Морфологические проявления демаркационного воспаления
ВОСПАЛЕНИЕ
Воспаление – сосудисто-мезенхимальная реакция ткани в ответ на повреждение (альтерацию) или действие патогенного раздражителя и проявляющееся в реакциях (экссудация и др.), в результате чего уничтожается агент (раздражитель), который вызвал воспаление, а также восстанавливается поврежденная ткань. Воспаление является защитным ответом, исключительная роль которого состоит в избавлении организма от инициальной причины повреждения и последствий повреждений (некротизированных тканей). В тоже время воспалительные реакции лежат в основе опасных для жизни реакций гиперчувствительности, некоторых хронических заболеваний, тяжелых нагноительных процессов. Таким образом, воспаление является как патологическим процессом, который может привести к гибели организма, но и защитно-приспособительной реакцией, которая направлена на уничтожение этиологического фактора и восстановление ткани.
Этиология.
— биологические факторы (вирусы, бактерии, грибы, антитела, иммунные комплексы)
— физические факторы (низкие и высокие температуры, радиация, электричество)
— химические факторы (токсины, яды, различные химические вещества, в том числе лекарственные средства).
Воспаление может носить м е с т н ы й характер (очаговое или диффузное воспаление какого-либо органа, его части) или с и с т е м н ы й характер (поражение соединительной ткани при ревматических болезнях).
В развитии воспаления выделяют следующие последовательно развивающиеся стадии:
Альтерация — начальная фаза воспаления, проявляется развитием дистрофии и некроза тканей. В эту фазу происходит выброс большого количества различных биологически активных веществ — м е д и а т о р о в воспаления (кинины, калликреины, гистамин, серотонин, лимфокины и др.).
Экссудация – следующая за альтерацией фаза воспаления. Она состоит из нескольких стадий:
1) реакция микроциркуляторного русла в виде нарушения реологических свойств крови (вначале спазм сосудов, затем их резкое расширение, замедление кровотока, развитие стаза, микротромбоза) – обеспечивает развитие в о с п а л и т е л ь н ой гиперемии
2) повышение сосудистой проницаемости
3) экссудация- выход из сосудистого русла в окружающие ткани жидкой части крови
4) эмиграция – выход из кровеносного русла клеток крови (выход лейкоцитов- лейкодиапедез, выход эритроцитов – эритродиапедез)
5) фагоцитоз – поглощение и переваривание нейтрофилами и макрофагами микробов или инородных тел
6) образование э к с с у д а т а – воспалительной жидкости (экссудат содержит более 2% белка) или образование клеточного в о с п а л и т е л ь н о г о инфильтрата (скопление в тканях клеток, а не жидкости)
Пролиферация – размножение клеток, что ведет к восстановлению поврежденной ткани.
Примеры латинской терминологии воспаления
Pleuritis – плеврит, воспаление плевры Nephritis – нефрит, воспаление почки
Gingivitis – гингивит, воспаление десен Пневмония – воспаление легких
Ангина – воспаление зева Эмпиема — скопление в полостях гноя
Фурункул – воспаление волосяного фолликула.
КЛАССИФИКАЦИЯ
- По характеру течения: острое, подострое, хроническое воспаление
- По преобладанию фазы воспаления: экссудативное или пролиферативное воспаление
Острое воспаление– непосредственный и ранний ответ на повреждающий агент. Наиболее простым ответом на повреждение является транссудация. Транссудат – жидкость бедная белком с низким удельным весом. Следующий этап – экссудация – выход жидкости, белков и клеток крови из кровеносного русла (экссудат богат белком и имеет высокий удельный вес). Экссудация – стержень острого воспаления, клннически проявляется отеком (tumor – припухлость ткани за счет скопления в ней воспалительной жидкости – экссудата), болью (dolor– боль за счет того, что воспалительная жидкость сдавливает нервные окончания). При повреждении вслед за спазмом сосудов развивается их расширение, клиническими проявлениями которого является жар и покраснение (calor – повышение температуры за счет воспалительной гиперемии и повышенного обмена веществ; rubor – покраснение воспаленного участка также за счет воспалительной гиперемии). Следствием данных нарушений является нарушение функции органа или ткани (functio laesa). Далее следует замедление кровотока, стаз, краевое стояние лейкоцитов и эмиграция лейкоцитов за пределы кровеносной стенки с последующим накоплением их в участке повреждения. Воспалительный экссудат, богатый лейкоцитами, главным образом нейтрофилами, и остатками паренхиматозных клеток, называется гноем.
Исходами острого воспаления являются:полное разрешение воспаления; заживление путем замещения соединительной тканью; образование хронического абсцесса; прогрессирование острого воспалительного ответа в различные формы хронического воспаления.
Хроническое воспаление– продолжительный процесс, при котором повреждение тканей, реактивные изменения и рубцевание развиваются одновременно. Причинамихронического воспаления являются: 1. персистирующие инфекции, возбудители которых обладая низкой токсичностью ведут к развитию иммунных реакций гиперчувствительности замедленного типа (РГЗТ). Это – туберкулез, сифилис, некоторые микозы и др. 2. длительное воздействие потенциально токсичных экзогенных и эндогенных веществ (например, частицы кремния). 3. аутоиммунные процессы.
Хроническое воспаление характеризуется: 1) инфильтрацией мононуклеарными клетками (моноциты, макрофаги, Т и В лимфоциты, плазматические клетки). Для аллергических реакций характерно появление также эозинофилов. При многих формах хронического воспаления имеет место накопление нейтрофилов, что связано с персистенцией бактерий. 2) персистирующей деструкцией соединительной ткани. 3) заместительным фиброзом на месте погибших паренхиматозных элементов.
Гранулематозное воспаление — специализированная форма хронического воспаления, при котором преобладающим типом клеток являются активированные макрофаги, имеющие специализированный эпителиоидный вид, и характеризуется образованием узелков (гранулем). Необходимым условием образования гранулемы является наличие слаборастворимых раздражающих веществ или Т-клеточного иммунитета к этим веществам, или того и другого. Завершается это воспаление развитием склероза.
Классификация гранулем.
1) по морфологическим признакам:
— макрофагальная гранулема
— эпителиоидно-клеточная гранулема
— гигантоклеточная гранулема
2) по этиологии:
— инфекционные гранулемы (специфические и неспецифические)
— неинфекционные
К специфическим гранулемам относятся:
1) гранулема при сифилисе
2) гранулема при туберкулезе
3) гранулема при риносклероме
4) гранулема при лепре
5) гранулема при сапе
Туберкулезная гранулема имеет следующее строение: в центре ее находится очаг некроза, вокруг которого располагаются эпителиоидные клетки, лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки. Среди эпителиоидных клеток располагаются гигантские клетки Пирогова — Лангханса.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ
Различают несколько в и д о в экссудативного воспаления:
— Серозное воспаление (в тканях или полостях накапливается прозрачная или мутноватая жидкость, в которой содержатся единичные клеточные элементы, развивается полнокровие органа или ткани). Пример – жидкость в пузыре при ожоге.
— Фибринозное — характеризуется образованием экссудата, в котором много фибрина. Выделяют 2 вида фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое.
Крупозное воспаление возникает при неглубоком некрозе тканей, чаще всего на слизистых или серозных оболочках. Образующаяся при этом пленка легко отторгается. Примеры крупозного воспаления – фибринозный перикардит («волосатое сердце»), крупозная пневмония, дифтерия гортани. Дифтеритическое воспаление развивается при глубоком некрозе на слизистых оболочках. Фибринозная пленка плотно сращена с подлежащими тканями, при ее отторжении возникают язвы. Примеры – дифтеритическое воспаление зева при дифтерии, дифтеритический колит при дизентерии.
— Гнойное воспаление – характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов. Различают 2 вида гнойного воспаления: абсцесс и флегмона.
Абсцесс – очаговое гнойное воспаление. Абсцесс имеет оболочку (капсулу), которая отграничивает его от окружающих тканей и представлена слоями:
1) внутренняя – пиогенная мембрана
2) средняя – грануляционная ткань
3) наружная – соединительная ткань (только в хроническом абсцессе).
Флегмона – разлитое гнойное воспаление, без четких границ. Распространение
воспалительного экссудата происходит по межмышечным пространствам, по
подкожно-жировой клетчатке.
— Гнилостное воспаление (вызывается гнилостными бактериями).
— Геморрагическое воспаление – характеризуется преобладанием в экссудате эритроцитов. Характерно для гриппа, сибирской язвы, чумы.
— Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках, может быть слизистый, гнойный и др. виды острого катара, а также хронический катар.
— Смешанное воспаление. Например, слизисто-гнойное, серозно-геморрагическое.
Пролиферативное воспалениехарактеризуетсяпреобладанием пролиферации клеточных элементов. Выделяют 3 вида пролиферативного воспаления:
1) межуточное (интерстициальное)
2) гранулематозное
3) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.
Межуточноевоспаление характеризуется образованием в строме органа клеточного инфильтрата, состоящего из гистиоцитов, плазмоцитов, лимфоцитов и др. клеток. Завершается такое воспаление развитием склероза.
Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондиломнаблюдается на слизистых оболочках, а также в зонах, граничащих с плоским эпителием.
Полип – разрастание железистого эпителия вместе с подлежащей соединительной тканью. Встречается в слизистой оболочке носа, желудка, кишечника, матки, кишечника.
Остроконечные кондиломы — разрастание плоского эпителия, который находится на границе с призматическим эпителием (например, в анусе, половых органах) при хроническом воспалении. Встречается при сифилисе, гонорее.
Дата добавления: 2017-01-28; просмотров: 1379 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов
Читайте также:
Рекомендуемый контект:
Поиск на сайте:
© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление
Источник
ЛЕКЦИЯ № 3. Некроз
Некроз – это прижизненное омертвление клеток и тканей организма под действием различных патогенных факторов. Основой некроза является апоптоз.
Апоптоз – это естественная и запрограммированная гибель клетки в целом или ее части. Встречается в физиологических условиях – это естественное старение (гибель эритроцитов, Ти В-лимфоцитов), при физиологических атрофиях (атрофия вилочковой железы, половых желез, кожи).
Апоптоз может встречаться при патологических реакциях (в период регрессии опухоли), при действии лекарственных и патогенных факторов.
Механизм апоптоза:
1) конденсация ядра;
2) конденсация и уплотнение внутренних органелл;
3) фрагментация клетки с формированием апоптозных телец.
Это небольшие органеллы, имеющие эозинофильную цитоплазму с остатками ядра. Затем они захватываются фагоцитами, макрофагами, клетками паренхимы и стромы. Воспаления нет.
Морфогенез некроза:
1) паранекроз – дистрофии с обратимым характером;
2) некробиоз – дистрофические процессы углубляются и становятся необратимыми;
3) смерть клетки – клетка заканчивает свое функционирование, морфология сохранена;
4) аутолиз или стадия собственно некроза – четко видны все морфологические признаки.
Аутолиз – это процесс разрушения и самопереваривания клетки под действием гидролитических ферментов собственных структур, а также под действием протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов.
Исключение – при действии термического фактора, когда происходит обугливание ткани и этот процесс носит мгновенный характер, т. е. сразу наблюдается проявление 4-й стадии. Проявление некроза зависит от силы и характера патогенного фактора, состояния самого макроорганизма.
Внешние (макроскопические) признаки некроза:
1) структура тканей в зоне некроза нарушена, ткань бесструктурная;
2) консистенция тканей может быть плотной, когда ткань сухая; это возникает в тех случаях, когда ткань богата белками и содержит мало воды и активность гидролитических ферментов незначительна (в миокарде, печени, селезенке и почках); зона некроза может быть мягкой, когда ткань содержит большое количество влаги, белка мало, активны гидролитические ферменты (головной мозг, кишечник); сухой некроз может перейти во влажный при появлении инфекции;
3) цвет ткани в зоне некроза может быть черным или грязно-зеленым (при гангрене), что связано с образованием пигмента под влиянием гнилостных микробов; вид сероватой массы имеет ткань головного мозга, желто-серый цвет при туберкулезе и в кишечнике, красный или красно-синий цвет при инфаркте легкого;
4) запах в зоне некроза при гангрене связан с тем, что гнилостные микроорганизмы (синегнойная палочка, клостридии) способны вырабатывать сероводород, который взаимодействует с сульфидом железа.
Микроскопические признаки некроза: изменения возникают в паренхиме и строме. В ядре происходит кариопикноз (уплотнение хроматина и уменьшение ядра), кариорексис (распад ядра на отдельные фрагменты) и кариолизис (ядро полностью растворяется).
В цитоплазме клеток происходит коагуляция белка, плазморексис (разрыв цитоплазмы на отдельные фрагменты) и плазмолизис.
В строме под действием активных ферментов (коллогеназы и эластазы) происходит гибель коллагеновых структур. Они пропитываются белками плазмы и возникает фибриноидный некроз.
Классификация некрозов
Некроз классифицируют следующим образом.
1. По этиологии:
1) травматический некроз обусловлен действием различных физических факторов (высоких температур, концентрированных щелочей и кислот);
2) токсический некроз вызывают токсины бактерий и химические токсины (так острая почечная недостаточность может возникнуть под действием солей, ртути, суррогатов, лекарственных веществ);
3) трофоневротический некроз возникает при снижении сосудистой и нервной трофики ткани (пролежни);
4) сосудистый некроз возникает при прекращении притока крови к тканям, при тромбоэмболии, тромбозах, при длительном спазме сосудов и морфологических явлениях инфаркта (селезенка, миокард, головной мозг, легкие, кишечник, почки);
5) аллергический некроз связан с действием токсических иммунных комплексов.
2. По механизму развития:
1) прямой некроз – непосредственное воздействие на ткань патогенного фактора (травматический, токсический);
2) непрямой некроз – обусловлен воздействием на ткань не самого патогенного фактора, а опосредованно через сосуды, нервы и т. д.
3. По клинико-морфологическим формам:
1) коагуляционный или сухой некроз: творожистый при туберкулезе и сифилисе; восковидный – в мышцах; фибриноидный при нарушениях соединительной ткани и в клапанах;
2) колликвационный некроз (в веществе головного мозга и кишечнике) – инфаркт;
3) гангрена – некроз ткани, который сообщается с внешней средой, инфицируется гнилостными микробами с отторжением мертвой ткани в результате. Локализация гангрены: нижние и верхние конечности, внутренние органы, которые сообщаются с внешней средой (легкие, толстый кишечник, аппендикс, мочевой пузырь и матка). Гангрена может быть сухой и влажной. Для сухой гангрены необходимо нарушение кровообращения, для влажной – венозный стаз, отеки, лимфостаз.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Похожие главы из других книг:
28-я ЛЕКЦИЯ
Coniferae и Euphorbiaceae
Coniferae — Хвойные Pinus sylvestris. Детская атрофия. Abies nigra. Желудок. Sabina Juniperus. Выкидыш.Terebenthina.1. Почки, мочевой пузырь и пр.2. Слизистые оболочки.3. Матка.4. Тифозные состояния.5. Почечная водянка.Сравните — Arsenicum, Cantharis, Copaiva, Camphora, Phosphorus.Pix liquida. Легкие
29-я ЛЕКЦИЯ
Ranunculaceae — Лютиковые
Aconitum.Helleborus niger.Paeonia.Pulsatilla.Hydrastis.Staphisagria.Actea racemosa.Actea spicata.Radix coptidis.Ranunculus
33-я ЛЕКЦИЯ
Rubiaceae — Мареновые
Rubiaceae:1. Rubia titctoiria (Марена).2. Galium (Тоже красная краска).3. Cinchona.4. Ipecacuanha.5. Coffea.6. Mitchella.7. Gambier.Сегодня перед нами семейство растений, из которого мы получаем три очень ценных средства, Cinchona, Ipecacuanha и Coffea. Это семейство дает нам также Gambier (Gambogia,
35-я ЛЕКЦИЯ
Scrophulariaceae — Норичниковые
China. Из этого семейства растений мы получаем Digitalis, Gratiola, Leptandra viginica, Euphrasia, Verbascum и Linaria. У нас имеется немного симптомов для каждого из этих средств, и те, которые известны, достаточно определенны, чтобы их легко запомнить. Важнейшим
37-я ЛЕКЦИЯ
Solanaceae — Пасленовые
Solanaceae:1. Belladonna.2. Hyoscyamus.3. Stramonium.4. Solan um nigr.5. Tabacum.6. Dulcamara.7. Capsicum.Средства, образующие эту группу по своей симптоматологии очень сходны друг с другом. Едва ли найдется хоть один симптом у этих средств, который не встречался бы почти в том же виде
42-я ЛЕКЦИЯ
Минеральная группа
В прилагаемой таблице я разместил для вашего изучения элементы по их взаимному соотношению до некоторой степени так же, как мы находим это в химии. Поэтому они не расположены в порядке, принятом в фармакологии. Но ведь это не абсолютный
44-я ЛЕКЦИЯ
Угольная группа
1. Carbo animalis (содержит фосфат извести).2. Carbo vegetabilis (содержит углекислое кали).3. Graphites (содержит железо).4. Anilin-sulphat.5. Carboneum (сажа).6. Угольный газ.7. Бисульфид угля (сероуглерод).Сегодня я займу ваше внимание лекарствами, получаемыми из угольной
Лекция № 9. Шок
Шок – это форма критического состояния организма, проявляющаяся множественной органной дисфункцией, каскадно развивающейся на основе генерализованного кризиса циркуляции и, как правило, заканчивающаяся летально без лечения.Шоковый фактор – это любое
ЛЕКЦИЯ № 1. Вводная лекция. Медицинская символика различных времен и народов
История медицины – это наука о развитии, совершенствовании медицинских знаний, медицинской деятельности разных народов мира на протяжении всей истории человечества, которая находится в
ЛЕКЦИЯ № 3. Некроз
Некроз – это прижизненное омертвление клеток и тканей организма под действием различных патогенных факторов. Основой некроза является апоптоз.Апоптоз – это естественная и запрограммированная гибель клетки в целом или ее части. Встречается в
53. Некроз почечных сосочков
Некроз почечных сосочков (некротический папиллит) – тяжелое заболевание медуллярного вещества почки.Этиология. Некроз сосочков обусловлен особенностями кровоснабжения этого отдела, расстройством кровообращения в мозговом веществе почки,
7. Некроз. Апоптоз
Некроз – это прижизненное омертвление клеток и тканей организма под действием различных патогенных факторов. Основой некроза является апоптоз.Апоптоз – это естественная и запрограммированная гибель клетки в целом или ее части. Встречается в
2. Некроз почечных сосочков
Некроз почечных сосочков (некротический папиллит) – тяжелое заболевание медуллярного вещества почки, встречается у 0,3% стационарных урологических больных, в 2 раза чаще у женщин.Этиология. Некроз сосочков обусловлен особенностями
5.2.5. Некроз твердых тканей зубов
Клиническая картина. Проявление некроза начинается с потери блеска эмали и появления меловидных пятен, которые затем становятся темно-коричневыми. В центре очага поражения наблюдаются размягчение и образование дефекта. При этом эмаль
Некроз почечных сосочков
Некроз почечных сосочков, или некротический папиллит, – это заболевание, при котором происходит омертвение (некроз) почечных сосочков[72]. Эта патология может возникнуть в результате предшествующего острого или хронического пиелонефрита. У лиц
Лекция 1
Еще раз здравствуйте, уважаемые соратники.Начинаем наше первое занятие в Народном университете здорового образа жизни по методу Геннадия Андреевича Шичко. Курс будет посвящен коррекции зрения по методу Шичко-Бейтса. Это курс общего оздоровления и избавления от
Источник