Микрофлора при воспалении пародонта
1. Заболевания пародонта: гингивит, пародонтит, периодонтит. 2. Микрофлора как фактор возникновения заболеваний пародонта. 3. Динамика микрофлоры при заболеваниях пародонта. 4. Изменения иммунитета при пародонтите.
1. Заболевания пародонта: гингивит, пародонтит, периодонтит. Пародонт представляет собой комплекс тканей, имеющих генетическую и функциональную общность. В него входят периодонт, кость альвеолы, десна с надкостницей, ткани зуба.
Заболевания пародонта — общий термин, употребляющийся для обозначения воспалительных заболеваний вспомогательных тканей зуба.
Клиническими формами заболеваний пародонта являются гингивит, пародонтит, периодонтит.
Гингивит определяется как воспаление тканей десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. При периодонтите происходит деструкция соединительных тканей, скрепляющих и связывающих кость альвеол.
В основе различных клинических проявлений поражения пародонта лежит дистрофия (деструкция) тканей пародонта, ведущая к постепенной резорбции альвеолы, образованию зубодесневых карманов, гноетечению из них и в конечном итоге к элиминации зубов (рис. 9). Развитие воспалительных изменений в пародонте объясняют влиянием зубной бляшки. Она содержит большое количество микроорганизмов: от 100 до 300 млн в 1 мг зубного налета.
Рис. 9. Пародонтальный карман
Индукция и прогрессирующее разрушение тканей пародонта — сложный процесс, включающий накопление бляшек, действие бактериальных компонентов и воспалительный ответ хозяина. Хотя бактерии редко инвазируют ткани, они могут выделять соединения, которые проникают в десну и вызывают деструкцию ткани прямо (действием энзимов или токсинов) или опосредованно, через индукцию воспалительного процесса. Ответ хозяина в виде воспаления на бактериальные антигены является и защитным и разрушительным при болезнях пародонта. Повреждения тканей могут возникать при освобождении лизосомальных ферментов фагоцитами и при продукции цитокинов, которые стимулируют клетки соединительной ткани к выделению протеаз (включая коллагеназы), или цитокинов, которые активируют резорбцию кости.
2. Микрофлора как фактор возникновения заболеваний пародонта. Среди бактерий, постоянно выделяемых из зубодесневых карманов и имеющих факторы патогенности, обычны грамотрицательные палочки Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Actinobacillus и другие. Показано, что Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nuclеatum, выделяемые из зубодесневых карманов, увеличивают деструкцию альвеолярных костей. В здоровой десневой щели эти микроорганизмы не определяются или находятся в очень малых количествах. Однако при отсутствии или плохой гигиене полости рта происходит накопление бляшек вокруг края десны (поддесневые бляшки), что приводит к воспалению (гингивиту) и к увеличению количества жидкости на дне десневой щели. Вот эта жидкость и обеспечивает питательными веществами бактерии, что способствует росту облигатных анаэробов, неспорообразующих грамотрицательных бактерий, особенно при увеличении размеров десневой щели и формировании зубодесневых карманов.
3. Динамика микрофлоры при заболеваниях пародонта. Отмечается определенная смена микробного пейзажа от здоровой десны (десневой щели) и гингивита до возникновения заболеваний пародонта, формирования зубодесневого кармана.
В здоровой десневой щели общее число микроорганизмов невелико и преобладают факультативные грамположительные бактерии. При гингивите число бактерий в 10—20 раз выше, чем в норме. Доминируют факультативные грамположительные микробы, но увеличивается и доля облигатных грамотрицательных анаэробов. Микрофлора становится более разнообразной, хотя неясно, является ли гингивит важным в развитии и более тяжелом течении пародонтита. Впрочем, некоторые виды микроорганизмов, которые преобладают при пародонтите, обнаруживаются в небольшом количестве и при гингивите.
При хроническом пародонтите взрослых (наиболее частая форма заболевания) микрофлора крайне разнообразна и может состоять из более чем 150 разных видов, среди которых много облигатных анаэробных грамотрицательных палочек (бактероидов) и спирохет.
Микрофлора в патологических зубодесневых карманах различается по сложности как у одного больного, так и у разных больных. Микробная флора десневого кармана весьма разнообразна и также зависит от формы проявления заболевания: преимущественно атрофической, воспалительно-дистрофической, с выраженным гноетечением и без него. Вначале преобладает факультативно-анаэробная и анаэробная кокковая флора — стрептококки, энтерококки, нейссерии. Позднее эту флору вытесняют более строгие анаэробы: пептострептококки, вейллонеллы, бактероиды, актиномицеты.
Преобладающими видами являются: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetem- comitans, Treponema denticola, Bacteroides forsythus.
Хронический пародонтит, по-видимому, есть итог микробной активации смеси микроорганизмов, особенно облигатно-анаэробных грамотрицательных бактерий. Предрасполагающими условиями являются гормональные сдвиги и депрессия иммунной системы. Ряд бактериальных факторов, таких как коагрегация, продукция антибактериальных веществ, разнообразие в микробиоценозах, дисбаланс в экосистеме бляшки, может привести к развитию заболеваний полости рта.
Экологические гипотезы возникновения бляшки частично объясняют роль микроорганизмов в заболеваниях пародонта. В здоровой десневой щели вероятные патогены пародонта, такие как Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans и спирохеты, не определяются или обнаруживаются в очень малых количествах. При отсутствии оральной гигиены накопление бляшек может привести к воспалению и к увеличению объема жидкости на дне десневой щели. Эта жидкость может обеспечивать питательными веществами бактерии и улучшать рост прихотливых неспорообразующих анаэробных грамотрицательных бактерий, причастных к разрушению пародонта. pH среды действует на микроорганизмы и их ферменты непосредственно. pH в десневой щели является щелочным (7,5—8,5). Эти значения pH также могут способствовать селективной колонизации десневых щелей и зубодесневых карманов бактериями, которые вызывают заболевание пародонта. Изменяется и ОВП, приобретая отрицательные значения, что приводит к преимущественному размножению облигатных анаэробов.
Коагрегация различных бактериальных видов также играет определенную роль в возникновении болезней пародонта. Коагрегация лучше выражена у представителей разных родов (так, F.nucleatum коагрегируется с Porphyromonas gingivalis, H.parainfluenzae с Treponema spp.).
4. Изменения иммунитета при пародонтите. Постоянное нахождение микроорганизмов в десневых карманах может формировать состояние сенсибилизации и влиять на иммунологическую реактивность организма.
Начальные формы пародонтита характеризуются нестойкими изменениями неспецифической резистентности организма (уровней комплемента, лизоцима, лизинов, острофазных белков), а также лизоцима слюны. В работах 80-х годов отмечалось повышение титров антител к антигенам нормальной десны и бактериям зубодесневых карманов. Но эти работы не дали существенного объяснения патогенетическим процессам при пародонтите и не смогли указать на принципиальные изменения в иммунной системе.
При исследовании содержимого десневого кармана у больных пародонтитом выявлены IgG, IgA, IgM, C3- и C5-фракции комплемента, а также отмечена обильная инфильтрация плазматическими клетками и лимфоцитами тканей десны. Все это позволяет предположить, что многие реакции антиген — антитело и проявления клеточного иммунитета происходят в измененных тканях пародонта, а не в полости рта. В исследованиях, проведенных в последнее время, достоверно установлено участие Т-клеточного иммунитета в генезе поражений тканей пародонта. По-видимому, при этой патологии наблюдается повышение чувствительности к продуктам жизнедеятельности бактерий, и самое главное, под влиянием изменений и разрушения собственных тканей происходит неспецифическая интоксикация, так как продукты деградации бактерий (эндотоксины) и токсические продукты разрушенных собственных тканей работают как суперантигены, вызывая неспецифическую активацию иммунокомпетентных клеток. Патогенетические и иммунологические аспекты поражения тканей пародонта в настоящее время интенсивно изучаются.
Лекция 9
Источник
РОЛЬ МИКРОФЛОРЫ ПОЛОСТИ РТА ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССАХ В ПАРОДОНТЕ.
Пародонт – комплекс тканей, состоящий из десны, альвеолярной кости, периодонта и зубов.
К воспалительным заболеваниям пародонта относят:
1. Гингивит – локальное воспаление десны;
2. Парадонтит – («ит» — воспаление) прогрессирующий воспалительный процесс с деструкцией тканей пародонта и кости;
3. Пародонтоз («оз»- без воспаления)- дистрофическое поражение тканей пародонта;
4. Пародонтомы – опухолевые и опухолеподобные процессы тканей пародонта.
Воспалительные заболевания пародонта (гингивит и пародонтит) наблюдается у 90% населения последних 40 лет, и являются ведущей причиной потери зубов у большинства взрослых.
Факторами, способствующими воспалительным заболеваниям пародонта, являются:
1 – Местные факторы:
▪ травмы, зубной камень, зубной налет.
2 – Общие факторы:
▪ гипо — и авитаминозы – особенно недостаток витаминов С, А, Е и группы В, которые влияют на функции клеточных элементов пародонта;
▪ нарушение обмена веществ;
▪ заболевания сосудистой, нервной и эндокринной систем организма.
Большую роль в развитии воспаления пародонта играет зубной налет, который собирается в шейке зуба, в непосредственной близости от десневого края.
Микробы: Необходимым фактором для начала воспалительного процесса являются бактероиды полости рта Porphyromonas gingivalis, Provotella melaninogenica. Кроме того Гр+ и Гр — – бактерии.
Все они размножаются, секретируют БАВ, экзотоксины и ферменты, а при разрушении эндотоксины и антигены, обладающие токсическими и аллергическими свойствами → воздействуют на слизистую оболочку десны.
Одна из важных причин заболевания пародонта – нарушение равновесия между микробным биоценозом и состоянием слизистой оболочки полости рта.
………………………………
СОСТАВ МИКРОФЛОРЫ
В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ ПАРОДОНТА
Изучение количественного и качественного состава микрофлоры в норме и патологии пародонта проводят в помощью микроскопического и бактериологического методов исследования.
1. МИКРОФЛОРА ЗДОРОВОГО ПАРОДОНТА
Ткани здорового пародонта связаны с довольно ограниченной флорой, расположенной под десной на поверхности зуба.
Микроскопическое исследование → микробы пародонта составляют слой толщиной от 1 до 20 клеток. В области десневого желобка – слой состоит в основном из Гр+ кокков, которые составляют около ¾ от всей бактериальной популяции, а вместе с палочками – 90%; спирохеты встречаются редко – около 1,8%.
Соотношение подвижных форм к неподвижным составляет в здоровых тканях – 1: 49.
Бактериологические исследование → в десневом желобке зубная бляшка состоит в основном из:
● Гр+ факультативных анаэробных кокков и палочек (Streptoc. sangis – около ¼ и Streptoc. mitis – 1/8 всех изолятов); в меньшем количествах представлены микрококки, Staph. Epidermidis, пептострептококки;
● Из Гр+ факультативных анаэробных палочек – 35% составляют актиномицеты;
● — на долю факультативно-анаэробных Гр+кокков приходит 40%;
— Гр+ анаэробных палочек – 35%;
— Гр- анаэробных палочек – 13%;
— Гр+ факультативно — анаэробных палочек – 10%.
2. МИКРОФЛОРА ПРИ ГИНГИВИТЕ.
Общее число микробов при гингивите в 10-20 раз больше, чем в здоровом пародонте.
Микроскопическое исследование → устанавливает изменение состава микрофлоры: увеличение Гр — флоры и смена кокковой флоры палочковидными формами.
Бактериологические исследование бляшки (расположенной по краю десны) → преобладание актиномицетов в период перед развитием гингивита. При длительном гингивите поддесневая флора характеризуется увеличением ●количества Гр — палочек: фузобактерии, бактероиды, гемофильные палочки, кампилобактер – составляют около 45% от всей бактериальной флоры;
● Гр+ факультативно — анаэробных палочек – 25%;
● 27 % — Гр+ факультативно — анаэробных стрептококки.
3. МИКРОФЛОРА ПРИ ПАРОДОНТИТЕ.
Гингивит не всегда переходит в пародонтит. По поводу механизма развития пародонтита существуют 2 точки зрения:
1 – существуют определенные микробы, вызывающие деструктивное поражение тканей пародонта;
2 – к развитию пародонтита приводит сбой в функционировании защитных механизмов организма и изменения в составе и количестве микрофлоры пародонтального кармана.
Микроскопическое исследование → устанавливает сдвиг в сторону палочковидных форм и спирохет, количество которых возрастает до 40%. Соотношение подвижных форм к неподвижным увеличивается до 1:1 (в норме 1: 49). К цементу прикреплены Гр+ микробы, а Гр — клетки и спирохеты – присутствуют в слоях поддесневой бляшки, которая распространяется до верхушечной части кармана.
Бактериологические исследование бляшки → устанавливает преоб — ладание Гр- анаэробных палочек Porphyromonas gingivalis, Provotella melaninogenica (по данным ВОЗ они относятся к основным пародонтопатогенным видам → прилипают в большом количестве к эпителиальным клеткам и к Гр+ микробам), Fusobacterium nucleatum.
При парадонтите характерным являются образование микробных скоплений, напоминающих кукурузный початок, которые состоят из кокков и извитых форм.
При исследовании содержимого десневого кармана у больных пародонтитом определяются Ig A, G,M, фракции комплемента С3, С5, лейкоциты. Ткани десны обильно инфильтрованы плазматическими, лимфоцитами и макрофагами (моноцитами) → поэтому многие реакции АГ-АТ проявления клеточного иммунитета происходят именно в тканях пародонта.
Для развития пародонтита должны сочетаться следующие условия:
1. Присутствие пародонто-патогенных видов бактерий в количестве достаточном для того, чтобы начался патологический процесс.
2. Условия обитания в нише должны способствовать росту и размножению бактерий.
3. В тканях пародонта должны отсутствовать микробы-антагонисты пародонтопатогенных бактерий.
4. Микроб должен пространственно локализоваться так, чтобы он или продукты его жизнедеятельности могли действовать на клетки-мишени.
5. Организм человека должен быть чувствительным к микробам или продуктам его жизнедеятельности.
Понимание этиологии и патогенеза пародонтита необходимо не только для установления роли микробов в этом процессе, но и для выявления условий, способствующих росту бляшки, определению роли местных и системных факторов, которые могут влиять на резистентность или чувствительность тканей пародонта к бактериям, продуктам их жизнедеятельности и значению индивидуальных особенностей организма хозяина в функционировании деструктивных и защитных механизмов.
Источник
Ткани здорового пародонта связаны с довольно ограниченной флорой, расположенной под десной на поверхности зуба. Микробы пародонта составляют слой толщиной от 1 до 20 клеток. Электронномикроскопическое исследование в области десневого желобка выявило довольно тонкий слой (около 60 нм), состоящий, в основном, из грамположительных кокков. Темнопольное исследование показало, что кокки составляют около 3/4 этой бактериальной популяции, а вместе с палочками -90%. Спирохеты встречаются редко — около 1,8%. Соотношение подвижных форм к неподвижным составляет в здоровых тканях – 1:49.
Недостатком микроскопического метода исследования является невозможность идентификации видов микробов. Бактериологическое же исследование позволило выявить, что в десневом желобке бляшка состоит в основном из грамположительных факультативных анаэробных кокков и палочек (S.sanguis -около 1/4 и S.mitis — 1/8 всех изолятов). В меньших количествах представлены микрококки, S.epidermidis, пептострептококки. Из грамположительных факультативных анаэробных палочек 35% составляют актиномицеты: A. israelii, А. naeslundli, A. viscosus, A. odontolyticus, а также Rothia dentocariosae, Arachnia propionica (Propionоbacterium).
На долю факультативно-анаэробных грамположительных кокков приходится 40% изолятов, грамположительных анаэробных палочек 35%, грамотрицательных анаэробных палочек — 13%, грамположительных факультативно анаэробных палочек — 10%.
К заболеваниям пародонта относят: 1) гингивит (локальное воспаление десны); 2) пародонтит(прогрессирующий воспалительный процесс с деструкцией тканей периодонта и кости); 3) пародонтоз(преимущественно дистрофическое поражение тканей пародонта); 4) пародонтомы (опухолевые и опухолеподобные процессы тканей пародонта).
Большую роль в развитии воспаления пародонта играет зубной налёт, который обычно образуется в области шейки зуба. В зубном налёте содержится большое количество микробных клеток, которые размножаются, секретируют биологически активные вещества,
экзотоксины и ферменты. Вместе с тем, при разрушении микроорганизмов выделяются эндотоксины, обладающие токсическими свойствами.
Воспалительные заболевания пародонта (гингивит и пародонтит) широко распространены среди населения (свыше 90% после 40 лет) и являются ведущей причиной потери зубов у большинства взрослых.
Многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов продемонстрировали выраженную зависимость между количеством зубного налета и тяжестью хронического гингивита. Полная отмена гигиены полости рта приводит на 10-21-й день к развитию катарального гингивита, а адекватная гигиена к снятию воспаления десен.
Эксперименты на различных животных, в том числе на гнотобионтах показали, что микроорганизмы полости рта (Porphyromonas gingivalis и Prevotella melaninogenica) являются необходимым фактором для начала воспалительного процесса. Грамотрицательные бактерии, выделенные из пародонтального кармана, вызывали у животных резорбцию альвеолярной кости, тогда как грамположительные бактерии вызывали лишь образование большого количества зубного налета и незначительную резорбцию кости.
Многие виды анаэробных бактерий, выделенных из патологических десневых карманов, продуцируют такие гистолитические ферменты, как гиалуронидаза, ДНК-аза, РНК-аза, коллагеназа, протеазы, содержат эндотоксин, вырабатывают цитотоксические субстанции, включающие жирные кислоты, индол, амины, аммиак и др. Кроме того, благодаря содержанию специфических липополисахаридов, эти микробы могут явиться причиной иммунопатологических механизмов, которые приводят к деструкции костной ткани (Рис.9.). Такими свойствами in vitro обладают некоторые виды актиномицетов, бактероидов, фузобактерии, вейллонеллы и др., что было установлено с помощью специфической на соответствующие антигены-митогены реакции бласттрансформации лимфоцитов.
Рис. 9. Воздействия антигенов микробов зубного налёта на ткани пародонта
При изучении зеленящих стрептококков, выделенных при пародонтите, у 47% штаммов была обнаружена гиалуронидаза и у 23% b-глюкуронидаза, то время как у штаммов, выделенных из десневого желобка в норме, эти ферменты отсутствовали.
Изучение количественного и качественного состава микрофлоры в норме и при патологии пародонта проводят с помощью микроскопического и бактериологического методов исследования.
Микрофлора при гингивите
Острый гингивит возникает на фоне общих заболеваний организма (инфекционно-аллергических, вызванных бактериями, вирусами, грибами). Хронический катаральный генерализованный гингивит развивается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, гормональных нарушениях, иммунодефицитных состояниях. Ведущая роль в патогенезе хронического локализованного катарального гингивита принадлежит зубным бляшкам, воздействию эндотоксинов, ферментов и антигенов грамотрицательных бактерий.
Общее число микробов при гингивите в 10-20 раз больше, чем в здоровом пародонте. Еще до появления клинических симптомов, световая микроскопия позволяет выявить изменение состава микрофлоры: увеличение грамотрицательной флоры и смена кокковой флоры палочковидными формами.
Бактериологическое исследование бляшки, расположенной по краю десны, выявило превалирование различных видов актиномицетов в период перед развитием гингивита. При длительном гингивите поддесневая флора характеризовалась увеличением количества грамотрицательных палочек: фузобактерии, бактероиды, гемофильные палочки, кампилобактер и др. составляли около 45% всей культивируемой флоры. Грамположительные факультативно-анаэробные палочки, в основном, A. naeslundii, A. viscosus, A. israelii обнаруживали с частотой около 25%. В небольших количествах выделяли пропионибактерии и эубактерии. В 27% случаев обнаружены грамположительные факультативно-анаэробные стрептококки.
Микрофлора при пародонтите
При пародонтите отмечается воспаление всего комплекса тканей пародонта, разрушается периодонт, образуются патологические зубодесневые карманы.
Важную роль в патогенезе пародонтита помимо других факторов играют микроорганизмы полости рта, обладающие выраженными агрессивными свойствами, такими как патогенность и антибиотикоустойчивость.
Обычно воспалительные и дистрофические изменения, возникающие при пародонтите, развиваются после гингивита.
В эксперименте на животных (собаках) удалось продемонстрировать эту последовательность, однако у людей гингивит не всегда переходит в пародонтит:
По поводу механизма развития пародонтита существуют, как минимум, две точки зрения:
1. Существуют определенные микробы, вызывающие деструктивное поражение тканей пародонта.
2. К развитию пародонтита приводит сбой в функционировании защитных механизмов организма и изменения в составе и количестве микрофлоры пародонтального кармана.
При темнопольной микроскопии выявляется значительный сдвиг в сторону палочковидных форм и спирохет, количество которых возрастает до 40%. Соотношение подвижных форм к неподвижным увеличивается до 1:1 (в норме 1:49).
Электронномикроскопическое исследование поддесневой бляшки при пародонтите выявило, что к цементу прикреплены, в основном, грамположительные микробы. Грамотрицательные бактерии и спирохеты присутствуют в большом количестве в неплотных слоях поддесневой бляшки, которая распространяется до верхушечной части кармана.
При бактериологическом исследовании материала от больных пародонтитом установлено преобладание грамотрицательных анаэробных палочек, в основном, подвидов несахаролитических Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium nucleatum, Selenomonas sputigena, Eikenella corrodens, Campylobacter sputorum и др. Вместе с тем, у некоторых больных наблюдали превалирование актиномицетов. Многие виды анаэробных бактерий не удавалось идентифицировать.
В настоящее время, по данным ВОЗ, к пародонтопатогенным видам относят, прежде всего, двух представителей микроорганизмов — Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica. Данные грамотрицательные микробы обладают способностью прилипать в большом количестве к эпителиальным клеткам, гидроксиапатиту и к грамположительным бактериям. Их адгезивные свойства ингибируются в присутствии человеческой слюны и сыворотки крови. Однако способность к коаггрегации с грамположительными бактериями при этом не ингибируется.
При пародонтите характерным является образование микробных скоплений, напоминающих кукурузный початок, которые состоят из кокков и извитых форм.
Выделяют синдром пародонтального альвеолярного гноеистечения из десневого кармана, при котором происходит выделение гноя из образовавшегося десневого кармана. При этом при бактериологическом исследовании содержимого десневого кармана выделяются грамположительная и грамотрицательная кокковая микрофлора, лактобациллы, спирохеты. В связи с этим возникает необходимость применения антисептиков и антибиотиков для лечения парадонтита.
При исследовании содержимого десневого кармана у больных пародонтитом определяются иммуноглобулины классов A, G, М, фракции комплемента С3, С5, лейкоциты. Ткани десны обильно инфильтрированы плазматическими клетками, лимфоцитами и макрофагами (моноцитами). Все это позволяет считать, что многие реакции антиген-антитело, проявления клеточного иммунитета происходят именно здесь, в тканях пародонта и альвеолярной кости.
Если придерживаться только микробной этиологии пародонтита, то очевидно, что для развития заболевания должны сочетаться следующие условия:
1. Присутствие пародонтопатогенных видов бактерий в количестве, достаточном для того, чтобы начался патологический процесс.
2. Условия обитания в нише должны способствовать росту и размножению бактерий.
3. В тканях пародонта должны отсутствовать микробы-антагонисты пародонтопатогенных бактерий.
4. Микроб должен пространственно локализоваться так, чтобы он или продукты его жизнедеятельности могли действовать на клетки-мишени.
5. Организм человека должен быть чувствительным к микробам или продуктам их жизнедеятельности.
Понимание этиологии и патогенеза пародонтита необходимо не только для установления роли микробов в этом процессе, но и для выяснений условий, способствующих росту бляшки, определению местных и системных факторов, которые могут влиять на резистентность или чувствительность тканей пародонта к бактериям, продуктам их жизнедеятельности и значению индивидуальных особенностей организма хозяина в функционировании деструктивных и защитных механизмов.
Источник