Мононуклеоз и воспаление лимфоузлов

Содержание:

В 1885 году впервые среди острых лимфаденитов русским педиатром И. Ф. Филатовым было выделено инфекционное заболевание, описанное, как идиопатическое воспаление шейных желез. На протяжении длительного времени специалисты отказывались считать данную патологию отдельной нозологической формой, расценивая характерные для болезни изменения со стороны крови, как лейкемоидную реакцию. И только в 1964 году канадские ученые М.Э.Эпштейн и И.Барр открыли возбудителя инфекционного мононуклеоза, в честь которых он и был назван. Другие названия заболевания: моноцитарная ангина, железистая лихорадка, болезнь Пфейфера.

Инфекционный мононуклеоз – это острая антропонозная инфекция, вызываемая вирусом Эпштейна-Барра. Она характеризуется поражением лимфоидной ткани рото- и носоглотки, развитием лихорадочного состояния, лимфоаденопатией и гепатоспленомегалией, а также появлением в периферической крови атипичных мононуклеаров и гетерофильных антител.

Причины

Возбудителем инфекции является малоконтагиозный лимфотропный вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ), относящийся к семейству герпетических вирусов. Он обладает оппортуническими и онкогенными свойствами, содержит 2 молекулы ДНК и способен так же, как и другие возбудители данной группы пожизненно персистировать в человеческом организме, выделяясь из ротоглотки во внешнюю среду на протяжении 18 месяцев после первичного инфицирования. У подавляющего большинства взрослых людей выявляются гетерофильные антитела к ВЭБ, что подтверждает хроническое инфицирование данным возбудителем.

Вирус проникает в организм вместе со слюной (именно поэтому в некоторых источниках инфекционный мононуклеоз называется «болезнью поцелуев»). Первичным местом самовоспроизведения вирусных частиц в организме хозяина является ротоглотка. После поражения лимфоидной ткани возбудитель внедряется в В-лимфоциты (главная функция этих кровяных клеток — выработка антител). Оказывая прямое и опосредованное влияние на иммунные реакции, примерно через сутки после внедрения антигены вируса обнаруживаются непосредственно в ядре инфицированной клетки. При острой форме заболевания специфические вирусные антигены обнаруживаются приблизительно в 20% В-лимфоцитов, циркулирующих в периферической крови. Обладая пролиферативным действием, вирус Эпштейна-Барра способствует активному размножению В-лимфоцитов, в свою очередь, стимулирующих интенсивный иммунный ответ со стороны CD8+ и CD3+ Т-лимфоцитов.

Пути передачи инфекции

Вирус Эпштейна-Барра – это повсеместно распространенный представитель семейства герпевирусов. Поэтому инфекционный мононуклеоз можно встретить практически во всех странах мира, как правило, виде спорадических случаев. Зачастую вспышки инфицирования регистрируются в осенне-весенний период. Болезнь может поражать пациентов любого возраста, однако чаще всего страдают от инфекционного мононуклеоза дети, девушки-подростки и юноши. Груднички болеют достаточно редко. После перенесенной болезни практически у всех групп пациентов вырабатывается стойкий иммунитет. Клиническая картина заболевания зависит от возраста, пола и от состояния иммунной системы.

Источниками инфекции являются вирусоносители, а также больные с типичными (манифестными) и стертыми (бессимптомными) формами заболевания. Вирус передается воздушно-капельным путем или посредством инфицированной слюны. В редких случаях возможно вертикальное заражение (от матери к плоду), инфицирование во время трансфузии и при половых контактах. Также существует предположение, что ВЭБ может передаваться через предметы домашнего обихода и алиментарным (водно-пищевым) путем.

Симптомы острого инфекционного мононуклеоза

В среднем длительность инкубационного периода составляет 7-10 дней (по сведениям различных авторов, от 5 до 50 дней).

В продромальном периоде пациенты жалуются на слабость, тошноту, быструю утомляемость, боли в горле. Постепенно негативные симптомы усиливаются, поднимается температура тела, появляются признаки ангины, затрудняется носовое дыхание, припухают шейные лимфатические узлы. Как правило, к концу первой недели острого периода болезни отмечается увеличение печени, селезенки и лимфоузлов на задней поверхности шеи, а также возникновение в периферической крови атипичных мононуклеаров.

У 3-15% больных инфекционным мононуклеозом наблюдается пастозность (припухлость) век, отек шейной клетчатки и кожные высыпания (пятнисто-папулезная сыпь).

Одним из наиболее характерных симптомов заболевания является поражение ротоглотки. Развитие воспалительного процесса сопровождается увеличением и отечностью небных и носоглоточной миндалин. Как следствие, затрудняется носовое дыхание, отмечается изменение тембра (сдавленность) голоса, больной дышит полуоткрытым ртом, издавая характерные «храпящие» звуки. Следует отметить, что при инфекционном мононуклеозе, не взирая на выраженную заложенность носа, в остром периоде заболевания не наблюдаются признаков ринореи (постоянных выделений носовой слизи). Такое состояние объясняется тем, что при развитии заболевания происходит поражение слизистой оболочки нижней носовой раковины (задний ринит). Вместе с тем для патологического состояния характерна отечность и гиперемия задней стенки глотки и наличие густой слизи.

У большинства инфицированных детей (порядка 85%) небные и носоглоточные миндалины покрываются налетами. В первые дни заболевания они сплошные, а затем приобретают вид полосок или островков. Возникновение налетов сопровождается ухудшением общего состояния и повышением температуры тела до 39-40°С.

Увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия) – еще один характерный симптом, наблюдающийся в 97-98% случаев инфекционного мононуклеоза. Размеры печени начинают изменяться с самых первых дней заболевания, достигая максимальных показателей на 4-10 сутки. Также возможно развитие умеренной желтушности кожи и пожелтение склер. Как правило, желтуха развивается в разгар заболевания и постепенно исчезает вместе с другими клиническими проявлениями. К концу первого, началу второго месяца размеры печени полностью нормализуются, реже орган остается увеличенным на протяжении трех месяцев.

Селезенка, так же, как и печень, достигает своих максимальных размеров на 4-10 день болезни. К концу третьей недели у половины пациентов она уже не пальпируется.

Сыпь, появляющаяся в разгар заболевания, может быть уртикарной, геморрагической, кореподобной и скарлатинозной. Иногда на границе твердого и мягкого неба появляются петихиальные экзантемы (точечные кровоизлияния). Фото сыпи при инфекционном мононуклеозе вы видите справа.

Со стороны сердечно-сосудистой системы не наблюдается серьезных изменений. Возможно возникновение систолического шума, приглушенность сердечных тонов и тахикардия. По мере стихания воспалительного процесса негативные симптомы, как правило, исчезают.

Чаще всего все признаки заболевания проходят через 2-4 недели (иногда через 1,5 недели). В то же время нормализация размеров увеличенных органов может задержаться на 1,5-2 месяца. Также на протяжении длительного времени возможно обнаружение в общем анализе крови атипичных мононуклеаров.

В детском возрасте хронического или рецидивирующего мононуклеоза не бывает. Прогноз благоприятный.

Симптомы хронического мононуклеоза

Данная форма заболевания характерна только для взрослых пациентов с ослабленным иммунитетом. Причиной тому могут некоторые заболевания, длительный прием определенных медикаментозных препаратов, сильные или постоянные стрессы.

Клинические проявления хронического мононуклеоза могут быть достаточно разнообразными. У некоторых больных отмечается увеличение селезенки (менее выраженное, чем в период острой фазы болезни), увеличение лимфатических узлов, гепатит (воспаление печени). Температура тела, как правило, нормальная, или субфебрильная.

Пациенты жалуются на повышенную утомляемость, слабость, сонливость, или же нарушения сна (инсонмию), мышечные и головные боли. Изредка наблюдается болезненность в животе, эпизодическая тошнота и рвота. Зачастую вирус Эпштейна-Барра активизируется у лиц, инфицированных 1-2 типом герпевируса. В таких ситуациях заболевание протекает с периодическими болезненными высыпаниями на губах и наружных гениталиях. В некоторых случаях сыпь может распространяться на другие участки тела. Существует предположение, что возбудитель инфекционного мононуклеоза является одной из причин развития синдрома хронической усталости.

Осложнения

Отек слизистой оболочки глотки и миндалин, приводящий к закупорке верхних дыхательных путей;
Разрыв селезенки;
Менингит с преобладанием в ликворе одноядерных клеток;
Параличи;
Поперечный миелит;
Острый вялый паралич с белково-клеточной диссоциацией в ликворе (синдром Гийена-Баре);
Психосенсорные расстройства;
Интерстициальная пневмония;
Гепатит;
Миокардит;
Гемолитическая и апластическая анемия;
Тромбоцитопеническая пурпура.

Диагностика инфекционного мононуклеоза у взрослых

При постановке диагноза главную роль играют лабораторные исследования крови. В общеклиническом анализе выявляют умеренный лейкоцитоз, в лейкоцитарной формуле – широкоплазменные лимфоциты (атипичные мононуклеары). Чаще всего их обнаруживают в разгар заболевания. У детей данные клетки могут присутствовать в крови на протяжении 2-3 недель. Количество атипичных мононуклеаров, в зависимости от тяжести воспалительного процесса, колеблется от 5 до 50% (и более).

В ходе проведения серологической диагностики в сыворотке крови обнаруживаются гетерофильные антитела, относящиеся к иммуноглобулинам класса М.

С какими заболеваниями можно спутать?

Инфекционный мононуклеоз следует дифференцировать с:

ОРВИ аденовирусной этиологии с выраженным мононуклеарным синдромом;
дифтерией ротоглотки;
вирусным гепатитом (желтушной формой);
острым лейкозом.

Следует отметить, что наибольшие трудности возникают при дифференциальной диагностике инфекционного мононуклеоза и острой респираторно-вирусной инфекции аденовирусной этиологии, характеризующейся наличием выраженного мононуклеарного синдрома. В данной ситуации к отличительным признакам относят конъюнктивит, насморк, кашель и хрипы в легких, которые не характерны для железистой лихорадки. Печень и селезенка при ОРВИ также увеличивается достаточно редко, а атипичные мононуклеары могут определяться в незначительных количествах (до 5-10%) однократно.

В данной ситуации окончательная постановка диагноза осуществляется только после проведения серологических реакций.

Примечание: клиническая картина инфекционного мононуклеоза, развивающегося у детей первого года жизни, характеризуется некоторыми особенностями. На ранней стадии патологического процесса нередко наблюдается кашель и насморк, пастозность век, одутловатость лица, хрипящее дыхание, полиадения (воспаление лимфатических желез). Для первых трех дней характерно возникновение ангины с налетом на миндалинах, кожных высыпаний и повышение в лейкоцитарной формуле сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов. При постановке серологических реакций положительные результаты бывают гораздо реже и в более низких титрах.

Лечение инфекционного мононуклеоза

Лечение пациентов с легкими и среднетяжелыми формами заболевания может проводиться на дому (больной должен быть изолирован). В более тяжелых случаях требуется госпитализация в стационар. При назначении постельного режима учитывается степень выраженности интоксикации. В том случае, если инфекционный мононуклеоз протекает на фоне воспаления печени, рекомендуется лечебная диета (стол №5).

На сегодняшний день специфического лечения заболевания не существует. Пациентам проводится симптоматическая терапия, назначается десенсибилизирующее, дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение. При отсутствии бактериальных осложнений прием антибиотиков противопоказан. В обязательном порядке следует выполнять полоскание ротоглотки антисептическими растворами. При гипертоксическом течении и при наличии признаков асфиксии, возникшей вследствие выраженного увеличения миндалин и отека ротоглотки, показан короткий курс лечения глюкокортикоидами.

При лечении затяжных и хронических форм инфекционного мононуклеоза используются иммунокорректоры (препараты, восстанавливающие функцию иммунной системы).

Специфической профилактики заболевания на сегодняшний день не разработано.

Источник

Что такое мононуклеоз инфекционный? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет

Автор статьи: Александров П. А.

Инфекционист, стаж 11 лет

Дата публикации 2018-01-25

Определение болезни. Причины заболевания

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова, железистая лихорадка, «поцелуйная болезнь», болезнь Пфейера) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом Эпштейна-Барр, который поражает циркулирующие В-лимфоциты, нарушая клеточный и гуморальный иммунитет. Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации различной степени выраженности, генерализованнной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки и выраженными специфическими изменениями гемограммы.

Этиология

Заболевание впервые описано в 1884 году Филатовым и в 1889 году Пфейером. В 1964 году выделен возбудитель болезни (Майкл Энтони Эпштейн и Ивонна Барр).

Вирус относится к царству вирусов, семейству герпесвирусов, подсемейству гамма-вирусов, вид — вирус Эпштейна-Барр (4 тип). Является В-лимфотропным вирусом, имеющим сродство и тропность к СД-21. Содержит двухцепочечную ДНК, нуклеокапсид заключён в липидсодержащую оболочку. Содержит несколько главных антигенов — капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (EA), мембранный (MA). Может длительно (пожизненно) персистировать в организме. Играет этиологическую роль в развитии лимфомы Беркитта и назофарингеальной карциномы у лиц с ослабленным иммунитетом (преимущественно у жителей Африканского континента). Вирус малоустойчив к действию температуры свыше 60℃, ультрафиолетовому излучению, дезинфицирующим средствам, малоустойчив к действию низких температур и высушиванию.

Эпидемиология

Источник инфекции — больной человек манифестными и стертыми формами заболевания, но преимущественно — вирусоносители, не имеющие никаких явных признаков заболевания (как клинически, так и лабораторно).

Механизмы передачи:

воздушно-капельный (аэрозольный);
контактный (посредством слюны — «болезнь поцелуев»);
гемоконтактный (парентеральный, половой);
вертикальный (трансплацентарный).

Вирус может выделяться до 18 месяцев после первичного инфицирования, преимущественно со слюной, далее возможность выделения значительно снижается и зависит от конкретных условий, в которых происходит жизнедеятельность организма инфицированного (заболевания, травмы, приём препаратов, снижающих иммунитет). Максимальная частота инфицирования приходится на возраст 10-18 лет, причём чем ранее оно происходит (за исключением раннего детского возраста), тем менее выраженные клинические проявления соответствуют проявлению заболевания. Повышение заболеваемости происходит в зимне-весенний период и связано как со снижением общей резистентности организма, сплоченностью коллективов, так и в значительной степени с повышением гормонального фона и романтического влечения молодых людей. К 25 годам маркеры инфицирования вирусом имеют более 90% населения планеты (т. е. являются ВЭБ-инфицированными), причём подавляющее большинство без каких-либо явных проблем со здоровьем, что, по-видимому, следует считать абсолютно нормальным состоянием человеческого организма соответствующих возрастных категорий. Иммунитет стойкий (защищает от повторных заражений и обострений), летальность низкая.

Симптомы инфекционного мононуклеоза

Инкубационный период от 4 до 15 дней, по некоторым данным — до 1 месяца.

Характерные синдромы:

общей инфекционной интоксикации;
органных поражений (генерализованная лимфаденопатия);
тонзиллита (является главным при типичной форме заболевания);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);
изменения гемограммы (синдром «мононуклеоза»);
экзантемы (чаще при использовании антибиотиков);
нарушения пигментного обмена (желтуха);
госпитальной абстиненции.

Начало заболевания постепенное (т. е. основной синдром появляется позже 3-х суток от начала клинических проявлений). Постепенно появляется и нарастает лихорадка с повышением температуры тела до 38-39 ℃, продолжающаяся до 3-х недель и более, слабость, отсутствие аппетита. Миалгии не характерны. Симметрично увеличиваются лимфоузлы разных групп, преимущественно заднешейные, переднешейные, затылочные, у некоторых больных также вовлекаются подмышечные, локтевые, паховые, внутрибрюшные (мезаденит). Характерной особенностью является их малоболезненность, мягкоэластичность, отсутствие изменений покрывающей покровной ткани. Увеличение размеров сохраняется до 1 месяца и более и зачастую приводит к значительным дифференциально-диагностическим трудностям. После определенного начального периода в типичных случаях развивается острый тонзиллит (лакунарный, язвенно-некротический) с обильными белыми, грязно-серыми творожистыми налётами, легко крошащимися и снимающимися шпателем и растираемыми на стекле. Боли в горле носят умеренный характер.

В некотором проценте случаев развивается периорбитальный отёк, проявляющийся двусторонним преходящим отёком век. Практически всегда происходит увеличение селезёнки, которая характеризуется гладкостью, эластичностью, чувствительностью при пальпации. Достигая иногда больших размеров, селезенка может разорваться. Нормализация её величины происходит не ранее 4 недель от начала болезни, может затягиваться на несколько месяцев. С чуть меньшей частотой происходит и увеличение печени, сопровождающееся нарушением её функции и развитием гепатита различной степени выраженности (доброкачественного течения).

При неверном истолковании симптоматики и применении антибиотиков аминопенициллинового ряда в 70-80% появляется сыпь (может быть пятнистая, пятнисто-папулёзная, ярко-красная, с тенденцией к слиянию, различной локализации, без явной этапности появления). При инфицировании в раннем детском возрасте течение заболевания обычно асимптомное или малосимптомное и чаще проходит под маской лёгкого ОРЗ.

При адекватном иммунном ответе течение заболевания обычно доброкачественно и заканчивается формированием вирусоносительства, при полном отсутствии симптоматики и лабораторных изменений. В редких случаях врожденных или приобретенных иммунодисфункций, иммунодепрессивных заболеваний, приёме цитостатических препаратов может формироваться или развиваться по типу реактивации т. н. «хронический мононуклеоз», протекающий циклично с периодами обострений и ремиссий. В клинической картине данного заболевания фигурируют практически все синдромы острого процесса, но являются гораздо менее выраженными, чаще при отсутствии тонзиллита и выхода на первый план абстинентного синдрома. Ввиду того, что данное состояние не является самостоятельным заболеванием, а лишь следствием имеющегося основного иммунопатологического процесса, его следует подразумевать не как мононуклеоз, а хроническую активную Эпштейн-Барр вирусную инфекцию и соответственно подходить к обследованию и лечению с учётом этой позиции.

Доказана возможность трансплацентарной передачи ВЭБ при первичном инфицировании у беременных и развитие врождённой ВЭБ-инфекции у новорожденного, проявляющейся в виде полиорганного поражения внутренних органов, частота и тяжесть в зависимости от сроков.

Патогенез инфекционного мононуклеоза

Входные ворота — слизистая оболочка ротоглотки и верхних дыхательных путей. Размножаясь в клетках эпителия, вирус вызывает их разрушение, далее происходит выброс в кровь новых вирионов ВЭБ и медиаторов воспаления, что обуславливает вирусемию и генерализацию инфекции, в т. ч. накопление вируса в лимфоидной ткани ротоглотки и слюнных железах, развитие интоксикационного синдрома. Ввиду тропности ВЭБ к СД-21 B-лимфоцитов, вирус внедряется в них, однако не разрушает, а заставляет пролиферировать, т. е. действует как В-клеточный активатор. Развиваются нарушения клеточного и гуморального иммунитета, что ведет к выраженному иммунодефициту, в результате чего происходит наслоение бактериальной флоры (гнойный тонзиллит). С течением времени активируются Т-лимфоциты (СД-8), обладающие супрессорной и цитотоксической активностью, появляются атипичные мононуклеары, что приводит к угнетению вируса и переходу заболевания в фазу неактивного носительства. ВЭБ обладает рядом свойств, позволяющих ему в определенной мере ускользать от иммунного ответа, что особенно ярко проявляется при хронической активной инфекции.

В некоторых случаях при дефектной (отсутствии, неполной) Т-реакции пролиферация В-лимфоцитов приобретает неконтролируемое течение, что может привести к развитию лимфопролиферативного заболевания (лимфомы).

Классификация и стадии развития инфекционного мононуклеоза

1. По клинической форме:

а) типичная;

б) атипичная;

желтушная (при развитии выраженного поражения печени);
экзантемная (при применении антибиотиков аминопенициллинового ряда);
специфическая (выпадение одного из синдромов, например, полное отсутствие тонзиллита);
стёртая (маловыраженная клиника);
бессимптомная (полное отсутствие клинической симптоматики);

2. По течению:

неосложненный;
осложненный;

3. По степени тяжести:

легкая;
средняя;
тяжелая (токсическая).

Осложнения инфекционного мононуклеоза

а) специфические

разрыв селезенки (бывает редко при значительном увеличении селезёнки и ударах этой области);
синдром Дункана (редкий Х-сцепленный лимфопролиферативный синдром, проявляется рецидивирующими мононуклеозоподобными симптомами, сопровождаемыми развитием гепатита, нефрита, гемофагоцитарным синдромом, интерстициальной пневмонией, гемоваскулитом. Чаще всего при прогрессировании заканчивается летально);

б) неспецифические

асфиксия у детей (при надгортанном стенозе и резком увеличении лимфоидного кольца ротоглотки);
аутоиммунная гемолитическая анемия;
энцефалит, менингоэнцефалит;
синдром Гийена-Барре (аутоиммунный полиневрит);
паралич Бэлла (мимической мускулатуры);
лимфомы (лимфома Беркитта — наиболее частая опухоль у детей Африканского региона, связанная с ВЭБ, неходжкинские лимфомы, болезнь Ходжкина);
назофарингеальная карцинома.

Диагностика инфекционного мононуклеоза

Лабораторная диагностика

развернутый клинический анализ крови (вначале лейкопения, затем гиперлейкоцитоз, абсолютная и относительная нейтропения, лимфоцитоз, моноцитоз. Характерна небольшая преходящая тромбоцитопения. Наиболее специфичным признаком заболевания является появление атипичных мононуклеаров — это измененные крупные Т-лимфоциты с дольчатым ядром. Диагностическим считается их количество 10% и более);
общеклинический анализ мочи (изменения малоинформативны, указывают на степень интоксикации);
биохимические анализы крови (повышение АЛТ и АСТ, иногда — общего билирубина. Следует понимать, что повышение АЛТ и АСТ является частью проявления заболевания и не всегда плохо — это защитная реакция организма, проявляющаяся в усилении энергетической продукции);
серологические реакции (наибольшее значение в современной практике имеют методы выявления антител различных классов к антигенам ВЭБ методом ИФА и нуклеиновых кислот самого возбудителя в реакции ПЦР (крови!). Особо стоит отметить, что обнаружение лишь антител класса G к ядерным, капсидным и ранним протеинам вируса при отсутствии антител класса М (и тем более характерных клинических и общелабораторных признаков ВЭБ-инфекции) не является причиной для постановки диагноза активной (персистирующей) ВЭБ-инфекции и назначения дорогостоящего лечения, чем грешат многие недобросовестные «дельцы» от медицины. Используемые ранее методы, основанные на реакциях агглютинации, таких как реакция Гофф-Бауэра, ХД/ПБД (Хенгенуциу-Дейхера/Пауля-Буннеля-Давидсона) в настоящий момент не используются в цивилизованном мире как малоинформативные, трудоёмкие и низкоспецифичные, оставляя нам лишь наследие в виде красивых звучных названий.

Лечение инфекционного мононуклеоза

Место и лечебно-охранительный режим зависят от степени тяжести процесса и наличия или отсутствия осложнений. Больные с лёгкими формаами заболевания вполне могут проходить лечение дома, средней тяжести и более тяжелые — в инфекционном стационаре, по крайней мере, до нормализации процесса и появления тенденций к выздоровлению.

Показано назначение стола № 15 (общий стол) при лёгких формах или № 2 по Певзнеру (жидкая и полужидкая молочно-растительная пища, не содержащая экстрактивных веществ, богатая витаминами, мясные нежирные бульоны и т. п.), обильное питьё до 3 л/сут. (теплая кипяченая вода, чай).

Рекомендовано ограничение физической активности (при тяжёлых формах — строгий постельный режим).

Достаточно дискутабельным является вопрос о специфическом воздействии на ВЭБ при остром заболевании. Этиотропная терапия показана лишь больным средней (с тенденцией к затяжному течению и осложнениям) и выраженной формами заболевания. Ввиду того, что её возможности достаточно ограничены отсутствием высокоэффективного средства прямого противовирусного действия (применяются препараты на основе ацикловира и производных, оказывающих лишь частичное влияние на ВЭБ) и нередким развитием герпесвирусного гепатита, их назначение должно быть взвешено и обосновано в каждом конкретном случае. Применение иммуномодуляторов в разгар заболевания следует считать нецелесообразным, т. к. их действие является неспецифичным, малопрогнозируемым и при развитии иммунопатологического гиперпролиферативного процесса при ВЭБ-инфекции может привести к непредсказуемым последствиям. Напротив, в фазе выздоровления их приём может ускорить процесс возвращения иммунного гомеостаза в нормальное русло.

При развитии бактериальных осложнений (тонзиллит) показан приём антибиотиков (исключая аминопенициллиновый ряд, сульфаниламиды, левомицетин, т. к. могут вызвать развитие высыпаний, угнетают кроветворение). В некоторых случаях их назначение может быть оправдано при выявлении резчайшего иммунодефицита (абсолютная нейтропения) даже при отсутствии явного гнойного процесса.

Патогенетическая терапия включает все основные звенья общего патопроцесса: снижение повышенной температуры тела, поливитамины, гепатопротекторы по показаниям, дезинтоксикация и т. п.

При тяжелых формах возможно назначение глюкокортикостероидов, проведение комплекса реанимационных мероприятий.

Прогноз. Профилактика

За переболевшими инфекционным мононуклеозом устанавливается медицинское наблюдение сроком 6 месяцев (в случаях тяжелого течения — до 1 года). В первый месяц каждые 10 дней показан осмотр инфекциониста, сдача клинического анализа крови с лейкоцитарной формулой, АЛТ. Далее при нормализации показателей осмотр раз в 3 месяца до окончания срока наблюдения, включая анализы крови, 2-кратное тестирование на ВИЧ и УЗИ органов брюшной полости в конце периода наблюдения.

В связи с риском развития осложнений требуется ограничение физической активности, занятий спортом на срок до 6 мес. (в зависимости от тяжести перенесенного заболевания), запрет на выезд в страны и регионы с жарким климатом до 6 мес. (в зависимости от данных лабораторных тестов).

В плане профилактики первичного инфицирования и развития хронического заболевания (учитывая всеобщий характер инфицированности) можно рекомендовать лишь ведение здорового образа жизни, исключение употребления наркотиков и рискованного сексуального поведения, занятие физкультурой и спортом.

Специфической профилактики не существует, ведутся эксперименты с вакциной.

Список литературы

Александрова Н. В. Иммуно-патогенетические аспекты ВЭБ-инфекции у детей: автореф. дис. . канд. мед. наук /Н. В. Александрова. — СПб., 2002.-24 с.
Антонов В. С. Автоматизация гематологического анализа. Интерпретация показателей гемограммы / В. С. Антонов, Н. В. Богомолова, А. С. Волков. Саратов: Изд-во Сарат. мед. ун-та, 2008. — 200 с.
Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова) у детей и подростков / В.Е. Поляков и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни 1998. — № 5. -С. 50-54.
Исаков В. А. Герпесвирусные инфекции человека: руководство для врачей / В. А. Исаков, Е. И. Архипова, Д. В. Исаков. СПб. — 2006. — 302 с.
David A. Persistence of Epstein-Barr Virus Origins of Associated Lymphomas / David A. Thorley–Lawson, Ph. D. // N. England J Med. 350. 2004
Paul G. Murray and Lawrence S. Yong. Epstein-Barr Virus infection: basis malignancy and potencial for therapy / G. Paul // ISSN, November. 2001
Jeffrey I. Cohen. Optimal Treatment for Chronic Active Epstein-Barr Virus Disease. Pediatr Transplant. 2009 Jun; 13(4): 393–396
Hem C. Jha, Yonggang Pei, Erle S. Robertson. Epstein–Barr Virus: Diseases Linked to Infection and Transformation. Front Microbiol. 2016; 7: 1602

Источник