Морфологические особенности воспаления вызываемого грибами

Грибы, их морфология и свойства. Заболевания.

Грибы – разнородная группа эукариотических микроорганизмов. Грибы имеют ядро с ядерной оболочкой, цитоплазму с органеллами, цитоплазматическую мембрану (содержит фосфолипиды и стеролы) и мощную клеточную стенку, состоящую из глюкана, целлюлозы, хитина, белка, липидов. Состоят из длинных тонких нитей (гиф), сплетающихся в грибницу или мицелий.

Гифы низших грибов — фикомицетов не имеют перегородок.
У высших грибов — эумицетов гифы разделены перегородками, их мицелий многоклеточный.

Грибы размножаются спорами половым и бесполым (с помощью эндогенных спор) способами (совершенные), также вегетативным путем(почкованием или фрагментация гиф).

Эндогенные споры созревают внутри круглой структуры – спорангия. Экзогенные споры-конидий, формирующихся на кончиках плодоносящих гиф.

Грибы делятся на 7 классов:
– хитридиомицеты (водные грибы, ведут сапрофитический образ жизни, поражающий водоросли)
– гифохитридиомицеты
– оомицеты (паразиты высших растений, водяные плесени)
– зигомицеты (представители рода Mucor, распространены в почве и воздухе)
– аскомицеты (сумчатые, размножение-половое, вызывают аспергиллезы и афлатоксикозы, являются продуцентами антибиотиков)
– базидиомицеты (шляпочные с септированным мицелием)
– дейтеромицеты (несовершенные, размножаются только бесполым путем, образую конидии)

К несовершенным грибам относят грибы рода Candida, поражающие кожу, слизистые оболочки и внутренние органы(кандидоз). Имеют овальную форму, делятся почкованием, образуют псевдомицелий, на концах которого хламидоспоры. Являются  дрожжеподобными и вызывают у человека микозы.

При бесполом размножении на плодоносящей гифе – спорангиеносце образуется спорангий – шаровидное утолщение с оболочкой, содержащее многочисленные споры. Половое размножение у зигомицетов осуществляются путем образования зигоспор или ооспор.

Патогенные грибы вызывают у человека заболевания – микозы. Источником является больной человек, животное. Пути передачи: контактный (прямой: кожа-кожа, непрямой: бытовые предметы)

Заражению способствуют экзогенные факторы:
– вирулентность возбудителя,
– увеличение температуры,
– увеличение pН;

Заражению способствуют эндогенные факторы:
– состояние кожных покровов,
– эндокринные расстройства,
– гиповитаминозы,
– нарушение микроциркуляции кожи,
– длительная терапия антибиотиками.

Классификация микозов:

1. Кератомикозы (лишай отрубевидный) – вызывают поражения рогового слоя эпидермиса и волос. Возбудитель- дрожжеподобный гриб Peturosporum orbiculare в роговом слое эпидермиса. На коже появляется мелкие желто-коричневые пятна, шелушение.

2. Дерматофитии – поражение всех слоев кожи и ее придатков.

Виды дерматофитий:
– Эпидермофития: паховая, стоп, ногтей. Образуется воспалительные пятна красно-коричневые. Зуд, жжение пузыри, трещины. На ногтях – желтые пятна, полосы, деформация, разрушение ногтя.
– Трихопатия – высококонтагиозные заболевание, поражающее все слои кожи, ногти, волосы. Розовое пятно, на поверхности серые чешуи, волос обламывается. 
– Микроспория: поражение гладкой кожи, волосы головы, редко ногти. Образуются шелушащиеся очаги.
– Фагус – поражаются кожи, волос, ногтей. Процесс начинается с поражения гладкой кожи, покраснения, панцирь желтого цвета, запах.
– Рубримикоз – заболевание стоп.

3. Кандидозы – поражение слизистых, кожи, внутренних органов. Грибы рода Candida. Заболевание развивается в результате контакта с больным человеком.

Виды кандидозов:
– Поверхностные кандидозы — поражается кожа, слизистые, ногти
– Хронический – гранулематозный
– Висцелярный – поражение внутренних органов.

4. Глубокие микозы – поражение ЦНС, внутренних органов, опорно-двигательного аппарата. Патологии ЖКТ, гиповитаминозы – способствуют развитию заболевания. Концидиомикоз – поражение костей, кожи, внутренних органов. Заражение: воздушно-капельный путь, через поврежденную кожу. Высыпания на коже, язвы, рубцы.  Гистоплазмос- возбудитель Gystoplazma capsulate. Поражение ретикулоэндотелиальной системы. Заражение аэрогенным путем. Начинается с поражения легких, лимфатических узлов, на коже образуются пятна.

5. Системные микозы – поражает все системы органов (у ВИЧ инфицированных в стадии СПИДа)

Farmf | литература для фармацевтов

ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление – сосудисто-мезенхимальная реакция ткани в ответ на повреждение (альтерацию) или действие патогенного раздражителя и проявляющееся в реакциях (экссудация и др.), в результате чего уничтожается агент (раздражитель), который вызвал воспаление, а также восстанавливается поврежденная ткань. Воспаление является защитным ответом, исключительная роль которого состоит в избавлении организма от инициальной причины повреждения и последствий повреждений (некротизированных тканей). В тоже время воспалительные реакции лежат в основе опасных для жизни реакций гиперчувствительности, некоторых хронических заболеваний, тяжелых нагноительных процессов. Таким образом, воспаление является как патологическим процессом, который может привести к гибели организма, но и защитно-приспособительной реакцией, которая направлена на уничтожение этиологического фактора и восстановление ткани.

Этиология.

— биологические факторы (вирусы, бактерии, грибы, антитела, иммунные комплексы)

— физические факторы (низкие и высокие температуры, радиация, электричество)

— химические факторы (токсины, яды, различные химические вещества, в том числе лекарственные средства).

Воспаление может носить м е с т н ы й характер (очаговое или диффузное воспаление какого-либо органа, его части) или с и с т е м н ы й характер (поражение соединительной ткани при ревматических болезнях).

В развитии воспаления выделяют следующие последовательно развивающиеся стадии:

Альтерация — начальная фаза воспаления, проявляется развитием дистрофии и некроза тканей. В эту фазу происходит выброс большого количества различных биологически активных веществ — м е д и а т о р о в воспаления (кинины, калликреины, гистамин, серотонин, лимфокины и др.).

Экссудация – следующая за альтерацией фаза воспаления. Она состоит из нескольких стадий:

1) реакция микроциркуляторного русла в виде нарушения реологических свойств крови (вначале спазм сосудов, затем их резкое расширение, замедление кровотока, развитие стаза, микротромбоза) – обеспечивает развитие в о с п а л и т е л ь н ой гиперемии

2) повышение сосудистой проницаемости

3) экссудация- выход из сосудистого русла в окружающие ткани жидкой части крови

4) эмиграция – выход из кровеносного русла клеток крови (выход лейкоцитов- лейкодиапедез, выход эритроцитов – эритродиапедез)

5) фагоцитоз – поглощение и переваривание нейтрофилами и макрофагами микробов или инородных тел

6) образование э к с с у д а т а – воспалительной жидкости (экссудат содержит более 2% белка) или образование клеточного в о с п а л и т е л ь н о г о инфильтрата (скопление в тканях клеток, а не жидкости)

Пролиферация – размножение клеток, что ведет к восстановлению поврежденной ткани.

Примеры латинской терминологии воспаления

Pleuritis – плеврит, воспаление плевры Nephritis – нефрит, воспаление почки

Gingivitis – гингивит, воспаление десен Пневмония – воспаление легких

Ангина – воспаление зева Эмпиема — скопление в полостях гноя

Фурункул – воспаление волосяного фолликула.

КЛАССИФИКАЦИЯ

1. По характеру течения: острое, подострое, хроническое воспаление
2. По преобладанию фазы воспаления: экссудативное или пролиферативное воспаление

Острое воспаление– непосредственный и ранний ответ на повреждающий агент. Наиболее простым ответом на повреждение является транссудация. Транссудат – жидкость бедная белком с низким удельным весом. Следующий этап – экссудация – выход жидкости, белков и клеток крови из кровеносного русла (экссудат богат белком и имеет высокий удельный вес). Экссудация – стержень острого воспаления, клннически проявляется отеком (tumor – припухлость ткани за счет скопления в ней воспалительной жидкости – экссудата), болью (dolor– боль за счет того, что воспалительная жидкость сдавливает нервные окончания). При повреждении вслед за спазмом сосудов развивается их расширение, клиническими проявлениями которого является жар и покраснение (calor – повышение температуры за счет воспалительной гиперемии и повышенного обмена веществ; rubor – покраснение воспаленного участка также за счет воспалительной гиперемии). Следствием данных нарушений является нарушение функции органа или ткани (functio laesa). Далее следует замедление кровотока, стаз, краевое стояние лейкоцитов и эмиграция лейкоцитов за пределы кровеносной стенки с последующим накоплением их в участке повреждения. Воспалительный экссудат, богатый лейкоцитами, главным образом нейтрофилами, и остатками паренхиматозных клеток, называется гноем.

Исходами острого воспаления являются:полное разрешение воспаления; заживление путем замещения соединительной тканью; образование хронического абсцесса; прогрессирование острого воспалительного ответа в различные формы хронического воспаления.

Хроническое воспаление– продолжительный процесс, при котором повреждение тканей, реактивные изменения и рубцевание развиваются одновременно. Причинамихронического воспаления являются: 1. персистирующие инфекции, возбудители которых обладая низкой токсичностью ведут к развитию иммунных реакций гиперчувствительности замедленного типа (РГЗТ). Это – туберкулез, сифилис, некоторые микозы и др. 2. длительное воздействие потенциально токсичных экзогенных и эндогенных веществ (например, частицы кремния). 3. аутоиммунные процессы.

Хроническое воспаление характеризуется: 1) инфильтрацией мононуклеарными клетками (моноциты, макрофаги, Т и В лимфоциты, плазматические клетки). Для аллергических реакций характерно появление также эозинофилов. При многих формах хронического воспаления имеет место накопление нейтрофилов, что связано с персистенцией бактерий. 2) персистирующей деструкцией соединительной ткани. 3) заместительным фиброзом на месте погибших паренхиматозных элементов.

Гранулематозное воспаление — специализированная форма хронического воспаления, при котором преобладающим типом клеток являются активированные макрофаги, имеющие специализированный эпителиоидный вид, и характеризуется образованием узелков (гранулем). Необходимым условием образования гранулемы является наличие слаборастворимых раздражающих веществ или Т-клеточного иммунитета к этим веществам, или того и другого. Завершается это воспаление развитием склероза.

Классификация гранулем.

1) по морфологическим признакам:

— макрофагальная гранулема

— эпителиоидно-клеточная гранулема

— гигантоклеточная гранулема

2) по этиологии:

— инфекционные гранулемы (специфические и неспецифические)

— неинфекционные

К специфическим гранулемам относятся:

1) гранулема при сифилисе

2) гранулема при туберкулезе

3) гранулема при риносклероме

4) гранулема при лепре

5) гранулема при сапе

Туберкулезная гранулема имеет следующее строение: в центре ее находится очаг некроза, вокруг которого располагаются эпителиоидные клетки, лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки. Среди эпителиоидных клеток располагаются гигантские клетки Пирогова — Лангханса.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

Различают несколько в и д о в экссудативного воспаления:

— Серозное воспаление (в тканях или полостях накапливается прозрачная или мутноватая жидкость, в которой содержатся единичные клеточные элементы, развивается полнокровие органа или ткани). Пример – жидкость в пузыре при ожоге.

— Фибринозное — характеризуется образованием экссудата, в котором много фибрина. Выделяют 2 вида фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление возникает при неглубоком некрозе тканей, чаще всего на слизистых или серозных оболочках. Образующаяся при этом пленка легко отторгается. Примеры крупозного воспаления – фибринозный перикардит («волосатое сердце»), крупозная пневмония, дифтерия гортани. Дифтеритическое воспаление развивается при глубоком некрозе на слизистых оболочках. Фибринозная пленка плотно сращена с подлежащими тканями, при ее отторжении возникают язвы. Примеры – дифтеритическое воспаление зева при дифтерии, дифтеритический колит при дизентерии.

— Гнойное воспаление – характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов. Различают 2 вида гнойного воспаления: абсцесс и флегмона.

Абсцесс – очаговое гнойное воспаление. Абсцесс имеет оболочку (капсулу), которая отграничивает его от окружающих тканей и представлена слоями:

1) внутренняя – пиогенная мембрана

2) средняя – грануляционная ткань

3) наружная – соединительная ткань (только в хроническом абсцессе).

Флегмона – разлитое гнойное воспаление, без четких границ. Распространение

воспалительного экссудата происходит по межмышечным пространствам, по

подкожно-жировой клетчатке.

— Гнилостное воспаление (вызывается гнилостными бактериями).

— Геморрагическое воспаление – характеризуется преобладанием в экссудате эритроцитов. Характерно для гриппа, сибирской язвы, чумы.

— Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках, может быть слизистый, гнойный и др. виды острого катара, а также хронический катар.

— Смешанное воспаление. Например, слизисто-гнойное, серозно-геморрагическое.

Пролиферативное воспалениехарактеризуетсяпреобладанием пролиферации клеточных элементов. Выделяют 3 вида пролиферативного воспаления:

1) межуточное (интерстициальное)

2) гранулематозное

3) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Межуточноевоспаление характеризуется образованием в строме органа клеточного инфильтрата, состоящего из гистиоцитов, плазмоцитов, лимфоцитов и др. клеток. Завершается такое воспаление развитием склероза.

Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондиломнаблюдается на слизистых оболочках, а также в зонах, граничащих с плоским эпителием.

Полип – разрастание железистого эпителия вместе с подлежащей соединительной тканью. Встречается в слизистой оболочке носа, желудка, кишечника, матки, кишечника.

Остроконечные кондиломы — разрастание плоского эпителия, который находится на границе с призматическим эпителием (например, в анусе, половых органах) при хроническом воспалении. Встречается при сифилисе, гонорее.

Дата добавления: 2017-01-28; просмотров: 1268 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Читайте также:

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление