Морфологические проявления воспаления при туберкулезе
Туберкулезное воспаление развивается в ответ на попадание в организм микобактерий туберкулеза. В зависимости от вирулентности возбудителя и его количества, а особенно от реактивности организма туберкулезное воспаление может иметь различный характер и сопровождаться различной морфологической картиной. В развитии туберкулезного воспаления большая роль принадлежит иммунологическим процессам, в связи, с чем туберкулез является классическим примером воспаления на иммунной основе, или иммунного воспаления.
Типичное туберкулезное воспаление может проявляться формированием очага различного размера и образованием бугорка — гранулемы. При формировании туберкулезного очага в начальный период воспаления оно не имеет типичных морфологических признаков. На первое место выступают нарушения микроциркуляции с повышением проницаемости сосудистых стенок и выходом в ткани форменных элементов крови. На месте внедрения туберкулезных микобактерий наблюдаются явления альтерации (повреждение ткани) и экссудации.
На ранних стадиях воспаления сдвиги в ультраструктуре клеток межальвеолярных перегородок связаны с нарушением сосудистой проницаемости. Прежде всего, в цитоплазме эндотелиальных клеток кровеносных капилляров увеличивается количество мелких, микропиноцитозных пузырьков и вакуолей различной величины.
В дальнейшем эндотелий набухает, внутриклеточные структуры подвергаются дистрофическим изменениям. Основное вещество соединительной ткани базального слоя становится отечным с признаками деполимеризации. Базальная мембрана кровеносных капилляров теряет четкость своих контуров, разрыхляется. Нарастают инфильтративные и пролиферативные процессы, активность фибробластов проявляется усилением фибриллообразования, что ведет к значительному увеличению толщины аэрогематического барьера. Это затрудняет поступление питательных веществ из крови к клеткам и отток от отработанных метаболических продуктов, а также нарушает газообмен.
Туберкулезное воспаление, затрагивая ультраструктуру всех составных компонентов аэрогематического барьера, изменяет и условия их окружения, что ведет к сдвигам метаболических процессов, нарушению целостности альвеолярной архитектуры и недостаточному газообмену. Гипоксия усиливает фибробластические и пролиферативные процессы в альвеолярной стенке, еще более ухудшая условия жизнедеятельности клеток, тем самым, усугубляя тяжесть поражения всего органа.
Специфические для туберкулеза элементы появляются в следующую фазу воспалительной реакции — пролиферативную. В этот период в очаге воспаления можно обнаружить эпителиоидные и гигантские клетки, а в центральной части формирующего очага образуется гомогенный творожистый некроз — казеоз. Эпителиоидные клетки образуются из гистиоцитов, макрофагов, эндотелиальных клеток, скапливающихся в очаге в первую фазу воспалительной реакции. Они характеризуются крупным светлым ядром овальной формы с хорошо выраженным ядрышком и равномерным распределением хроматина.
Гигантские клетки Пирогова — Лангханса в очаге туберкулёзного воспаления отличается крупными размерами, содержат в цитоплазме большое количество ядер, обычно располагающихся по периферии в виде кольца. Ядра имеют овальную форму, в них хорошо выражен хроматин.
Цитоплазма гигантских клеток содержит РНК и богата дыхательными и гидролитическими ферментами, что свидетельствуют об их высокой биологической активности. Они способны к фагоцитозу и синтетической деятельности, в их цитоплазме обнаруживаются различные включения (рис.8)
Туберкулёзная грануляционная ткань обычно содержит значительное количество лимфоидных клеток разной зрелости и ядерные лейкоциты. Все указанные клеточные элементы, составляя туберкулёзную грануляционную ткань, обычно располагаются вокруг казеоза, образовавшего в центре очага.
При заживлении туберкулёзного очага обычно наблюдается сочетание процессов рассасывания и рубцевания, фиброзирования. При наличии свежего туберкулёзного очага, в котором казеоз отсутствует или выражен незначительно, может произойти полное рассасывание воспалительных изменений с восстановлением структуры поражённого органа. При наличие казеоза рассасывание обычно происходит в зоне перифокального воспаления, а вокруг казеоза формируется фиброзная капсула.
Типичной для туберкулёза формой воспалительной реакции является образование туберкулёзного бугорка, или гранулемы. В настоящее время туберкулёзная гранулёмы рассматривается как реакция антиген — антитело и является выражением иммуноморфологической реакции организма. При превалировании антигена в бугорке развивается некроз, а при увеличении — антител продуктивная реакция. Типичный туберкулёзный бугорок имеет округлую форму, размеры его достигают размеров зерен проса, но могут быть и несколько крупнее. Типичные продуктивные туберкулезные бугорки состоят из эпителиолидных и гигантских клеток Пирогова — Лангханса с лимфоидными по периферии. Иногда в центре бугорка формируется казеоз. При заживлении происходит фиброзирование бугорка наряду с частичным рассасыванием казеоза и трансформацией клеточных элементов. В результате на месте бугорка остаётся небольшой рубчик неправильной паукообразной формы.
Источник
И.С. Гельберг, С.Б. Вольф
Морфологические изменения при туберкулезе многообразны и зависят от формы, фазы, локализации и распространенности процесса. У каждого больного туберкулезный процесс, как это видно при рентгенологическом исследовании, отражающем морфологию, своеобразен и почти неповторим. Однако имеются общие черты, характерные для туберкулезного заболевания в целом.
Это специфический воспалительный процесс, в сочетании с параспецифическими реакциями, несущий в себе элементы любого воспаления: альтерацию, экссудацию и пролиферацию. Возможно различное их сочетание в зоне туберкулезного процесса в зависимости от массивности и вирулентности инфекции, пути её распространения и реакции организма.
Характер морфологических изменений зависит от особенностей иммунореактивности, возникающей при воздействии токсических продуктов жизнедеятельности микобактерий на макроорганизм. Вначале в участке воспаления развивается реакция, не имеющая типичных для туберкулеза признаков. В ней в различной степени выражены альтеративные и экссудативные явления, нарушается микроциркуляция. Затем развиваются специфические изменения.
Типичным морфологическим элементом является развитие туберкулезного бугорка (гранулемы), в центре которого имеется участок творожистого (казеозного) некроза, окруженный эпителиоидными клетками с наличием гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса, вокруг которых имеется вал из лимфоидных клеток. Казеозный некроз – это плотные некротические массы, напоминающие высохший крошащийся творог после нескольких дней пребывания в холодильнике или на воздухе.
Эпителиоидные клетки образуются из мононуклеаров и макрофагов, которые накапливаются в зоне туберкулезного воспаления на начальном этапе воспалительной реакции. Гигантские клетки Пирогова-Лангханса могут образоваться из эпителиоидных клеток при их пролиферации (деление ядра при сохранении цитоплазмы), а также в результате слияния эпителиоидных клеток. Они способны к фагоцитозу и могут содержать МБТ, характеризуются высокой ферментативной активностью.
Цитоплазма гигантских клеток содержит большое количество ядер, множество митохондрий, лизосом и др. элементов. В зависимости от вирулентности инфекции и резистентности организма в туберкулезном бугорке может преобладать экссудативная, лимфоцитарная, казеозно-некротическая реакция. Бугорки могут быть типично эпителиоидно-гигантоклеточными. Такая гранулематозная реакция в целом – это защитная реакция, ограничивающая распространение МБТ.
Участки казеозного некроза обычно окружаются зоной экссудативного воспаления, называемого перифокальным (вокруг некротического фокуса или скопления бугорков). Обычно оно представляет собой пропитывание тканей серозным, серозно-фибринозным экссудатом, в котором содержатся клетки – лимфоидные, моноцитарные, гистиоцитарные и т. п. Экссудат может изливаться и в полости (плевральную, брюшную, перикарда) при поражении соответствующих оболочек. Тогда развивается туберкулезный плеврит, перикардит, перитонит, полисерозит.
При остром альтеративно-экссудативном процессе преобладают значительные участки творожистого (казеозного) некроза. Развитие обширных зон казеозного некроза характерно для остропрогрессирующих форм туберкулеза и особенно для казеозной пневмонии.
Свежий туберкулезный очаг (при очаговом туберкулезе), а также инфильтрат представляют собой сочетание участка творожистого некроза, перифокального воспаления и наличия туберкулезных гранулем. В казеозные массы проникают лейкоциты, выделяющие ферменты, которые расплавляют казеоз. Эти массы отторгаются, на их месте возникает дефект, который называется каверной в паренхиматозном органе (легкое, почка и др.) или язвой – в полом (бронх, кишка и др.).
Возможно при туберкулезе развитие гематогенной или лимфогенной диссеминации. При этом развиваются диффузные васкулиты, очаги с преимущественно продуктивной воспалительной реакцией. Заживление туберкулезных изменений связано с рассасыванием и пролиферативными процессами: рубцеванием, уплотнением очага, его инкапсулированием, гиалинизацией, в ряде случаев – кальцинацией, т.е. обызвествлением. В капсуле, окружающий туберкулезный очаг, могут находиться скопления лимфоцитов.
При заживлении в грануляционной ткани обнаруживаются фибробласты, формирующие коллагеновые волокна. В подобных очагах иногда обнаруживаются измененные формы МБТ, в частности, L-формы, что свидетельствует об их значении при возможной реактивации процесса. Полное их рассасывание наблюдается довольно редко. Чаще очаг подвергается фиброзной трансформации, т. е. прорастанию соединительной тканью с образованием рубцов, перифокальное воспаление при этом рассасывается. Возможно также врастание грануляций в некротические массы, т. е. их организация.
Встречается более массивное развитие соединительной ткани в органе, чаще в легком – может быть ограниченный фиброз; при сморщивании участков легкого – сегментов, долей или всего органа целиком – цирроз; возможен диффузный пневмосклероз с разрастанием соединительной ткани в интерстиции легкого, например, после диссеминированного или милиарного туберкулеза. При этом возникает смещение органов средостения, нарушение нормальной архитектоники сосудов, что ведет и к функциональным нарушениям. Все это – пролиферативные процессы. Следует помнить, что заживление при туберкулезе происходит медленно.
Под влиянием длительно существующей туберкулезной интоксикации в различных органах и тканях больного развиваются неспецифические дистрофические изменения, например, в печени, миокарде, а также амилоидоз почек и других органов.
Источник
Лекция № 10
— воспаление, этиологию которого можно определить по морфологическим проявлениям, а альтеративные и экссудативные фазы как при всех других заболеваниях.
Особенности специфического воспаления : 1) собственный возбудитель, 2) хроническое волнообразное течение, 3) смена тканевых реакций, 4) развитие вторичного некроза, 5) гранулематоз.
Относятся: туберкулез, сифилис, лепра, риносклерома.
Туберкулез: этиология — палочка Коха, туберкулезная микобактерия.
Острый туберкулез характеризуется следующими тканевыми реакциями А ® Э ® Пролиф.
Альтерация — очаги творожистого некроза (коагуляц.казеозный)
Э — появление зоны перифокального воспаления, представленной полнокровием сосудов, скоплением серозного экссудата в альвеолах, отеком м/альв. перегородок, инфильтрацией их лимф. и нейтр.
Пролиф — рассасывание перфокального воспаления, развитие заживления туберкулезного очага путем: 1) инкапсуляции, 2) организации, 3) петрификации, 4) оссификации.
При хронизации заболевания возможно развитие обострений.
А ® Э ® П Прогрессирование заболевания (обострение)
I I определяется эксссудативной тканевой реакцией. В
А Э зоне перифокального воспаления развивается сдавле-
I I ние кровеносных сосудов и этот участок некротизи-
Э А руется (твор.некроз). Вокруг него снова появляется
I I перифокальное воспаление. Это развивается при сни-
А Э жении реактивности организма, При усилении реак-
I I тивности — перифокальное воспаление рассасывается
Э П и начинается пролиферация — заживление очага.
I Аналогичный процесс возможен и при начинающей-
П ся пролиферации.
Некроз, развивающийся в начале заболевания в стадию альтерации, называется первичный. Некроз, развивающийся при обострении- вторичный.
Гранулема — обязательный, специфичный признак туберкулеза. Туберкулезная гранулема имеет следующее строение — в центре очаг некроза, снаружи вал из эпителиоидных клеток, кнаружи вал из лимфоцитов и многоядерных гигантских клеток Пирогова- Лангганса.
В зависимости от преобладания клеток гранулемы могут быть: 1) эпителиоидно-клеточные, 2) лимфоидные, 3) гигантоклеточные, 4) смешанные. размеры очень мелкие 1-2 мм.
Роль многоядерных гигантских клеток при туберкулезе очень велика — они осуществляют незавершенны й фагоцитоз туберклезной палочки. Чем больше в биоптате легкого МГК, тем лучше прогноз у этого больного в плане выздоровления. Исход гранулемы — рубцевание.
Морфологическия проявления туберкулеза — туберкулезные бугорки, которые могут быть: 1) некротические (очаги творожистого некроза), 2) продуктивные — сливающиеся (гранулемы) , туберкулезные гранулемы образуют бугорки, чаще милиарные.
Исход туберкулезных очагов: 1) инкапсуляция, 2) организация, 3) петрификация, 4) каверны.
Сифилис. Этиология — бледная трепонема. В течении различают 3 периода. Первичный — сенсибилизация. Вторичный -гиперэргия. Третичный — иммунитет.
Первичный — через 3 недели с момента заболевания. Внедрение — чаще половые органы — затвердение — затем твердый шанкр — язва с гладким лакированным дном, меднокрасная, с ровными твердыми краями, увеличеные л/у -первичный сифилитический комплекс. — Инфильтративно (в краях и дне язвы) — продуктивная (в мелких сосудах пролиферация эпиителия) тканевая реакция.
Вторичный — через 6 — 10 недель. Характеризуется генерализацией процесса — разнос возбудителя по всему организму. Гиперэргическая реакция по типу ГНТ. Изменения на коже и слизистых оболочках — сифилиды.
Развивается экссудативная тканевая реакция. Розеола — пятно красного цвета (полнокровие сосудов) ® папула — бугорок (воспалительная инфиль
трация вокруг сосудов) ® везикула — пузырек (серозное воспаление) ® пустула — гнойное воспаление (много спирохет ® язва ® беспигментный рубец.
Через 2 — 3 месяца — локализация — ладони, стопы, “венец Венеры”, ожерелье “Венеры”.
Третичный — через 3-6 лет после заражения — хроническое воспаление. Тканевая реакция продуктивно-некротическая.
В печени, костях, коже, головном мозге развиваются сифилитические гранулемы — так называемые гуммы, которые могут достигать размеров куриного яйца. Сифилитическая гумма состоит из очага гуммозного (клее-видного) некроза в центре, окруженного валом из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов. По периферии разрастается плотная соединительная ткань в виде капсулы. Эти узлы пальпируются и на коже, при их разрезе выделяется желеобразная масса желтого цвета типа столярного клея.
Может развиться гуммозная инфильтрация, состоящая из тех же самых клеток, рано начинается разрастание соединительной ткани.
Типичная локализация — восходящая часть и дуга аорты, в среднем слое аорты по ходу ваза вазорум развивается гуммозная инфильтрация. За счет специфического процесса развивается сифилитический мезаортит. Разрушается эластический каркас аорты, разрастаются соединительно-тканные волокна. В этих участках интима становится шероховатой, бугристой, типа “шагреневой кожи”. Стенка аорты под давлением выбрасываемой из сердца крови истончается, т.к. утратила эластичность и образуется аневризма. Если процесс спускается на аортальный клапан, образуется приобретенный порок клапана.
Аналогичные изменения на коже, слизистых приводят к обезображиванию лица — язвы, рубцы, разрушение носовой перегородки.
Врожденный сифилис — заражение во время беременности, т.к.сущес-твует трансплацентарное заражение1) различают сифилис плода — поражены все внутренние органы, соответствует вторичному сифилису — так называемые поражения других органов.
2) Ранний врожденный сисфилис — до 4 лет. Проявляется: а) сифилитическим остеохондритом — 100% — нарушено обызвествление и костеообразование — разрастается грануляционная ткань — часты переломы. б) сифилиды — ладони, подошвы.
3) Поражение внутренних органов — кремниевая (белая) печень белая пневмония. Органы уплотнены за счет склероза. В легких и печени — милиарные некрозы.
Поздний врожденный сифилис — триада Гетчинсона после 4-х .лет
1. Гетчинсоновы зубы (резцы бочкообразно изменены, жевательная поверхность — имеет пиловидную форму).
2. Паренхиматозный кератит — утолщение, помутнение роговицы глаз, снижение зрения.
3. Глухота — поражение внутреннего уха.
Лепра -палочка Ганзина, микобактерия лепры.
Различают 3 формы лепры: 1) туберкулоидный тип, 2) лепроматозная. Тканевые реакции при лепре зависят от резистентности организма. При высокой резистентности развивается — туберкулоидный тип, при низкой — лепроматозный.
Туберкулоидный тип — клинически протекает доброкачественно, иногда с самоизлечением, на фоне выраженного клеточного иммунитета. На коже пятна, бляшки, очаги депигментации. Поражение нервов проявляются ранним развитием нарушения чувствительности.
Микроскопически — эпителиоидно-клеточные гранулемы, микобактерии выявляются редко.
Лепроматозная — полная противоположность. Кожа поражена диффузно, поражены потовые, сальные железы, волосы, ногти. Обезображенный внешний вид “львиная морда”. Нервы поражены диффузно, возможно развитие “мутиляций” — отпадение пальца. Поражены внутренние органы, В них развиваются лепрозные гранулемы, состоящие из большого количества макрофагов, эпителиоидных клеток, гигантских клеток, плазматических, фибробластов. В гранулемах много микобактерий, которые находятся в
макрофагах. В этих макрофагах появляются жировые включения, они разбухают. Микобактерии лежат в них упорядоченно, напоминая сигареты в пачке. В последующем микобактерии склеиваются, образуя лепрозные шары, которые при гибели макрофагов оказываются свободно лежащими в ткани. Затем они фагоцитируются МГК. Большое количество микобактерий в гранулемах обусловлено незавершенным фагоцитозом.
Источник