Морфологические особенности острого воспаления
ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА!!!
ВОСПАЛЕНИЕ
Воспаление – сосудисто-мезенхимальная реакция ткани в ответ на повреждение (альтерацию) или действие патогенного раздражителя и проявляющееся в реакциях (экссудация и др.), в результате чего уничтожается агент (раздражитель), который вызвал воспаление, а также восстанавливается поврежденная ткань. Воспаление является защитным ответом, исключительная роль которого состоит в избавлении организма от инициальной причины повреждения и последствий повреждений (некротизированных тканей). В тоже время воспалительные реакции лежат в основе опасных для жизни реакций гиперчувствительности, некоторых хронических заболеваний, тяжелых нагноительных процессов. Таким образом, воспаление является как патологическим процессом, который может привести к гибели организма, но и защитно-приспособительной реакцией, которая направлена на уничтожение этиологического фактора и восстановление ткани.
Этиология.
— биологические факторы (вирусы, бактерии, грибы, антитела, иммунные комплексы)
— физические факторы (низкие и высокие температуры, радиация, электричество)
— химические факторы (токсины, яды, различные химические вещества, в том числе лекарственные средства).
Воспаление может носить м е с т н ы й характер (очаговое или диффузное воспаление какого-либо органа, его части) или с и с т е м н ы й характер (поражение соединительной ткани при ревматических болезнях).
В развитии воспаления выделяют следующие последовательно развивающиеся стадии:
Альтерация — начальная фаза воспаления, проявляется развитием дистрофии и некроза тканей. В эту фазу происходит выброс большого количества различных биологически активных веществ — м е д и а т о р о в воспаления (кинины, калликреины, гистамин, серотонин, лимфокины и др.).
Экссудация – следующая за альтерацией фаза воспаления. Она состоит из нескольких стадий:
1) реакция микроциркуляторного русла в виде нарушения реологических свойств крови (вначале спазм сосудов, затем их резкое расширение, замедление кровотока, развитие стаза, микротромбоза) – обеспечивает развитие в о с п а л и т е л ь н ой гиперемии
2) повышение сосудистой проницаемости
3) экссудация- выход из сосудистого русла в окружающие ткани жидкой части крови
4) эмиграция – выход из кровеносного русла клеток крови (выход лейкоцитов- лейкодиапедез, выход эритроцитов – эритродиапедез)
5) фагоцитоз – поглощение и переваривание нейтрофилами и макрофагами микробов или инородных тел
6) образование э к с с у д а т а – воспалительной жидкости (экссудат содержит более 2% белка) или образование клеточного в о с п а л и т е л ь н о г о инфильтрата (скопление в тканях клеток, а не жидкости)
Пролиферация – размножение клеток, что ведет к восстановлению поврежденной ткани.
Примеры латинской терминологии воспаления
Pleuritis – плеврит, воспаление плевры Nephritis – нефрит, воспаление почки
Gingivitis – гингивит, воспаление десен Пневмония – воспаление легких
Ангина – воспаление зева Эмпиема — скопление в полостях гноя
Фурункул – воспаление волосяного фолликула.
КЛАССИФИКАЦИЯ
- По характеру течения: острое, подострое, хроническое воспаление
- По преобладанию фазы воспаления: экссудативное или пролиферативное воспаление
Острое воспаление– непосредственный и ранний ответ на повреждающий агент. Наиболее простым ответом на повреждение является транссудация. Транссудат – жидкость бедная белком с низким удельным весом. Следующий этап – экссудация – выход жидкости, белков и клеток крови из кровеносного русла (экссудат богат белком и имеет высокий удельный вес). Экссудация – стержень острого воспаления, клннически проявляется отеком (tumor – припухлость ткани за счет скопления в ней воспалительной жидкости – экссудата), болью (dolor– боль за счет того, что воспалительная жидкость сдавливает нервные окончания). При повреждении вслед за спазмом сосудов развивается их расширение, клиническими проявлениями которого является жар и покраснение (calor – повышение температуры за счет воспалительной гиперемии и повышенного обмена веществ; rubor – покраснение воспаленного участка также за счет воспалительной гиперемии). Следствием данных нарушений является нарушение функции органа или ткани (functio laesa). Далее следует замедление кровотока, стаз, краевое стояние лейкоцитов и эмиграция лейкоцитов за пределы кровеносной стенки с последующим накоплением их в участке повреждения. Воспалительный экссудат, богатый лейкоцитами, главным образом нейтрофилами, и остатками паренхиматозных клеток, называется гноем.
Исходами острого воспаления являются:полное разрешение воспаления; заживление путем замещения соединительной тканью; образование хронического абсцесса; прогрессирование острого воспалительного ответа в различные формы хронического воспаления.
Хроническое воспаление– продолжительный процесс, при котором повреждение тканей, реактивные изменения и рубцевание развиваются одновременно. Причинамихронического воспаления являются: 1. персистирующие инфекции, возбудители которых обладая низкой токсичностью ведут к развитию иммунных реакций гиперчувствительности замедленного типа (РГЗТ). Это – туберкулез, сифилис, некоторые микозы и др. 2. длительное воздействие потенциально токсичных экзогенных и эндогенных веществ (например, частицы кремния). 3. аутоиммунные процессы.
Хроническое воспаление характеризуется: 1) инфильтрацией мононуклеарными клетками (моноциты, макрофаги, Т и В лимфоциты, плазматические клетки). Для аллергических реакций характерно появление также эозинофилов. При многих формах хронического воспаления имеет место накопление нейтрофилов, что связано с персистенцией бактерий. 2) персистирующей деструкцией соединительной ткани. 3) заместительным фиброзом на месте погибших паренхиматозных элементов.
Гранулематозное воспаление — специализированная форма хронического воспаления, при котором преобладающим типом клеток являются активированные макрофаги, имеющие специализированный эпителиоидный вид, и характеризуется образованием узелков (гранулем). Необходимым условием образования гранулемы является наличие слаборастворимых раздражающих веществ или Т-клеточного иммунитета к этим веществам, или того и другого. Завершается это воспаление развитием склероза.
Классификация гранулем.
1) по морфологическим признакам:
— макрофагальная гранулема
— эпителиоидно-клеточная гранулема
— гигантоклеточная гранулема
2) по этиологии:
— инфекционные гранулемы (специфические и неспецифические)
— неинфекционные
К специфическим гранулемам относятся:
1) гранулема при сифилисе
2) гранулема при туберкулезе
3) гранулема при риносклероме
4) гранулема при лепре
5) гранулема при сапе
Туберкулезная гранулема имеет следующее строение: в центре ее находится очаг некроза, вокруг которого располагаются эпителиоидные клетки, лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки. Среди эпителиоидных клеток располагаются гигантские клетки Пирогова — Лангханса.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ
Различают несколько в и д о в экссудативного воспаления:
— Серозное воспаление (в тканях или полостях накапливается прозрачная или мутноватая жидкость, в которой содержатся единичные клеточные элементы, развивается полнокровие органа или ткани). Пример – жидкость в пузыре при ожоге.
— Фибринозное — характеризуется образованием экссудата, в котором много фибрина. Выделяют 2 вида фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое.
Крупозное воспаление возникает при неглубоком некрозе тканей, чаще всего на слизистых или серозных оболочках. Образующаяся при этом пленка легко отторгается. Примеры крупозного воспаления – фибринозный перикардит («волосатое сердце»), крупозная пневмония, дифтерия гортани. Дифтеритическое воспаление развивается при глубоком некрозе на слизистых оболочках. Фибринозная пленка плотно сращена с подлежащими тканями, при ее отторжении возникают язвы. Примеры – дифтеритическое воспаление зева при дифтерии, дифтеритический колит при дизентерии.
— Гнойное воспаление – характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов. Различают 2 вида гнойного воспаления: абсцесс и флегмона.
Абсцесс – очаговое гнойное воспаление. Абсцесс имеет оболочку (капсулу), которая отграничивает его от окружающих тканей и представлена слоями:
1) внутренняя – пиогенная мембрана
2) средняя – грануляционная ткань
3) наружная – соединительная ткань (только в хроническом абсцессе).
Флегмона – разлитое гнойное воспаление, без четких границ. Распространение
воспалительного экссудата происходит по межмышечным пространствам, по
подкожно-жировой клетчатке.
— Гнилостное воспаление (вызывается гнилостными бактериями).
— Геморрагическое воспаление – характеризуется преобладанием в экссудате эритроцитов. Характерно для гриппа, сибирской язвы, чумы.
— Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках, может быть слизистый, гнойный и др. виды острого катара, а также хронический катар.
— Смешанное воспаление. Например, слизисто-гнойное, серозно-геморрагическое.
Пролиферативное воспалениехарактеризуетсяпреобладанием пролиферации клеточных элементов. Выделяют 3 вида пролиферативного воспаления:
1) межуточное (интерстициальное)
2) гранулематозное
3) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.
Межуточноевоспаление характеризуется образованием в строме органа клеточного инфильтрата, состоящего из гистиоцитов, плазмоцитов, лимфоцитов и др. клеток. Завершается такое воспаление развитием склероза.
Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондиломнаблюдается на слизистых оболочках, а также в зонах, граничащих с плоским эпителием.
Полип – разрастание железистого эпителия вместе с подлежащей соединительной тканью. Встречается в слизистой оболочке носа, желудка, кишечника, матки, кишечника.
Остроконечные кондиломы — разрастание плоского эпителия, который находится на границе с призматическим эпителием (например, в анусе, половых органах) при хроническом воспалении. Встречается при сифилисе, гонорее.
Дата добавления: 2017-01-28; просмотров: 1115 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов
Читайте также:
Рекомендуемый контект:
Поиск на сайте:
© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 15 августа 2017;
проверки требуют 22 правки.
Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив - functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит).
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru
Источник