище и в прудах нерестово-выростных хозяйств.

Рыбы других видов (серебряный и золотой карась, плотва, верховка, пескарь, окунь, щука, линь, белый амур, толстолобик, бестер и форель), находясь вместе с больными карпами, ВПП не заболевают.

Источники болезни — переболевшие рыбы, а также выделения больных рыб и трупы погибших рыб. Заражение происходит путем контакта больных рыб со здоровыми при совместном выращивании их в прудах, а также чере> ил и почву ложа прудов при посадке здоровых рыб в неблагополучные пруды. По-видимому, возбудитель болезни может распространяться при перевозках рыб.

Острые вспышки энзоотии, а иногда и эпизоотии ВПП наблюдаются в рыбоводных хозяйствах только летом. В остальные сезоны года болезнь протекает подостро и хронически. На течение и проявление болезни влияет плотность посадки, условия кормления и содержания рыб, а также зоогигиеническое и санитарное состояние водоемов: чем выше плотность посадки рыб в прудах и хуже зоогигиенические условия, тем выше заболеваемость рыб и тем тяжелее протекает болезнь. В то же время отмечены случаи проявления ВПП у сеголетков карпа, выращиваемых на естественной пище при разреженной посадке (10 000 рыб на 1 га площади пруда).

Возраст производителей карпа (более 9-10 лет), близкородственное скрещивание родительских пар, а также неблагоприятные условия кормления и содержания производителей в преднерестовый период и во время нагула способствуют предрасположению потомства карпа к заболеванию. Больные карпы быстрее реагируют на изменения экологических условий среды, более чувствительны к инвазионным болезням.

Патогенез изучен недостаточно.

Иммунитет. Карпы, переболевшие ВПП, приобретают относительный иммунитет.

Симптомы. Инкубационный период в зависимости от экологических условий и санитарно-эпизоотического состояния водоема продолжается 35- 90 дней, а по данным некоторых исследователей, если температура воды в водоеме ниже 15°С, — до 8 мес. В хозяйствах, ранее благополучных по ВПП, а также в неблагополучных рыбхозах, которые завозят рыбопосадочный материал из неблагополучных водоемов, болезнь протекает остро. В стационарно неблагополучных хозяйствах, обеспечивающих себя собственным рыбопосадочным материалом, болезнь протекает подостро и хронически (цв. табл. VIII).

При остром течении рыбы слабо реагируют на внешние раздражители: они пассивно плавают у берегов и поверхности воды, их легко поймать руками. Больные карпы перестают питаться. С развитием патологического процесса появляются симптомы болезни: брюшко в области ануса значительно увеличивается в объеме и флуктуирует; нарушаются гидростатическое равновесие и координация движений (рыбы плавают в наклонно-боковом положении или принимают вертикальное положение вниз головой). Острое течение болезни продолжается 14-20 дней, чаще наблюдается среди двухлетков в нагульных прудах, характеризуется быстрым распространением (поражается 80- 100% рыб в водоеме), тяжелым состоянием рыб и нередко массовой их гибелью. У карпов, оставшихся живыми, болезнь принимает подострое и хроническое течение. При подостром течении те же признаки болезни выражены гораздо слабее и у меньшего количества рыб (у сеголетков карпа в выростных прудах и реже у двухлетков в нагульных прудах). Патологический процесс прогрессирует лишь впервые 25-30 дней, а затем затухает. Зимой болезнь протекает хронически и характеризуется постепенной гибелью больных сеголетков (до 50-90%)- У перезимовавших карпов при выращивании их в нагульных прудах новой вспышки болезни обычно не бывает: некоторые больные рыбы выздоравливают, а у других болезнь принимает хроническое течение. Гибель рыб при этом не отмечают, но больные карпы отстают в росте.

При хроническом течении симптомы болезни выражены очень слабо. Иногда у отдельных особей наблюдается вздутие брюшка вследствие скопления газов в области каудальной части плавательного пузыря. По мере затухания Патологических процессов больные карпы внешне почти не отличаются от здоровых. В нагульных прудах рыбы не погибают, но при зимовании может погибнуть 35-60% больных двухлетков.

У больных значительно нарушается картина крови. При остром течении СОЭ ускорено в 1,5-2 раза, содержание гемоглобина понижено на 20-40%, а количество эритроцитов — на 18-42%. Развивающийся лейкоцитоз переходит в лейкопению. Уменьшается количество лимфоцитов и увеличивается содержание моноцитов до 35-55%, а полиморфноядерных до 14%. В крови появляются в большом количестве незрелые эритроциты.

У больных карпов происходит извращение процессов синтеза белка, нарушение азотистого и углеводно-жирового обмена.

Патологоанатомические изменения. В начале острого течения болезни стенки плавательного пузыря помутневшие и очагово утолщены, кровеносные сосуды переполнены кровью, по ходу их видны точечно-пятнистые кровоизлияния. Наружная и внутренняя оболочки передней камеры слипшиеся из-за скопления между ними серозного экссудата.

С развитием патологического процесса изменения во внутренних органах становятся более четко выраженными. Оба отдела плавательного пузыря в состоянии серозно-геморрагического воспаления: стенки его диффузно утолщены, пропитаны серозно-фибринозным экссудатом, видны обширные пятнистые кровоизлияния. При развитии гнилостной микрофлоры серозно-геморрагическое воспаление нередко переходит в гнойное. В этом случае в полости пузыря скапливается экссудат или стенки его в состоянии гнойно-некротическою распада. Брюшина и серозные оболочки соседних паренхиматозных органов воспалены. Часто вокруг заднего отдела плавательного пузыря образуется полость, заполненная серозно-гнойным экссудатом, ограниченная тонкой соединительнотканной капсулой. Селезенка, как правило, увеличена в 1,5-2 раза, дряблой консистенции, деформирована, темно-вишневого цвета или пятнистая. Почки наполнены кровью, набухшие, мягкие, иногда под капсулой селезенки и почек заметны серо-белые узелки. Печень бледная, дряблая, с мозаичным рисунком.

Читайте также:  Срамной нерв воспаление лечение

Гистологически в селезенке и в почках обнаруживают пролиферацию адвентициальных клеток в виде образования ретикулогистиоцитарных узелков. В печени воспалительно-пролиферативные процессы, характеризующиеся скоплением лимфоидных клеток в периваскулярных зонах венозных сосудов и формированием лимфоидных гранулем.

При подостром течении ВПП изменения в плавательном пузыре характеризуются серозным и реже серозно-геморрагическим воспалением, которое по характеру морфологического проявления не отличается от такового, наблюдаемого при остром течении болезни. Примерно у 10% павших рыб регистрируют увеличение селезенки и повышенное кровенаполнение почек.

Если болезнь протекала хронически, в плавательном пузыре сеголетков карпа заметен серозный отек. Между наружной и внутренней оболочкой обнаруживают прозрачный или слегка мутноватый экссудат, который иногда имеет слизистую консистенцию, в дальнейшем превращающуюся в желеобразную или восковидную массу оранжево-желтого цвета. У двухлетков карпа патологические процессы локализуются в основном в плавательном пузыре и имею г доброкачественный характер. Обычно в нем наблюдают серозно-гнойное воспаление на стадии затухания. Экссудат более густой, буро-коричневого цвета. Плавательный пузырь обычно уменьшен в размере, вокруг него видна пустая многокамерная полость. Стенка пузыря плотная, оболочки нередко сращены. На стенке пузыря заметны деформирующие его разной формы рубцы. На более поздних стадиях болезни по ходу сосудов плавательного пузыря образуются буро-коричневые или черные пятна и точки, как результат скопления железосодержащего пигмента гемосидернна (Грищенко).

Прогноз болезни зависит от степени развития патологических процессов. Если процесс ограничивается серозным воспалением и протекает без тяжелых осложнений, рыбы выздоравливают. На месте бывших кровоизлияний остается скопление бурого пигмента (гемосидернна), а на месте воспалительного очага — рубец. При остром гнойном воспалении болезнь затягивается и процессы регенерации идут медленно. Выздоравливают такие рыбы через 1 -2 года.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных и результатов клинических, патологоанатомических и гистологических исследований. Для прижизненной диагностики можно использовать рентгеноскопию и рентгенографию. Однако этими методами выявить начальные стадии или легкое течение болезни не удается.

Лечение. Эффективных лечебных мер нет. Применение метиленовой сини лишь ослабляет течение болезни. Препарат задают производителям с кормом и3 расчета 3 г на 1 кг корма в течение всего преднерестового периода. Летом проводят еще 2-3 курса лечения этим препаратом. Продолжительность каж дого курса 13-15 дней; 3 дня дают корм с метиленовой синью, 2 дня без нее. Так чередуют в течение всего курса. Сеголеткам метиленовую синь дают из расчета I г на 1 кг корма в течение трех курсов (продолжительность курса 10-12 дней: 2 дня лечебный корм, один — обычный). Двухлеткам карпа: 6,5 г метиленовой сини на 1 кг корма в течение 2-4 курсов в таком же порядке, как и для сеголетков. Интервалы между курсами лечения 7-10 дней.

Лечебно-профилактический эффект оказывают также кормовые антибиотики. Их скармливают 6 дней подряд в дозах: биоветина-200 мг, биовита — 120-400 мг, биовита-80-620 мг, биовита — 40-1,3 г, кормогризина — 5-400 мг и кормогризина-10-200 мг на 1 кг массы рыбы. Антибиотики добавляют к суточной норме корма (негранулированного), тщательно перемешивают до консистенции густого теста и пропускают через гранулятор. В стационарно неблагополучных по ВПП водоемах курс скармливания лечебного корма рекомендуется повторять 3-4 раза с интервалом в 3 недели. Скармливание антибиотиков прекращают за 30 дней до реализации рыбы в торговую сеть.

Профилактика и меры борьбы основаны на строгом и своевременном выполнении общих профилактических, ветеринарно-санитарных и рыбоводно-мелиоративных мероприятий, обеспечивающих оптимальные зоогигиенические условия в рыбохозяйственном водоеме. Особое внимание уделяют профилактической дезинфекции и дезинвазии водоемов, орудий лова, инвентаря и тары для живой рыбы. Эти меры направлены на уничтожение возбудителей сопутствующих болезней, осложняющих течение ВПП. Осуществляют постоянный врачебный контроль за выращиваемой рыбой и профилактическое карантинирование поступающих в хозяйство производителей и ремонтных рыб. Для повышения естественной сопротивляемости организма рыб к болезни их обеспечивают полноценными кормами, сбалансированными по аминокислотному составу, протеиновому отношению и обогащенными витаминами и микроэлементами. Улучшают естественную кормовую базу прудов удобрением водоемов минеральными и органическими веществами. Проводят селекционно-племенную работу, исключающую инбридинг и позволяющую выращивать потомство, более устойчивое к ВПП. В зонах распространения ВПП проводят периодическое летование прудов.

При возникновении ВПП на рыбоводные хозяйства или их отделения, пруды, отдельные колхозные и совхозные водоемы накладывают карантин. Для обслуживания неблагополучных прудов закрепляют постоянных рабочих и выделяют спецодежду, отдельный инвентарь, орудия лова, транспортную тару для живой рыбы. Трупы погибших рыб вылавливают и после обеззараживания 20%-ным раствором хлорной или негашеной извести зарывают вдали от водоема на глубину не менее 1,5 м. После осеннего облова водоемы очищают, дезинфицируют и дезинвазируют негашеной (25 ц/га) или хлорной (3-5 ц/га) известью. Гидротехнические сооружения (монахи, шандоры, лотки, мокрые откосы дамб, рыбоуловители) и деревянный рыбоводный инвентарь Дезинфицируют 20%-ным раствором негашеной или хлорной извести. Весной перед зарыблением пруды всех категорий дезинфицируют вторично.

Для нереста используют производителей карпа в возрасте не старше 9-10 лет и не находящихся в близком родстве. Нагульные пруды зарыбляют Рыбопосадочным материалом, выращенным в этом же хозяйстве, то есть годовиками, переболевшими ВПП. Летом производителей карпа (самцов и самок) содержат раздельно на естественном корме. В периоды снижения биомассы бентоса рыбу кормят только свежими комбикормами, обогащенными витаминами и микроэлементами, а также дают лечебные препараты. В хозяйствах» стационарно неблагополучных по ВПП, вместо карпов или совместно с ними выращивают растительноядных рыб, карасей и других невосприимчивых или более устойчивых к данной болезни рыб.

Товарную рыбу из неблагополучных хозяйств вывозят непосредственно и места продажи, без права передержки в садках живорыбных баз. Воду, в которой перевозили рыбу, хлорируют и сливают в общую канализационную сеть Больную рыбу, непригодную в пищу людям, по заключению ветеринарного врача используют в корм птице, свиньям, пушным зверям только в проваренном виде или утилизируют.

Источник