Местные признаки воспаления это

Пять местных признаков воспаления:

1) гиперемия, краснота;

2) отёк, припухлость, воспалительный инфильтрат;

3) боль;

4) местное повышение температуры, жар;

5) нарушение функции данной части тела.

Нарушение целостности тканей (некроз, повреждение) наступает при воздействии на них агентов, которые вызывают воспаление. Наряду с этим возникают изменения со стороны сосудов: они суживаются, затем быстро расширяются, и возникает 1. гиперемия в зоне воспаления. Из расширенных порозных сосудов в окружающие ткани выходит жидкая часть крови, лейкоциты, появляется пролиферация (размножение) клеток местных тканей, что ведёт к образованию 2. припухлости, воспалительного инфильтрата – вместе это I фаза воспалительного процесса.

Нервные окончания в очаге сдавливаются, повреждаются, в том числе токсинами, в результате чего появляется 3. боль. Местное увеличение кровенаполнения и ускорение биохимических процессов, возникающие вследствие повреждения тканей, вызывают 4. местное повышение температуры. Отёк, боль приводят к 5. нарушению функции данной части тела.

В дальнейшем продолжается нарушение кровообращения, увеличивается тромбоз мелких артерий и вен, усиливается действие токсинов, в результате получается замкнутый круг, т. е. некроз тканей, их лизис – все это II фаза воспаления, абсцедирование; клинически это определяется как появление флюктуации.

Гибель лейкоцитов и клеток тканей способствует выделению протеолитических ферментов, которые растворяют ткани; происходит образование гноя, состоящего из лейкоцитов, продуктов распада тканей, в том числе ферментов, токсинов, выпота из сосуда, бактерий и их остатков. При отсутствии выхода наружу гной распространяется по окружающим тканям, вызывая их гибель. Макроорганизм на воспаление отвечает образованием новых клеток, выходом лейкоцитов-фагоцитов, образующих грануляционный валкоторый окружает барьером зону воспаления. При достаточном образовании новых соединительнотканных клеток из грануляционного вала формируется капсула вокруг гнойного очага.

Всякое воспаление сопровождается реакцией всего организма на воспалительный процесс:

– температура тела по утрам снижается, а по вечерам повышается;

– головная боль, слабость, бессонница, общая интоксикация, боль в мышцах, похудание;

– нарушение функции кишечника: снижение аппетита, вздутие живота, поносы;

– учащение пульса, снижение АД;

– в крови лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, анемия, сдвиг формулы влево.

Типы реакций организма:

а) гиперергическая;

б) нормоергическая;

в) гипергическая;

г) анергическая.

В основе профилактики хирургической инфекции лежит:

– усиление защитных сил организма;

– профилактика загрязнения кожи и слизистой микрофлорой;

– предупреждение и своевременная хирургическая обработка повреждений;

– профилактика скопления крови, травматизма тканей в области операции;

– адекватное обезболивание;

– соблюдение правил асептики и антисептики вообще.

В основе лечения хирургической инфекции лежит:

2) усиление иммунологических сил организма (витамины, вакцины, сыворотки и т.д.);

3) создание неблагоприятных условий для развития микрофлоры;

4) уничтожение микрофлоры (антибиотики, антисептики и т.д.).

При острой хирургической инфекции массаж категорически ПРОТИВОПОКАЗАН!

Источник

Лекция 5.

Тема: Воспаление. Банальное и специфическое воспаление.

Лекция 6

Тема: Воспаление. Местные и общие признаки воспаления.

Слайд 2

План.

1. Воспаление банальное и специфическое

2. Стадии воспаления

3. Местные и общие признаки воспаления

Слайд 3

Воспаление– местная реакция кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервной системы на повреждение. Воспаление — защитно-приспособительная реакция организма, направленная на:

— ограничение повреждения;

— нейтрализацию и разрушение повреждающего фактора;

— разрушение и удаление нежизнеспособных тканей.

Причины:

1)физические — травмы, обморожение, ожоги.

2)химические — повреждение кислотами, щелочами.

3)биологические — микробы, вирусы, паразиты, комплекс антиген-антитело при аллергических реакциях.

Слайд 4

Банальное (неспецифическое) воспаление — воспаление, которому присущи общие клинические и морфологические признаки, не имеющие строгой зависимости от этиологии (вирусы, грибы, кокки).

Специфическое воспаление – воспаление, вызываемое некоторыми видами микроорганизмов, наряду с общими клинико-морфологическими признаками, характерными для всех видов воспаления, имеет черты, присущие только воспалению, вызванному данным видом возбудителя (вызывается конкретной палочкой, например бацилла Коха вызывает только туберкулез, бледная трепонема — только сифилис).

Читайте также:  Боль при воспалении десен лечение

Слайд 5

Стадии воспаления.

1.Альтернативное воспаление;

2.Экссудативное воспаление;

3. Продуктивное (пролиферативное);

1.Альтеративное – при данной форме воспаления преобладают процессы повреждения, начиная от различной степени дистрофических процессов и кончая некротическими изменениями (некротическое воспаление). Они вызывают в тканях боль, покраснение, появляется воспалительный отёк.

2.Экссудативное — выход, пропотевание из сосуда в ткань жидкой части крови с находящимися форменными элементами.

Хемотаксис— движение лейкоцитов в сторону воспаления.

Фагоцитоз — процесс активного захвата, поглощение и внутриклеточного

переваривания микробов и их частиц. Осуществляется это фагоцитами:

нейтрофильные, лейкоциты, моноциты.

Слайд 6

Фагоцитоз имеет 4 стадии:

1) приближение к объекту;

2)прилипание объекта и оболочке фагоцита;

3)погружение объекта в фагоцит, заглатывание;

4)внутриклеточное переваривание.

Слайд 7

Фагоцитоз — клеточное звено иммунитета. Фагоцитоз бывает завершенный и незавершенный. Завершенный фагоцитоз — когда объект (микроб) полностью ликвидирован. Незавершенный — когда объект (микроб) не уничтожен, а в фагоците находит благоприятную среду для размножения и микробы разносятся по всему телу. Такая недостаточность фагоцитоза бывает врожденной и приобретенной. Приобретенная возникает при длительном лечении, голодании, лучевой болезни и длительном лечении стероидными гормонами.

Слайд 8

По характеру экссудата различают следующие виды экссудативного воспаления: серозное; фибринозное; гнойное; гнилостное; геморрагическое;

катаральное; смешанное

Слайд 9

Для серозного воспаления характерно образование прозрачного или мутноватого серозного экссудата.

Фибринозное воспаление характеризуется выпадени­ем образующего плотные белесые или сероватые плен­ки фибринозного экссудата. Если пленки легко отделя­ются от подлежащей поверхности, говорят о крупозном воспалении,если пленка отделяется с трудом — о дифтеритическом воспалении (не путать с инфекционным заболеванием — дифтерией).

Гнойное воспалениехарактеризуется появлением богатого нейтрофилами гнойного экссудата, или гноя. Гной представляет собой густоватую жидкость белесого, желтоватого, зеленоватого или коричнева­того цвета.

Гнойные воспаления в органах и тканях обычно протекают в виде абсцессаи флегмоны.

Слайд 10

Абсцесс (гнойник)— это отграниченное гнойное воспаление, для которого характерно образование обо­лочки из молодой соединительной (грануляционной ткани) — пиогенной капсулы.

Флегмона— это разлитое гнойное воспаление, чаще всего, возникающее в клетчаточных пространствах; при флегмоне гнойный экссудат диффузно пропитыва­ет ткани на значительном протяжении, воспалитель­ный процесс распространяется по клетчаточным про­странствам, межмышечным щелям, фасциальным фут­лярам, вдоль сосудисто-нервных стволов, по ходу сухожилий. Флегмона, в отличие от абсцесса, не име­ет тенденции к отграничению.

Слайд 11

Гнилостное воспаление,как правило, возникает как осложнение того или иного вида экссудативного про­цесса в результате разложения тканей анаэробными микроорганизмами. Следствием этого является образо­вание газов, в связи, с чем экссудат приобретает зловон­ный запах. Кроме того, для гнилостного воспаления характерно наличие примеси некротических тканей в экссудате.

Геморрагическое воспалениевозникает, когда к лю­бому экссудату примешиваются эритроциты, в связи, с чем экссудат приобретает кровянистый характер.

Катаральное воспалениевозникает на слизистых оболочках, при этом экссудат бывает смешан с боль­шим количеством слизи (например, при воспалении слизистой носа — остром рините).

Слайд 12

3.Продуктивное (пролиферативное) воспаление.

Продуктивное воспаление характеризуется преобла­данием в воспалительном очаге пролиферации клеток, преимущественно соединительнотканного и гематоген­ного происхождения. Оно может реализоваться в виде различных вариантов. При разрастании соединительной ткани в строме органа возникает склерозэтого органа.

При некоторых острых и хронических заболевани­ях разрастание соединительной ткани приводит к обра­зованию узелков — так называемых гранулем.

Вокруг инородных тел и паразитов в результате про­дуктивного воспаления разрастается соединительная ткань — образуется капсула.

Наслизистых оболочках и пограничных с ними уча­стках в результате продуктивного воспаления может наблюдаться разрастание опухолевидных образований – полипов и формирование сосочковых разрастаний – остроконечных кондилом. В лимфоидных органах (лимфоузлы, миндалины) продуктивное воспаление приводит к увеличению (гиперплазии) этих органов.

Слайд 13

Местные признаки воспаления:

Покраснение – связано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко- красного цвета, вызывает покраснение. Артериальная гиперемия формирует второй признак воспаления – жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата. Типичным признаком воспаления является боль. Она возникает в связи с усиленным образования в очаге воспаления медиаторов боли – в первую очередь гистамина, кининов, а также некоторых метаболитов (молочная кислота). Имеет значение и отек, при котором сдавливаются болевые рецепторы и проводящие нервные пути. Нарушение функции воспаленного органа связано с патологическими изменениями в нем метаболизма, кровообращения, нервной регуляции.

Читайте также:  От чего может быть воспаление сердечной мышцы и как лечить

Слайд 14

Общие проявления воспаления.

1.Лихорадка, т.е. температура выше 37 градусов.

2.Изменения общего анализа крови: лейкоцитоз — это увеличение количества лейкоцитов выше нормы.

В норме количество лейкоцитов – 4-9Х109/л.

3. СОЭ ускорено, выше 12мм в час.

4.Изменяется белковый спектр крови. При остром воспалении увеличивается количество альфа и бетта-глобулина, при хроническом — количество гамма-глобулина. Лейкоцитоз, лихорадка и накопление в крови гамма-глобулинов имеет важное приспособительное значение. Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы.

5.Общие признаки и жалобы пациента: головная боль, слабость, недомогание, плохой аппетит. Хронические очаги инфекции могут в организме быть длительно.

Источник

Воспаление –защитно-приспособительная реакция организма, направленная на:

локализацию и отграничение воспалитель­ного очага от здоровых тканей;

фиксацию на месте, в очаге воспаления патогенного фактора и его уничтожение;

удале­ние продуктов распада и восстановлении целостности тканей;

выработка в процессе воспаления иммунитета.

Причины воспаления:

физические(травма, отморожение, ожог, ионизирующее излучение и др.),

химические(кислоты, щелочи, скипидар, горчичные масла и др.)

биологи­ческие(животные паразиты, микробы, риккетсии, вирусы и др.), в том числе и м м у н н о е в о с п а л е н и е ( иммунные комплексы — антиген, антитело и комплемент) и специфическое воспаление – воспаление характерное для определённого возбудителя (микобактерия туберкулеза, бледная спирохета, микобактерия проказы и др.)

Факторы, влияющие на течение воспаления и исход:

возраст, пол, конституциональные особенности,

состояние физиологических систем, в первую очередь иммунной, эндокринной и нервной, наличие сопутствующих заболеваний,

локализация очага воспаления.

Признаки воспаления:

Местные:покраснение, припухлость, жар, боль, нарушение функции

Общие: лейкоцитоз, изменение лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, изменение белкового состава крови, лихорадка, ухудшение самочувствия.

Стадии развития воспаления:

1. Альтерация (повреждение): высвобождение БАВ (биологически активных веществ), расширение капилляров, повышение проницаемости сосудистой стенки, развитие ацидоза. Артериальная гиперемия

2. Экссудация: пропотевание из сосудов в ткани жидкой части крови с находящимися в ней веществами, а также клеток крови. Сдавливание и тромбирование венул приводит к остановке тока крови (стаз), происходит замедление и прекращение лимфооттока, что способствует изоляции очага воспаления

3. Пролиферация— процесс размножения клеток — завершающая стадия воспаления

Исход воспаления:

1.Полное восстановление ткани

2. Образование молодой грануляционной ткани→волокнистая зрелая соединительная ткань (рубец)

Формы воспаления:

1Острое и хроническое

2. 1. Банальное

2. Специфическое –воспаление, вызванное возбудителями туберкулёза, сифилиса, проказы

Классификация по характеру экссудата:

1. Катаральное воспаление – в экссудате много слизи

2. Гнойное

3. Фибринозное

4. Геморрагическое

15. Патология терморегуляции: гипертермия, лихорадка; их сравнительная характеристика.

Терморегуляция осуществляет баланс между теплообразованием и тепловыделением.

Гипертермия(перегревание )- нарушение теплового баланса организма, при котором теплопродукция превышает теплоотдачу. Температура тела значительно повышается.

Причины:высокая температура окружающей среды, тёплая одежда, интенсивная работа, гипертиреоз, …

Вначале сохраняются защитно-приспособительные реакции организма: расширяются капилляры кожи, усиливается потоотделение, гипервентиляция лёгких, идёт перестройка центра терморегуляции, усиливается теплоотдача. Но затем происходит угнетение центра терморегуляции, резко ограничивается теплоотдача, увеличивается теплопродукция и температура тела резко повышается, становится равной температуре окружающей среды.

Читайте также:  Воспаление в месте инъекции лечение

Дыхание становится частым, поверхностным или даже периодическим. Нарушается и кровообра-щение — развиваются артериальная гипотония, тахикардия, переходящая в угнетение ритма сердца. В тяжёлых случаях вследствие поражения этих систем появляется гипоксия, возникают судороги. Больные теряют сознание, что характерно уже для гипертермической комы

Тепловой удар— острая экзогенная гипертермия. Это состоя­ние по существу представляет собой третью стадию гипертермии, стадию декомпенсации. Тепловой удар обычно возникает при высокой температуре окружающей среды, когда резко ограничена теплоотдача, например, на марше у военнослужащих в южных районах, у рабочих горячих цехов. Температура тела возрастает до температуры окружающего воздуха. Происходит нарушение внешнего дыхания, ослабляется работа сердца и падает арте­риальное давление. Сознание утрачивается.

Солнечный удар— острая форма местной гипертермии и возникает в результате прямого действия солнеч­ных лучей на голову. Перегревание мозга и центров терморегуля­ции приводит к нарушению работы всей системы поддержания температуры тела, которая вследствие этого возрастает уже вторично. Проявления солнечного удара сходны с проявлениями теплового удара. В случае теплового и солнечного удара необхо­дима срочная доврачебная и врачебная помощь.

Итак: гипертермия является пассивнымсостоянием организма, идёт перегревание вследствие повреждения системы тер­морегуляции, нарушается регулирование температуры.

Date: 2015-07-22; view: 3010; Нарушение авторских прав

Источник

Классификация воспаления

Этиология воспаления

1. Экзогенные

2. Эндогенные

Они могут быть инфекционными (грибы, вирусы, микроорганизмы, паразиты) и неинфекционными (физические, химические и биологические). Этиологический агент может воздействовать мгновенно или кратковременно (острое облучение, ожог), но в большинстве случаев он участвует в развитии всей динамики воспалительного процесса ( например инфекционный процесс, персистирование возбудителя). Причины воспаления действуют в конкретных условиях (условия не вызывают патологического процесса, а способствуют или препятствуют его возникновению).

Развитие воспалительной реакции зависит от:

1. Места действия флогогенного агента.

2. Места возникновения воспаления.

Важную роль играет характер ткани (абсцесс мозга, абсцесс кожи), особенности местного и микроциркуляторного кровообращения, наличие широкого рецепторного поля (перитонит, плеврит), функциональное значение органа или ткани (мозг, почки).

3. Реактивности организма — определяет возникновение, особенности течения и исход воспаления.

КонституцияСклонность к воспалительным процессам при тимико-лимфатических диатезах, устойчивость южан к теплу, северян к холоду.

ПолВоспалительные процессы в репродуктивной системе.

ВозрастВ постнатальном периоде устойчивость организма к патологическим факторам снижена, уменьшена способность к созданию полноценных барьеров, в старости ослаблено контролирующее влияние нервной и иммунной системы. Воспаления относят к неспецифическим, типовым патологическим процессам.

Однако воспалительный процесс всегда отражает индивидуальные свойства организма, патогенного фактора и особенностей условий, что и обуславливает специфичность конкретного воспаления.

1. Инфекционное.

2. Неинфекционное (асептическое).

По выраженности основных компонентов.

1. Экссудативное (катаральное, серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, гнилостное, смешанное ).

2. Пролиферативное (продуктивное) – межуточное, воспаление на иммунной основе, с образованием полипов и остроконечных кондилом (полипозное).

По выраженности местных реакций и общих проявлений.

1. Нормергическое.

2. Гиперэргическое (анергическое).

3. Гиперэргическое.

По скорости развития и продолжительности.

1. Острое.

3. Хроническое.

Кардинальные признаки острого воспаления были описаны еще в древности (пентада Цельса — Галена).

Местные изменения в ткани при воспалении взаимосвязаны между собой.

1. Краснота (rubor) — связано с развитием артериальной гиперемии, увеличивается приток с кровью оксигемоглобина, возрастание скорости движения крови, артериализация венозной крови.

2. Жар (calor) — увеличение интенсивности окислительно-восстановительных процессов.

3. Припухлость ( tumor) – развивается вследствие усиления экссудации и отека.

4. Боль (dolor) – раздражение ноцицепторов медиаторами воспаления, в результате сдавления отечной жидкостью, в результате дисионии (накопление Н+ и К+ внеклеточно), повреждение ферментами чувствительных нервных окончаний и волокон.

5. Расстройство функции ( functio laesa) — изменение обмена веществ, изменение регуляции органа или ткани, структурные нарушения.

Источник